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PFNA內(nèi)固定術(shù)結(jié)合規(guī)范抗骨質(zhì)疏松方案治療老年骨質(zhì)疏松性股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折療效觀察

2016-09-05 01:00:48賈東昭王彥志穆衛(wèi)廬常軍英邢兆國侯衛(wèi)星李琦軍
關(guān)鍵詞:降鈣素髖部骨密度

賈東昭,王彥志,穆衛(wèi)廬,常軍英,邢兆國,李 炎,侯衛(wèi)星,李琦軍

(河北省石家莊市第三醫(yī)院,河北 石家莊 050011)

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PFNA內(nèi)固定術(shù)結(jié)合規(guī)范抗骨質(zhì)疏松方案治療老年骨質(zhì)疏松性股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折療效觀察

賈東昭,王彥志,穆衛(wèi)廬,常軍英,邢兆國,李炎,侯衛(wèi)星,李琦軍

(河北省石家莊市第三醫(yī)院,河北 石家莊 050011)

目的觀察PFNA微創(chuàng)內(nèi)固定術(shù)結(jié)合規(guī)范抗骨質(zhì)疏松方案治療老年股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折的近期療效。方法將100例老年骨質(zhì)疏松性股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折患者隨機(jī)分為治療組與對照組各50例,對照組行PFNA內(nèi)固定手術(shù)治療,治療組在術(shù)后給予規(guī)范抗骨質(zhì)疏松方案治療。比較2組骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間,檢測2組術(shù)前和術(shù)后6個月髖部骨密度,統(tǒng)計術(shù)后12個月髖關(guān)節(jié)功能。結(jié)果所有患者均獲得12個月以上隨訪,治療組骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間均明顯短于對照組(P均<0.05);術(shù)后6個月髖部骨密度測定,治療組高于對照組(P<0.05);術(shù)后12個月髖關(guān)節(jié)功能按Harris評分,治療組優(yōu)良率高于對照組(P<0.05)。結(jié)論PFNA結(jié)合抗骨質(zhì)疏松藥物治療老年股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折,具有操作簡單、創(chuàng)傷小、固定牢靠、可早期功能鍛煉、利于骨折愈合等優(yōu)點,近期療效滿意。

