西安交通大學第二附屬醫(yī)院眼科(西安710004)

姚 靜 廖丁瑩 鄭玉萍▲ 劉倩影 王肖華 程 磊

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慢性缺血性視神經(jīng)病變15例臨床分析*

西安交通大學第二附屬醫(yī)院眼科(西安710004)

姚 靜 廖丁瑩 鄭玉萍▲劉倩影 王肖華 程 磊

目的：探討慢性缺血性視神經(jīng)病變的臨床特征。方法：回顧性分析慢性視神經(jīng)數(shù)缺血患者15例26眼的臨床資料,記錄患者的全身檢查情況和疾病史，并行彩色眼底照相、相干光斷層掃描(OCT)，視野檢查，眼壓檢查、房角檢查、熒光素鈉眼底血管造影(FFA)和吲哚菁綠眼底血管造影(ICGA)檢查。結果：①15例患者均伴有高血壓或糖尿病病史; ②OCT檢查視乳頭形態(tài)有4種,分別為：視杯深陷擴大伴視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮,視杯深陷擴大但視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層正常,篩板前組織腫脹,視杯形態(tài)正常但視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮。③視野損害方式有3種,分別為：生理盲點擴大,與生理盲點相連的視野缺損,生理盲點擴大伴周邊視野缺損。④FFA中視乳頭熒光有低熒光,杯底著染和熒光正常多種方式。⑤ICGA中 85 %的患眼視乳頭位于脈絡膜分水嶺中,73 %的患眼有脈絡膜充盈遲緩。結論：脈絡膜分水嶺的位置和脈絡膜循環(huán)不良可能是慢性缺血性視神經(jīng)病變發(fā)病的危險因素。

視神經(jīng)缺血分為急性和慢性。急性通常多為前部缺血性視神經(jīng)乳頭病變(Anterior ischemicoptic neuropathy,AION),具有視力下降、視盤水腫、與生理盲點相連的視野缺損等典型臨床特征。慢性視神經(jīng)缺血因為發(fā)病隱匿,視盤和視野損害的特征不典型,在臨床上存在一定的漏診和誤診率。本文回顧分析了一組慢性視神經(jīng)缺血患者的臨床資料,現(xiàn)報告如下。

臨床資料

1 一般資料 2013年9月至2016年3月在我院確診為慢性視神經(jīng)缺血的15例患者26只眼納入本研究。其中男10例18只眼，女5例8只眼。年齡44～75歲,平均63歲。從出現(xiàn)自覺癥狀到就診時的病程為2月至2年。納入標準：①自覺視力下降或眼前暗影遮擋, 但非急性發(fā)病，發(fā)展緩慢。②視野檢查示視野平均視敏度下降、與生理盲點相連的相對暗點或象限性缺損。③檢眼鏡檢查視盤邊界清晰，無水腫。④眼壓檢查和房角檢查無異常。⑤頭顱CT檢查正常。⑥屈光間質(zhì)透明,瞳孔能擴大,眼底照相及眼底熒光造影能充分配合者。排除標準：中、重度白內(nèi)障、視網(wǎng)膜疾病、黃斑病變、青光眼、視神經(jīng)炎、顱內(nèi)腫瘤、癔病等。

2 檢查方法 基本信息病史和實驗室檢查：記錄所有患者姓名,性別,年齡,病程、全身病史等。眼部檢查：①采用裂隙燈檢查記錄眼瞼,結膜,角膜,瞳孔對光反射,中央和周邊前方深度,晶狀體,前1/3部玻璃體等情況；②采用噴氣式眼壓計測量記錄研究眼的眼壓值；③未散瞳狀態(tài)下前房角鏡檢查房角情況；④未散瞳狀態(tài)下采用視野檢查儀記錄研究眼的視野情況(Humphery全自動視野檢查儀)；⑤使用濃度為25 mg的復方托吡酰胺散瞳后，用裂隙燈及90D前置鏡檢查屈光間質(zhì)及眼底；⑥研究眼散瞳后用眼底照相機拍攝眼底照片,根據(jù)眼底照片拍攝情況行共焦激光眼底血管造影儀(海德堡造影Spectralis HRA)攝取研究眼的熒光素鈉和吲哚菁綠眼底造影；⑦采用SD-OCT(德國海德堡)進行視盤部斷層掃描檢查。

3 結 果 慢性缺血性視神經(jīng)病變臨床特點：①15例患者中有高血壓病史者6例,糖尿病病史者6例,有糖尿病同時合并有高血壓病史者3例。②眼底檢查顯示視盤顏色蒼白者8眼,占 31 %；杯盤比變大者16眼(見圖1),占 62 %；視盤無明顯異常者2眼,占7%。③26只患眼中視野檢查均顯示有不同程度的生理盲點擴大,但類型不同。其中僅有生理盲點擴大者5眼,占 19 %,生理盲點擴大合并周邊視野缺損者11眼(見圖1),占 43 %，生理盲點擴大合并與生理盲點相連的象限性視野缺損(見圖2)10眼,占 38 %。④OCT檢查視乳頭凹陷深、大者20眼，占77%，這20眼中合并盤周視神經(jīng)纖維層萎縮者10眼，僅有視乳頭凹陷變大，盤周視神經(jīng)纖維厚度正常者10眼。OCT顯示視杯變淺，篩板前組織腫脹者2眼，占8%，視杯正常但盤周視神經(jīng)纖維萎縮者4眼,占15%。⑤FFA檢查視盤低熒光, 盤沿晚期著染者10眼,視盤杯底著染8眼，視盤熒光正常8眼。⑥ICGA檢查發(fā)現(xiàn)視盤位于脈絡膜分水嶺區(qū)者22眼(見圖3)，占 85 %，伴有脈絡膜充盈遲緩者19眼，占 73 %(見圖3)。

