楊孝

摘要：目的 分析機(jī)械通氣治療急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者的價(jià)值。方法 以43例有急性重度機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上建立人工氣道機(jī)械通氣治療，觀察患者的治療效果。結(jié)果 患者經(jīng)基礎(chǔ)治療聯(lián)合機(jī)械通氣治療后，38例患者痊愈并順利出院，5例患者死亡。患者機(jī)械通氣時(shí)間0.8～17 d，平均（8.3±1.6）d。結(jié)論 急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者應(yīng)用機(jī)械通氣治療是行之有效的方法，可提高成功搶救幾率，降低死亡率；掌握正確使用機(jī)械通氣方法是提高搶救成功率的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：有機(jī)磷農(nóng)藥中毒；急性重度呼吸衰竭；機(jī)械通氣

據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全世界每年超過20萬人死于農(nóng)藥中毒，農(nóng)藥中毒患者以有機(jī)磷農(nóng)藥中毒居多[1]。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是致急性重度呼吸衰竭患者死亡的主要原因，呼吸衰竭多發(fā)于急性膽堿能危象后，部分患者在中毒數(shù)小時(shí)出現(xiàn)急性重度呼吸衰竭。有機(jī)磷用藥中毒后，快速及時(shí)地幫助患者機(jī)械通氣是搶救患者呼吸衰竭唯一的有效急救措施。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集我院2013年1月～2015年6月我院收治的急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭的患者43例，男性患者19例，女性24例。年齡15～71歲，平均年齡（41.6±13.5）歲。就診時(shí)間0.4～5 h。中毒方式：口服35例，皮膚接觸8例。有機(jī)磷農(nóng)藥類型：甲胺磷17例，樂果12例，敵敵畏9例，氧化樂果5例。入院時(shí)患者存在不同程度呼吸困難癥狀，并伴有神志不清、呼吸急促、口唇紫紺、皮膚濕冷、雙肺濕羅音。全血膽堿酯酶檢測<30%，動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示低氧血癥。

1.2方法 所有患者均接受有機(jī)磷農(nóng)藥中毒常規(guī)治療，首先給予清水洗胃至液清無味，放置胃管反復(fù)洗胃。使用抗膽堿藥物，盡快達(dá)到阿托品化。早期使用足量復(fù)能劑，給予吸氧、維持水電解質(zhì)平衡、抗感染等綜合治療，部分患者因病情需要接受血液灌注聯(lián)合透析治療?？焖俳?jīng)口明視氣管插管，使用Puritan Bennett 840型呼吸機(jī)，采用容量輔助/控制通氣模式。呼吸機(jī)參數(shù)：吸氧濃度0.3～0.5%，潮氣量6～10 mL/kg，呼吸頻率12～20次/min，呼吸比1∶1.5～1∶2，觸發(fā)靈敏度1～2 L/min，將氣道平臺(tái)壓維持在35 cmH2O以下，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及氣血分析結(jié)果確定具體呼吸參數(shù)。肺水腫患者適量給予呼氣末正壓?；颊哌_(dá)到脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)后，采用間斷脫機(jī)方式，逐漸延長單次停機(jī)時(shí)間，直至停機(jī)時(shí)間超過24 h。

1.3移除呼吸機(jī)標(biāo)準(zhǔn) 意識(shí)清楚；可自主呼吸；穩(wěn)定的循環(huán)功能（心率和血壓平穩(wěn)，不需要血管活性藥物治療）；足夠的氧合（PaO2>60 mmHg，F(xiàn)iO2≤0.4，PEEP≤5 cmH2O，PaCO2<50 mmHg）；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）>150～200。脫機(jī)后無明顯呼吸困難癥以及主觀感覺不適。

2 結(jié)果

患者經(jīng)基礎(chǔ)治療聯(lián)合機(jī)械通氣治療后，38例患者痊愈并順利出院，5例患者死亡，搶救成功率88.4%?；颊邫C(jī)械通氣時(shí)間0.8d～17，平均（8.3±1.6）d，見表1。

