傅朝輝

【摘要】 急性右心室心肌梗死相對于左心室心肌梗死在臨床上較少見，在診斷和治療上也有其特殊性。特別是基層醫(yī)院的醫(yī)生對其認識往往不足，在臨床上容易出現(xiàn)漏診誤診而影響治療。通過查閱回顧筆者所在醫(yī)院自1995年5月份以來的病歷檔案資料，發(fā)現(xiàn)有3例右心室心肌梗死的患者由于在首診時的臨床表現(xiàn)不典型，而出現(xiàn)了漏診誤診誤治，現(xiàn)報道出來并對其原因進行臨床分析。

【關(guān)鍵詞】 急性右心室梗死； 漏診、誤診、誤治； V3R-V6R

中圖分類號 R542.22 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）4-0161-02

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.4.089

急性右室梗死（acute right ventricular infarction，ARVI），由于很長一段時間對其臨床特點的認識不足，患者生前診斷困難，僅限于解剖學的研究。隨著臨床經(jīng)驗的積累特別是心電圖、超聲心動圖學、血流動力學監(jiān)測、核醫(yī)學、影像學等檢測方法的發(fā)展，有關(guān)ARVI的基礎(chǔ)和臨床研究的不斷深入，右心室梗死越來越被臨床所重視。但基層醫(yī)院的醫(yī)生對ARVI認識仍存在不足，重視不夠，醫(yī)學檢查手段相對較少，心電圖上的特異性表現(xiàn)存在的時間較短，常規(guī)的12導聯(lián)心電圖往往不易發(fā)現(xiàn)，因而還存在著漏診誤診的現(xiàn)象。通過對筆者所在醫(yī)院自1995年5月以來的病例檔案資料查閱分析，發(fā)現(xiàn)有3例ARVI的患者在首診時出現(xiàn)了漏診誤診誤治，對其原因進行臨床分析，現(xiàn)報道如下。

1 病例介紹

病例1：男，68歲，于1997年10月21日上午因“胸痛、胸悶伴大汗30 min”來院就診，高血壓病史18年，冠心病史12年。急查心電圖，抽血化驗心肌酶。心電圖報告為急性前間壁、下壁心肌梗死。急入監(jiān)護室給予吸氧、心電監(jiān)護、血壓血氧飽和度檢測，患者家人拒絕進行PCI手術(shù)治療，給予阿司匹林、低分子肝素、異舒吉、辛伐他汀、嗎啡等治療?；颊卟∏橐欢绕椒€(wěn)，下午突然出現(xiàn)血壓下降、意識模糊、小便失禁等休克癥狀，給予多巴胺后血壓有所上升但仍不理想，檢查患者發(fā)現(xiàn)心率46次/min，聽診雙肺清晰無啰音，頸靜脈充盈，肝頸靜脈返流征陽性，考慮有右心衰竭。查看首診心電圖，Ⅲ導聯(lián)與Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高的比值大于1，再做心電圖檢查并加做V7～9、V3R～V6R，發(fā)現(xiàn)V3R、V4R、V5R的波形呈QR型。ST段存在弓背型略有抬高。遂診斷為“急性前間壁、下壁、右心室心肌梗死”。停用異舒吉、嗎啡等，給予平衡液、低分子右旋糖酐快速輸入擴容，并嚴密觀察血壓心率和尿量等，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)直至出院。