PFNA;股骨粗隆間骨折;骨質(zhì)疏松

股骨粗隆間骨折是最常見的髖部骨折,主要發(fā)生在有骨質(zhì)疏松的老年患者,圍手術(shù)期的病死率高。由于老年人機(jī)體器官結(jié)構(gòu)和功能減退,普遍存在骨質(zhì)疏松,多合并腦梗死、眼部疾患等,對外界反應(yīng)遲鈍、行動遲緩,容易意外跌倒、摔傷,髖部骨折發(fā)生率逐年上升[1]。而老年患者身體素質(zhì)差,且常合并多種內(nèi)科疾患,使麻醉、手術(shù)充滿了巨大風(fēng)險,因而,對老年股骨粗隆間骨折準(zhǔn)確分類、選擇個體化方案以及規(guī)范的抗骨質(zhì)疏松治療,對于提高患者的治療效果非常重要。PFNA系統(tǒng)是AO/ASIF在PFN基礎(chǔ)上改良而來的,作為一種新型微創(chuàng)內(nèi)固定器械,具有手術(shù)時間短、微創(chuàng)、內(nèi)固定可靠、利于骨折愈合等特點。我院2013年1月—2015年6月應(yīng)用PFNA結(jié)合抗骨質(zhì)疏松藥物治療老年粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折取得良好的近期效果,現(xiàn)將相關(guān)結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料選取我院上述時期收治的老年股骨粗隆間骨折患者100例,年齡60~75歲,均為閉合骨折;傷后距手術(shù)時間1~7 d;術(shù)前采用雙能X射線骨密度儀對所有入選患者進(jìn)行髖部骨密度測定,確診為骨質(zhì)疏松癥;患者同意本研究治療方案,并簽訂知情同意書。將患者按照隨機(jī)平行分組法分為2組:治療組50例,其中男26例,女24例;年齡60~73(66.7±4.6)歲;EvansⅢ型28例,Ⅳ型15例,Ⅴ型7例;骨折位于左側(cè)23例,右側(cè)27例。對照組50例,其中男28例,女22例;年齡61~75(67.5±4.4)歲;EvansⅢ型29例,Ⅳ型16例,Ⅴ型5例;骨折位于左側(cè)25例,右側(cè)25例。2組性別、年齡、骨折類型等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2治療方法2組入院后行相關(guān)影像學(xué)檢查,控制治療其基礎(chǔ)疾病,調(diào)整全身情況,進(jìn)行手術(shù)風(fēng)險評估,患肢行骨牽引,預(yù)防深靜脈血栓等。手術(shù)時一般多采用腰硬聯(lián)合麻醉或者全身麻醉,患者仰臥于手術(shù)牽引復(fù)位床上,患側(cè)臀部軟墊墊高。在C臂影像增強(qiáng)器透視監(jiān)測下,通過牽引、內(nèi)旋等閉合復(fù)位骨折,在大轉(zhuǎn)子頂點向近端做縱形切口,長約5 cm,以大轉(zhuǎn)子頂點為進(jìn)針點,經(jīng)C臂影像增強(qiáng)器透視下,用開口錐于大轉(zhuǎn)子尖開口,置入導(dǎo)針,并適當(dāng)擴(kuò)髓,將PFNA主釘順行置入,在瞄準(zhǔn)器輔助下,調(diào)整前傾角,沿股骨頸置入導(dǎo)針,使導(dǎo)針位置合適:正位在股骨頸中下部位,側(cè)位居中。測量其長度,選擇長度合適的螺旋刀片,使螺旋刀片頂端距關(guān)節(jié)面下約10 mm。鉆開股骨外側(cè)皮質(zhì),沿導(dǎo)針擊入螺旋刀片、并加以鎖定,在遠(yuǎn)端瞄準(zhǔn)器輔助下擰入遠(yuǎn)端鎖定螺釘,最后擰入尾帽固定。沖洗切口,逐層縫合。圍手術(shù)期常規(guī)應(yīng)用抗生素,預(yù)防感染;皮下注射低分子肝素鈣,預(yù)防下肢深靜脈血栓,逐漸進(jìn)行關(guān)節(jié)功能鍛煉。治療組術(shù)后第2天給予抗骨質(zhì)疏松治療:鈣劑+骨化三醇+降鈣素[2]。具體用藥:碳酸鈣片2片/次,3次/d;骨化三醇膠丸0.5 μg/次,2次/d;鮭魚降鈣素注射液100 IU/次,肌注,1次/d。

