楊軍

【摘要】 目的 探討鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥的早期臨床診斷意義及預后分析。方法 46例鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者， 根據(jù)診斷類型的不同分為A組和B組， 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥患者， B組為短暫性尿崩癥患者。比較兩組患者治療前后各項實驗室指標變化以及預后情況。結果 與治療前比較， B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低（P<0.05）， A組治療后各指標與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組（P<0.05）。治療后A組患者格拉斯哥評分（GCS評分）4分以下患者例數(shù)顯著高于B組， 而5分以上患者例數(shù)顯著低于B組（P<0.05）。A組患者術后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢復至正常水平， 而B組患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢復至正常水平。對患者進行6個月的隨訪， 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好， 而A組患者中2例死亡。結論 鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關， 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預后生存質量具有一定程度的差異。

【關鍵詞】 鞍區(qū)腫瘤；重度顱腦損傷；中樞性尿崩癥；臨床診斷；預后情況

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.159

中樞性尿崩癥（CDI）是臨床鞍區(qū)腫瘤患者術后最為常見的一種并發(fā)癥， 同時顱腦損傷患者術后也易發(fā)生中樞性尿崩癥， 主要原因可能與機體內水鈉失衡有關， 該病將對患者預后情況造影嚴重影響[1]。文獻報道[2]， 尿崩癥一般與抗利尿激素分泌與合成障礙相關， 目前臨床上對尿崩癥患者早期診斷以及預后分析的研究相對較少。本文分析46例鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者臨床病例資料， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年6月～2015年8月在本院住院治療的46例鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者作為研究對象， 所有患者臨床診斷標準如下：①患者24 h尿量5000～12000 ml， 平均尿量（8800±1070）ml；②尿量保持在每小時>250 ml、尿比重<1.005；③24 h尿鈉<130 mmol/L、血鈉>135 mmol/L；④患者多尿、多飲、煩渴、煩躁不安、精神萎靡。根據(jù)診斷類型的不同將患者分為A組和B組， 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥， B組為短暫性尿崩癥。A組患者男13例， 女10例， 年齡25～77歲， 平均年齡（44.2±10.9）歲， B組患者男14例， 女9例， 年齡22～78歲， 平均年齡（43.8±11.4）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 實驗室檢查 所有患者在確診后第1～30天予以24 h尿量測定， 且每隔8 h對患者血液滲透壓和血鈉濃度進行檢查?；颊咴诖_診后的第1～15天對血漿中的抗利尿激素進行檢測， 采用放射免疫法進行測定。

1. 2. 2 治療方法 對于顱腦損傷患者予以積極有效治療， 對于鞍區(qū)腫瘤患者予以對癥處理， 同時予以早期補充和尿量相等的液體， 依據(jù)患者具體情況和檢測指標適當補充鈉、鉀和鈣離子， 保持患者電解質和水平衡。對于臨床癥狀較輕者予以口服氫氯噻嗪片， 25 mg/次， 予以口服卡馬西平0.2 g/次， 3次/d；對于口服卡馬西平和氫氯噻嗪無效患者， 當其尿量每24小時持續(xù)在4000 ml或者每小時尿量在200 ml以上者予以肌內注射和皮下注射垂體后葉素， 6 U/次， 2～3次/d。

1. 3 觀察指標 比較兩組治療前后各項實驗室指標變化情況。所有患者在治療6個月后對其腫瘤術后和重度顱腦損傷患者的預后情況實施GCS評分， 并評估中樞性尿崩癥患者不同診斷類型的預后情況。觀察兩組不同時間點的抗利尿激素含量。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后血鈉、血滲透壓和24 h尿量比較 與治療前比較， B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低（P<0.05）， A組治療后各指標與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療后GCS評分比較 治療后A組患者GCS評分4分以下患者18例（78.26%）， 顯著高于B組的8例（34.78%）， 而5分以上患者5例（21.74%）， 顯著低于B組的15例（65.22%）， 兩組比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 3 兩組患者不同時間點時抗利尿激素含量比較 A組患者術后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢復至正常水平， 而B組患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢復至正常水平。

2. 4 兩組患者生存情況比較 對患者進行6個月的隨訪， 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好， 而A組患者中2例死亡。

3 討論

尿崩癥是指因抗利尿激素釋放和分泌不足或者因患者腎臟組織對抗利尿激素不敏感或者存在缺陷， 從而引起尿量顯著增多以及尿崩[3]。中樞性尿崩癥是臨床鞍區(qū)腫瘤術后以及重度顱腦損傷患者最為常見的一種并發(fā)癥[4]。

抗利尿激素又稱之為血管加壓素或者精氨酸血管加壓素， 主要經(jīng)下丘腦的視上核釋放和合成。臨床研究報道[5]， 鞍區(qū)發(fā)生水腫會受累下丘腦視上核， 進而引起抗利尿激素分泌障礙， 當視上核內神經(jīng)元細胞數(shù)目僅為早前的10%時也能夠保持抗利尿激素的需要， 一旦神經(jīng)元細胞數(shù)目低于10%時將會導致中樞性尿崩癥， 所以鞍區(qū)腫瘤術后或重度顱腦損傷引起的尿崩癥與神經(jīng)元數(shù)目有一定的相關性。重度顱腦損傷同樣會造成中樞性尿崩癥， 其原因可能與下丘腦視上核受損后神經(jīng)內分泌功能障礙有關。中樞性尿崩癥根據(jù)尿量上升的時間不同將其分為持續(xù)性、短暫性和三相性尿崩癥。

綜上所述， 鞍區(qū)腫瘤術后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關， 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預后生存質量具有一定程度的差異。

參考文獻

[1] 袁俊峰， 樊啟濤， 石浩. 重型顱腦損傷并發(fā)中樞性尿崩癥55例臨床分析. 山東醫(yī)藥， 2011， 51（2）：29-30.

[2] 康志強， 張祚勇， 陳慶瑩. 嚴重創(chuàng)傷導致中樞性尿崩癥1例. 實用醫(yī)藥雜志， 2015， 32（10）：942-943.

[3] 盧紅. 外傷性顱腦損傷并發(fā)中樞性尿崩癥病人的護理. 全科護理， 2016， 14（4）：365-366.

[4] 黃林州， 王克瓊. 顱腦損傷后中樞性尿崩癥的診治體會. 中國臨床神經(jīng)外科雜志， 2011， 16（2）：103-105.

[5] 劉常權， 朱金華， 李征. 顱腦損傷后中樞性尿崩癥32例診療體會. 臨床合理用藥雜志， 2014（17）：120-121.

[收稿日期：2016-08-10]