黃 蘭,周 瑾,王小麗,趙亞娟,胡桂才△
(1.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎臟內(nèi)科,河北承德 067000;2.承德縣中醫(yī)院)
維持性血液透析患者血25(OH)D水平與炎癥因子的關(guān)系*
黃蘭1,周瑾1,王小麗2,趙亞娟1,胡桂才1△
(1.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎臟內(nèi)科,河北承德067000;2.承德縣中醫(yī)院)
血液透析;25-羥維生素D;慢性炎癥狀態(tài)
維持性血液透析(MHD)患者普遍存在微炎癥狀態(tài),目前認(rèn)為持續(xù)的微炎癥狀態(tài)在MHD患者營養(yǎng)不良、動脈硬化中發(fā)揮著重要作用,也是導(dǎo)致MHD患者死亡率增加的重要原因[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn)[2-3],活性維生素D除了影響機體的礦物質(zhì)代謝外,還有抑制炎癥反應(yīng)的作用。為此,本研究探討了MHD患者血25(OH)D與慢性炎癥狀態(tài)之間的關(guān)系。
1.1研究對象承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院MHD患者119例,其中男71例、女48例,透析齡29.26±20.21個月。所有患者均行維持性血液透析至少3個月,且近1個月無感染、手術(shù)、活動性腫瘤、嚴(yán)重心力衰竭等合并癥。記錄患者一般情況,包括年齡、性別、透析齡、是否合并糖尿病、是否應(yīng)用活性維生素D等。正常對照組為體檢健康的志愿者。
1.2指標(biāo)檢測免疫速率比濁法檢測血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平;ELISA法檢測血清25(OH)D、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),試劑盒購于法國Diaclone公司。使用Olympus640全自動生化分析儀檢測血鈣(Ca)、血磷(P),化學(xué)發(fā)光法檢測甲狀旁腺激素(PTH)。
1.325(OH)D缺乏和不足診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)2003年KDOQI《慢性腎臟病骨代謝及其疾病的臨床實踐指南》:血清25(OH)D≤15ng/ml為維生素缺乏,16-30ng/ml為維生素D不足[4]。
1.4統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,多組間計量資料的比較采用單因素方差分析、兩兩比較采用q檢驗,計數(shù)資料的比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1患者一般情況和血液指標(biāo)檢測結(jié)果119例患者血25(OH)D水平3.4-45.3ng/ml(22.5±14.8ng/ml),其中正常組14例(11.8%)、25(OH)D缺乏組83例(69.7%)、不足組22例(18.5%)。血25(OH)D缺乏組、不足組患者年齡明顯高于正常組(P<0.05);三組患者透析齡、糖尿病史、是否服用活性維生素D,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1:
表1 三組患者一般資料和血液指標(biāo)檢測結(jié)果
2.2血25(OH)D水平與炎癥因子的關(guān)系血25(OH)D缺乏組患者IL-6、TNF-α、CRP明顯高于正常組,TNF-α、CRP明顯高于不足組(P<0.05);不足患者IL-6、CRP明顯高于正常組(P<0.05)。見表2:
表2 三組患者IL-6、TNF-α、CRP檢測結(jié)果(n=6±s)
表2 三組患者IL-6、TNF-α、CRP檢測結(jié)果(n=6±s)
與正常組比較:*P<0.05;與不足組比較:#P<0.05
血25(OH)D IL-6(pg/ml) TNF-α(pg/ml) CRP(mg/L)缺乏組 16.35±5.58*42.48±33.6*# 17.21±15.86*#不足組 14.86±9.08*29.89±12.08 9.45±6.98*正常組 9.48±4.25 26.6±18.4 3.92±2.89
近年來,國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),慢性腎臟病患者維生素D水平普遍不足和缺乏[5-6]。Wang等[7]通過對126例MHD患者的調(diào)查發(fā)現(xiàn),87.3%存在維生素D缺乏或不足。本研究顯示,維生素缺乏和不足的比例高達(dá)88.2%(105/119),與文獻(xiàn)報道一致。維生素D主要來源于食物,以及日光中紫外線照射皮膚,由其中的7-脫氫膽固醇轉(zhuǎn)變而來。Weiner等[8]研究發(fā)現(xiàn),與正常人相比,血液透析患者較少攝取含維生素D豐富的食物,因此,導(dǎo)致他們維生素D水平的進(jìn)一步降低。
微炎癥狀態(tài)是指在內(nèi)毒素、微生物、補體、免疫復(fù)合物及各種化學(xué)物質(zhì)的刺激下,機體的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活,釋放以IL-1、IL-6和TNF-α為主的炎癥因子的過程[9]。MHD患者由于腎功能減退、血液透析過程中的血膜反應(yīng)和未使用超純透析液等,使體內(nèi)炎癥因子清除減少,導(dǎo)致體內(nèi)普遍存在慢性炎癥狀態(tài)[10]。慢性炎癥狀態(tài)可以促進(jìn)血管鈣化、動脈硬化、營養(yǎng)不良和貧血,造成多器官、多組織損傷。近年來,國內(nèi)外研究均發(fā)現(xiàn)維生素D與炎癥狀態(tài)密切相關(guān),維生素D可通過減少Th1細(xì)胞因子、IL-2、γ-干擾素(γ-IFN)和TNF的產(chǎn)生及抑制炎癥巨噬細(xì)胞的反應(yīng),從而抑制血清中的IL-1 β和IL-6[11]。以往對于MHD患者維生素D的研究大多集中在慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨代謝異常,本研究通過比較不同維生素D水平的MHD患者炎癥因子水平發(fā)現(xiàn),血25(OH)D缺乏、不足的MHD患者炎癥因子水平明顯高于血25(OH)D正常的MHD患者。因此,提示臨床應(yīng)定期監(jiān)測MHD患者血25(OH)D的水平,以通過提高M(jìn)HD患者血25(OH)D的水平來改善MHD患者的微炎癥狀態(tài)。
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R459.5
1004-6879(2016)05-0434-02
* 承德市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃(自籌經(jīng)費)項目(20142049)
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(2016-03-10)