1.3觀察指標(biāo)記錄2組術(shù)后骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間,檢測2組術(shù)前和術(shù)后6個月髖部骨密度,統(tǒng)計術(shù)后12個月髖關(guān)節(jié)功能(按Harris評分評定)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法研究數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理分析;其中計數(shù)資料的比較采用2檢驗;計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)  果

2.1手術(shù)效果比較治療組骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間均明顯短于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間比較±s,d)

注:①與對照組比較,P<0.05。

2.2治療前后髖部骨密度比較隨訪6個月時,治療組髖部骨密度比治療前明顯增高(P<0.05),且高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后髖部骨密度比較

注:①與治療前比較,P<0.05。②與對照組比較,P<0.05。

2.3髖關(guān)節(jié)功能療效比較隨訪12個月時髖關(guān)節(jié)功能按Harris評分,治療組優(yōu)良率明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組隨訪12個月時髖關(guān)節(jié)功能療效比較 例(%)

注:①與治療前比較,P<0.05。

3 討  論

骨質(zhì)疏松(OP)是一種以骨量降低、骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨骼疾病,多見于中老年人。由于骨代謝發(fā)生異常,導(dǎo)致微損傷(與年齡相關(guān)的多重骨組織微應(yīng)力損傷)、異常負(fù)載下的骨折風(fēng)險(跌倒)增加[3]。微外傷、甚至日常生活動作就會引發(fā)脆性骨折[4]。骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生受到骨密度、骨強(qiáng)度、脆性骨折史、骨折家族史、年齡及衰老、激素應(yīng)用、飲食異常和某些疾病等多種危險因素的影響,其中破骨細(xì)胞功能亢進(jìn)、成骨細(xì)胞功能喪失是骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生和骨折愈合延遲的主要生物學(xué)影響因素。鑒于此,對于高齡骨質(zhì)疏松癥患者所發(fā)生的髖部骨折,選擇合理的治療方案,降低患者的致殘率、病死率顯得極其重要。