3 結(jié)論

急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥致中毒后，早期使用足量阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑，多數(shù)患者能痊愈出院[2]。但是部分患者也會(huì)出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀。主要原因在于膽堿能危象期（中毒早期）有機(jī)磷可抑制膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處大量蓄積乙酰膽堿，并對(duì)突觸后膜上煙堿受體產(chǎn)生持續(xù)性刺激作用，導(dǎo)致肌纖維發(fā)生顫動(dòng)，引起肌張力減退和癱瘓[3]。重癥患者則表現(xiàn)為呼吸機(jī)麻痹，引起收尾性呼吸衰竭。在乙酰膽堿的刺激作用下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)易出現(xiàn)呼吸中樞抑制問題，中毒后毒蕈堿也可加重肺水腫，造成低氧血癥，引起呼吸中樞受損。另外，搶救治療也可引起中毒患者出現(xiàn)呼吸衰竭，常見原因有抗膽堿藥和復(fù)能劑使用不當(dāng)。抗膽堿藥和復(fù)能劑使用不當(dāng)可加重腦水腫及抑制呼吸，使患者出現(xiàn)腦水腫和中樞神經(jīng)抑制。

本研究中43例急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者使用機(jī)械通氣治療后，88.4%的患者成功搶救，并痊愈出院，僅5例患者搶救無效死亡?；颊咂骄骄鈺r(shí)間（8.3±1.6）d。本研究報(bào)道機(jī)械通氣搶救成功率及患者平均通氣時(shí)間與國內(nèi)相同研究結(jié)果相似[4]。

通過對(duì)本次患者機(jī)械通氣治療過程及療效進(jìn)行分析，使用機(jī)械通氣治療急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥重度致呼吸衰竭患者應(yīng)把握以下幾點(diǎn)要點(diǎn)。

3.1正確掌握患者使用機(jī)械通氣治療的指征 治療期間應(yīng)密切關(guān)注患者的生命體征，觀察患者是否出現(xiàn)呼吸乏力、呼吸淺慢及困難、嘴唇紫紺、意識(shí)障礙等癥狀。發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)以上癥狀后立即行氣管插管并機(jī)械通氣，不能等到患者呼吸停止或深度昏迷后再插管[5]。首先遵循先插管吸痰并機(jī)械通氣，保障氣道通暢及氧合，再洗胃和應(yīng)用阿托品、復(fù)能劑治療的順序，既可預(yù)防洗胃時(shí)發(fā)生呼吸停止和氣道嚴(yán)重阻塞，又能預(yù)防洗胃引起的吸入性肺炎。

3.2在恰當(dāng)時(shí)機(jī)移除呼吸機(jī) 應(yīng)盡量在患者神志清醒、呼吸情況穩(wěn)定后24～48 h反跳機(jī)率較小時(shí)移除呼吸機(jī)。停機(jī)后患者自主呼吸規(guī)則有力，RR<25次/min，VT>250 mL，動(dòng)脈血pH值接近正常范圍；吸氧濃度<40%，PaO2>60 mg，使用間斷脫機(jī)方式，逐漸延長單次停機(jī)時(shí)間，直至停機(jī)時(shí)間超過24 h[6]。

3.3加強(qiáng)呼吸道管理 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者早期口腔分泌物較多，患者痰液量相對(duì)高。治療期間應(yīng)定期做吸痰處理，及時(shí)清理呼吸道內(nèi)分泌物，保持機(jī)械通氣順暢。另外，在阿托品化期間，患者容易出現(xiàn)氣管干燥問題，引起患者不適，因而需要采取氣道濕化措施，提高機(jī)械通氣舒適度，還能濕化呼吸道內(nèi)分泌物，方便吸痰。

3.4設(shè)置恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣參數(shù) 多數(shù)重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者未合并基礎(chǔ)肺病，通氣后易達(dá)到滿意的血?dú)庵笜?biāo)。因而可選用6～8 mL小潮氣量，預(yù)防氣壓傷。肺水腫患者應(yīng)適當(dāng)加用PEEP治療，通常3～8 cmH2O即可。由于患者通氣時(shí)間長，應(yīng)盡量使用A/C通氣模式，預(yù)防呼吸肌廢用性萎縮及疲勞和產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴。

3.5患者通氣過程發(fā)生人機(jī)對(duì)抗后應(yīng)使用異丙酚或咪達(dá)唑侖充分鎮(zhèn)靜，抑制患者自主呼吸，患者鎮(zhèn)靜治療期間，盡可能實(shí)施每日喚醒計(jì)劃。

總而言之，急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭患者應(yīng)用機(jī)械通氣治療是行之有效的方法，可提高成功搶救幾率，降低死亡率；掌握正確使用機(jī)械通氣方法是提高搶救成功率的關(guān)鍵。

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編輯/翟辰萬