眼底鏡下雙眼視乳頭正常(A、E)；視野檢查顯示出雙眼均有與生理盲點相連的視野缺損，但程度不等(D, F)；OCT檢查顯示右眼視杯變淺，篩板前組織擁擠(C)；盤周神經(jīng)纖維層萎縮(D)；左眼視杯形態(tài)正常(G)；盤周神經(jīng)纖維層萎縮(H)

ICGA顯示雙眼視乳頭均處于脈絡膜分水嶺中(A, C);1 min 27 s時左眼視盤周脈絡膜充盈尚未完全,顯示出脈絡膜充盈遲緩(C) ;FFA 顯示雙眼視盤熒光正常( B, D )

討 論

在我國,最常見的視神經(jīng)缺血性疾病為非動脈炎性前部缺血視神經(jīng)病變(AION),該病發(fā)病急,患者有特征性的視盤充血水腫和與生理盲點的視野缺損,在診斷上并不困難[1]。有關慢性視神經(jīng)缺血，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，臨床上多將不明原因的慢性視神經(jīng)萎縮和視野損害歸于正常眼壓性青光眼。正常眼壓性青光眼具有一定的原發(fā)性開角型青光眼特征[2],OCT檢查多能發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的萎縮和視杯的病理性擴大,在視野損害上,具有POAG的上方弓形暗點和上方鼻側(cè)階梯。在本研究中,我們回顧分析的這組具有慢性視野損害的病例中,視乳頭的形態(tài)變化并不統(tǒng)一。OCT檢查可將視乳頭形態(tài)分為4類：①視杯深陷擴大伴視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮；②視杯深陷擴大但視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層正常；③視杯變淺，篩板前組織腫脹；④視杯正常，視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維萎縮。其中前兩類與正常眼壓性青光眼的視乳頭變化相似，后兩種卻難以從青光眼的角度進行解釋。關于視神經(jīng)損害的機制有機械因素學說[3],即高眼壓對視神經(jīng)的損害或眼球解剖結構的改變不能耐受正常的眼壓；第二種學說是血管因素學說,即眼部血液灌注減少損害視神經(jīng)，在一項對眼部缺血綜合征的回顧研究中發(fā)現(xiàn)73.3%的眼缺血患者除外視網(wǎng)膜損害外還有視神經(jīng)杯盤比的擴大,推測這是視盤長期慢性缺血導致[4]。第三種學說是自身免疫因素學說,該學說認為由于自身免疫調(diào)節(jié)功能的紊亂,引發(fā)自身免疫反應,導致視神經(jīng)及視網(wǎng)膜的損害[3]。

在本項研究中,所有患者的視野損害有多種形式,在視網(wǎng)膜熒光造影中視盤熒光也呈多樣化表現(xiàn),但85%的患眼具有視乳頭位于脈絡膜分水嶺這一特點,并且73%的患眼伴有脈絡膜充盈遲緩。視乳頭由前向后分4部分,表層的神經(jīng)纖維層由視網(wǎng)膜動脈在視乳頭周圍的第一個分支供應；而其后的篩板前部、篩板部和篩板后部均由后睫狀動脈供應[5],由于視乳頭血供來自于視網(wǎng)膜動脈和后睫狀動脈兩個系統(tǒng),僅靠視網(wǎng)膜血管造影(FFA)并不能確定視乳頭的血供是否正常。脈絡膜血管來自后睫狀動脈,因此脈絡膜血管造影(ICGA)在反映脈絡膜循環(huán)的同時,對視神經(jīng)的供血狀態(tài)能提供一定的信息。脈絡膜循環(huán)屬于終末動脈供應的血管組織,各級分支動脈分區(qū)供應,彼此之間互不相交通,從而形成了脈絡膜各級分支血管之間的分水嶺。分水嶺是血管供應交界的區(qū)域,對降低的眼灌注壓較敏感,最易缺血。正常情況下,鼻、顳側(cè)睫狀后動脈之間的分水嶺最常見的位置是顳側(cè)部視盤和鄰近視乳頭周圍的脈絡膜[6];當視乳頭完全處于脈絡膜分水嶺區(qū),視乳頭的血供極易受到各種誘發(fā)因素,如夜間低血壓,血管自身異常調(diào)節(jié)、血液黏度或凝固性異常等的影響,而發(fā)生視神經(jīng)的血液灌注減少。有文獻報道AION的發(fā)生與視乳頭脈絡膜分水嶺的位置有關[7],慢性視神經(jīng)缺血與急性視神經(jīng)缺血不同,后者多源于視神經(jīng)急性的、嚴重的低灌注,視乳頭的多層組織因缺血而同時受損,患者因癥狀嚴重多于早期就診,從而可觀察到因急性缺血而發(fā)生的視盤組織腫脹。而慢性視神經(jīng)缺血可能是視乳頭不同層次的小灶性缺血發(fā)作,可以有缺血灶的恢復、累及和疊加等多種可能,因而缺乏特征性的臨床表現(xiàn)。所以對于臨床上無法找到明確原因的視神經(jīng)萎縮和視野損害患者,應該行脈絡膜血管造影以了解視乳頭的血供狀態(tài)。

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(收稿：2016-04-26)

*國家自然科學基金資助項目(81273605)

▲通訊作者

視神經(jīng)病變, 缺血性 疾病特征 脈絡膜

R774.6

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.047