股骨粗隆間骨折多見于老年人,以粉碎骨折多見。股骨近端以松質(zhì)骨分布為主,骨小梁排列緊密,血供非常豐富;高齡患者大多骨量流失明顯,通常表現(xiàn)為干骺端骨小梁減少、稀疏,股骨近端骨皮質(zhì)變薄,骨強(qiáng)度顯著下降,即使輕微的外力也會造成股骨粗隆間骨折,并且多呈粉碎性。傳統(tǒng)的保守治療要求絕對臥床、肢體制動,但易發(fā)生肺部感染、心臟功能下降、下肢深靜脈血栓形成、泌尿系感染、褥瘡等并發(fā)癥。老年患者絕大多數(shù)合并嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松,骨折后臥床使得骨量流失速度加快,骨質(zhì)疏松會更加嚴(yán)重,這樣使得患者很容易再次骨折,形成“骨折-快速骨丟失-再骨折”的惡性循環(huán)。因此,Lee等[5]認(rèn)為在股骨粗隆間骨折的治療中,治療骨質(zhì)疏松預(yù)防再發(fā)骨折與初次手術(shù)干預(yù)同等重要。對于老年人股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折,多伴有嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松,對其選擇合理的治療手段、促進(jìn)其骨折愈合、提高患者的生活質(zhì)量是目前骨科醫(yī)生所面臨的重要臨床課題。

近年來,隨著治療理念的變化、相關(guān)手術(shù)技術(shù)的提高以及內(nèi)固定材料的研發(fā)、改進(jìn),除了一些全身情況不允許的患者,幾乎所有的粗隆間骨折都應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。用于術(shù)中固定的材料得到了巨大的發(fā)展,包括DHS、Gamma釘、股骨近端髓內(nèi)釘?shù)?。DHS的基本原理是將加壓螺釘插入股骨頭頸部以固定骨折近端,另一端側(cè)方鋼板固定骨折遠(yuǎn)端,可以對抗翻剪切力[6]。DHS具有加壓和滑動的特性,滑動加壓螺釘結(jié)合側(cè)方鋼板固定后承受大部分負(fù)荷,且骨折斷端可產(chǎn)生加壓力,符合髖關(guān)節(jié)生物力學(xué),有利于骨折愈合。對于穩(wěn)定型股骨粗隆間骨折而言,DHS內(nèi)固定具有一定的優(yōu)點,但是患者若合并骨質(zhì)疏松,股骨內(nèi)側(cè)壁經(jīng)常不完整,且由于鋼板下骨膜缺血、應(yīng)力遮檔等因素使得骨質(zhì)疏松更加嚴(yán)重,容易導(dǎo)致螺釘切出、松動、甚或側(cè)方鋼板斷裂等并發(fā)癥,術(shù)后失敗率可達(dá)5%~17%[7];Gamma釘植入是傳統(tǒng)擴(kuò)髓后打入主釘及拉力釘,其通過髓內(nèi)釘和拉力螺釘相結(jié)合,能較好地傳遞應(yīng)力,具有防止旋轉(zhuǎn)、髖關(guān)節(jié)內(nèi)翻的作用,有文獻(xiàn)報道并發(fā)癥達(dá)10%,如主釘插入過程引起縱向劈裂骨折、拉力螺釘切除或者退出,在嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松癥患者更明顯[8]。PFN即股骨近端髓內(nèi)釘,具有良好的穩(wěn)定性,但操作有一定的難度,易出現(xiàn)髖螺釘及防旋螺釘?shù)耐顺觥?yīng)力集中致遠(yuǎn)端鎖定斷裂、髖關(guān)節(jié)外展無力等[9]。股骨近端防旋髓內(nèi)釘即PFNA,是在PFN的基礎(chǔ)上設(shè)計改進(jìn)而來,尤其適用于合并骨質(zhì)疏松癥的股骨粗隆間骨折患者。其設(shè)計合理精巧,具有以下特點和優(yōu)勢:具備AO堅強(qiáng)固定理念,固定牢靠,可減少脫落和斷裂;PFNA不需要對骨折端和周圍軟組織進(jìn)行廣泛剝離,不必強(qiáng)求對骨折解剖復(fù)位,對骨折端生物力學(xué)環(huán)境干擾小,符合微創(chuàng)原則,因此更有利于骨折愈合;近端1枚防旋刀片,通過擊打直接打入股骨頭、頸部,不需預(yù)先鉆孔,對股骨頭、頸部骨質(zhì)損傷小,對其周圍的松質(zhì)骨具有明顯的擠壓作用,可以使其刀片與周圍松質(zhì)骨達(dá)到理想的錨合力,能很好地防止旋轉(zhuǎn)、塌陷,這更有利于骨質(zhì)疏松患者;PFNA的手術(shù)操作過程相對簡單,主釘置入以后僅需在近端打入1枚螺旋刀片,以及在遠(yuǎn)端擰入1枚鎖定釘,即可起到良好抗旋作用,以及增加固定穩(wěn)定性;PFNA主釘?shù)膹椥约舛艘约鞍疾墼O(shè)計、近端 6°外偏角,使其置入更加方便,降低釘尾部股骨干繼發(fā)再骨折發(fā)生率。但在手術(shù)操作過程中需要注意:手術(shù)前需要仔細(xì)評估髖關(guān)節(jié)相關(guān)影像學(xué)資料,測量患側(cè)髓腔內(nèi)徑、股骨頸干角,與健側(cè)對比;手術(shù)時保持患肢內(nèi)收、內(nèi)旋,有利于股骨粗隆間骨折復(fù)位,而健側(cè)下肢保持屈膝、屈髖位,便于C臂X光機(jī)透視;對于股骨小粗隆骨折移位不需要強(qiáng)行復(fù)位,骨折不要求解剖復(fù)位,但是一定要糾正髖內(nèi)翻,否則容易造成防旋刀片切割股骨頭;導(dǎo)針盡可能在髓腔中央,便于PFNA主釘?shù)牟迦耄瑴p少醫(yī)源性骨折的發(fā)生;螺旋刀片的位置在正位片應(yīng)位于中下部,側(cè)位應(yīng)居中,尖端距關(guān)節(jié)面5~10 mm。

對于老年粗隆間骨折的治療,除了選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方案,圍手術(shù)期的規(guī)范抗骨質(zhì)疏松也極其重要。以往單純依靠手術(shù)治療老年粗隆間骨折的效果欠佳,因為該類患者均伴有不同程度的骨質(zhì)疏松,骨密度、骨質(zhì)量均降低,患者骨折后活動量顯著減少,從而使得骨質(zhì)疏松不斷加劇,致使患者術(shù)后預(yù)后較差。對于骨質(zhì)疏松性骨折的治療,關(guān)鍵在于打破患者骨折后骨質(zhì)疏松進(jìn)一步加重的惡性循環(huán)。若不重視骨質(zhì)疏松的治療,術(shù)后出現(xiàn)內(nèi)固定裝置失效或再骨折的概率高,可增加患者死亡風(fēng)險[10]。因此對于老年股骨粗隆間患者的治療,手術(shù)治療與規(guī)范抗骨質(zhì)疏松治療二者并重,可以增強(qiáng)內(nèi)固定效果、促進(jìn)骨折愈合、預(yù)防再骨折、改善患者預(yù)后[11],提高患者生活質(zhì)量。張華儔等[2]認(rèn)為聯(lián)合應(yīng)用抗骨質(zhì)疏松藥物效果優(yōu)于單一藥物。其中鈣是骨骼發(fā)育的基礎(chǔ)保障,是一種有益于骨健康的礦物質(zhì),是構(gòu)成骨骼的重要成分,人體約99%的鈣貯存在骨骼,其能夠維持人體肌肉和神經(jīng)的正?;顒?,不同年齡階段對于鈣的吸收也不相同,骨鈣的更新速率隨著年齡的增長而不斷減緩,隨著年齡的增加骨鈣流失加速,腸鈣的吸收率降低。鈣劑是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)用藥,有著重要的作用,我國營養(yǎng)協(xié)會推薦絕經(jīng)期后的婦女和老年人,元素鈣的攝入量1 000 mg/d;合理的鈣劑補(bǔ)充,已被證明有助于延緩絕經(jīng)后和老年性骨質(zhì)疏松癥患者的骨量丟失及降低再骨折的發(fā)生,聯(lián)合應(yīng)用維生素D,效果會更顯著[12]。碳酸鈣的含鈣量約40%,吸收率可達(dá)39%,但單純補(bǔ)鈣不能代替其他抗骨質(zhì)疏松藥物的治療。骨化三醇是維生素D3最重要的具有生物活性的代謝產(chǎn)物之一,在腎臟由25-羥基維生素D3轉(zhuǎn)化而成,有助于腸道鈣質(zhì)的吸收和骨骼對鈣的利用,其主要通過與所作用器官的受體相結(jié)合,促進(jìn)腸道、腎小管對鈣的吸收、利用,并且能夠抑制甲狀旁腺激素的合成、分泌,從而調(diào)節(jié)骨的代謝;而且可以刺激骨的細(xì)胞分化,促進(jìn)堿性磷酸酶等合成以及骨鹽沉積,從而改善骨骼鈣化、促進(jìn)新骨形成,提高骨密度、改善骨質(zhì),緩解骨痛癥狀[13];同時也可以提升神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性,使跌倒概率降低[14]。降鈣素在人體是由甲狀腺C細(xì)胞分泌的,是一種多肽激素。老年人消化系統(tǒng)功能差,鈣的吸收減少,血鈣水平降低,甲狀旁腺將會把骨骼中的鈣釋放入血液、補(bǔ)充血鈣的不足,而降鈣素能夠?qū)辜谞钆韵?,通過抑制破骨細(xì)胞及活性,抑制溶骨作用,減少骨骼中鈣離子的流失、減少骨量丟失,同時能夠刺激成骨細(xì)胞的活性和形成,從而降低血鈣,增加骨鈣,起到提高骨密度、改善骨質(zhì)量的作用;并且能促進(jìn)軟骨內(nèi)骨化、增加軟骨骨痂數(shù)量,并促進(jìn)骨痂成熟,縮短骨折愈合時間,在急性骨折愈合中作用突出[15];降鈣素通過抑制前列腺素的合成及激活內(nèi)源性阿片系統(tǒng),從而減輕骨質(zhì)疏松患者骨痛的作用。目前臨床使用人工合成的降鈣素,其中以鮭魚降鈣素(密蓋息)為代表。鮭魚降鈣素是從鮭魚中提取的一種具有抑制骨吸收、促進(jìn)骨重建的肽類激素。破骨細(xì)胞存在鮭魚降鈣素受體,鮭魚降鈣素與其結(jié)合后,抑制破骨細(xì)胞活性以及數(shù)量,刺激成骨細(xì)胞形成和活性,從而能促進(jìn)骨的生成[16]。鮭魚降鈣素還具有中樞鎮(zhèn)痛作用,可減輕患者疼痛,改善患者生活質(zhì)量。

本研究結(jié)果顯示,治療組骨痂出現(xiàn)時間、骨折愈合時間均明顯短于對照組;術(shù)后6個月髖部骨密度測定,治療組高于對照組;術(shù)后12個月髖關(guān)節(jié)功能按Harris評分,治療組優(yōu)良率顯著高于對照組。

綜上所述,PFNA結(jié)合抗骨質(zhì)疏松藥物治療老年股骨粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折具有操作簡單,創(chuàng)傷小,固定牢靠,可早期功能鍛煉,增加骨量,提高骨密度,促進(jìn)骨質(zhì)疏松性骨折的愈合、縮短骨折愈合時間等優(yōu)點,是治療老年粗隆間EvansⅢ~Ⅴ型骨折的有效方法。但本研究在患者的選擇有一定的偏倚、操作流程有一定的欠缺,并且樣本數(shù)量有限,隨訪時間不長,需要進(jìn)一步完善。

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李琦軍,E-mail:1256083709@qq.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.16.033

R683.42

B

1008-8849(2016)16-1802-04

2015-12-20

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