病例2：男，76歲，因“惡心、嘔吐、上腹部疼痛1 h”來院就診。患者意識清楚，自訴晚飯后1 h左右胃部有疼痛不適，有燒心、惡心、嘔吐，嘔吐3～4次，晚飯中有中午剩菜。有糖尿病、冠心病、高血壓病近20年。查體：BP 130/60 mm Hg，P 54次/min，T 37.6 ℃，R 20次/min。心律齊，瓣膜區(qū)無雜音，雙肺呼吸音清，無啰音，腹軟，有壓痛，肝脾未觸及。查血常規(guī)白細胞升高。初診為“急性胃腸炎”。在門診觀察，給予間苯三酚、左旋氧氟沙星、鉀鎂鹽、奧美拉唑與鹽水輸液治療。治療過程中，患者感到心慌胸悶，聽診心率50次/min左右，心律不規(guī)整似有早搏，查急癥床旁心電圖：Ⅱ、Ⅲ、AVF，V3R、V4R、V5R的ST段均呈弓背型抬高大于0.1 mV，診斷為“急性下壁、右心室心肌梗死”，急查心肌酶：CK、575.2 U/L，CK-MB 185.6 U/L，LDH 656 U/L。收入監(jiān)護室，停用上述藥物。改用氯吡格雷、低分子肝素、參麥注射液，快速輸入平衡液，密切觀察血壓心率和尿量變化。治療中未出現(xiàn)其他并發(fā)癥，平穩(wěn)出院。

病例3：女，80歲，因“頭暈、意識不清0.5 h”來院就診?；颊呒覍僭V老人飯后頭暈，不能坐立，不能說話，馬上送醫(yī)院，途中出現(xiàn)小便失禁，神志不清?；颊哂刑悄虿?6年，高血壓病20年，4年前患過中風。查體：BP 90/50 mm Hg，P 50次/min，R 23次/min，懷疑有腦出血，立即行腦CT檢查，檢查報告：多發(fā)陳舊性腦梗死，排除腦出血，初步診斷為腦梗死。給以吸氧，甘露醇、腦神經(jīng)生長素、降纖酶、銀杏葉制劑等治療?；颊哐獕豪^續(xù)下降，給以多巴胺、多巴酚胺，血壓仍升不上去，測血壓時發(fā)現(xiàn)心跳很慢，急查心電圖，心電圖示竇性心動過緩、竇性停搏、Ⅱ度Ⅱ型傳道阻滯、急性下壁心肌梗死、左室面ST-T改變，加做V7～9、V3R～V6R導聯(lián)，這6個導聯(lián)的ST段都明顯抬高，V4R抬高約0.2 mV，“急性下壁、后壁、右心室心肌梗死”診斷無疑。停用上述藥物，給以阿托品注射，靜滴維持；準備臨時起搏器，快速輸入低分子右旋糖酐、平衡液、參麥注射液等，患者的心率、血壓慢慢上升，意識恢復，病情基本平穩(wěn)。以后病情基本順利，好轉(zhuǎn)出院。

2 臨床分析

2.1 漏診急性右心室心肌梗死（ARVI）診斷的教訓

病例1：（1）心電圖出現(xiàn)了下壁心肌梗死，但未作為常規(guī)加做左室后壁、右胸的導聯(lián)。（2）心電圖上出現(xiàn)了ST Ⅱ/ST Ⅲ>1，未加做右室導聯(lián)。（3）治療過程中，患者出現(xiàn)了右心室功能衰竭和右心室梗死的特征時，才發(fā)現(xiàn)患者還有急性右心室心肌梗死，而耽誤了治療。病例2和病例3則是首診醫(yī)生完全被患者首診的表面的突出表現(xiàn)所誤導，過于相信了自己的第一判斷，未深究原因，一下子進入了診斷和治療的誤區(qū)，做出了完全不相關(guān)的診斷和治療，所幸對患者未造成嚴重影響或死亡，但教訓也是深刻的。之所以造成這些漏診誤診誤治，其原因與以下這些因素有關(guān)：（1）ARVI是一種特殊類型的心肌梗死，單獨發(fā)生的極少，占全部急性心肌梗死的3%以下[1]，多與左室下壁和/或后壁心肌梗死合并出現(xiàn)，發(fā)生機理較復雜，臨床表現(xiàn)形式多樣，常規(guī)12導聯(lián)心電圖非?？漆t(yī)生容忽視ARVI的表現(xiàn)。（2）心電醫(yī)生和臨床醫(yī)生業(yè)務(wù)不夠熟練，知識面窄，臨床思維不夠開闊，缺乏臨床經(jīng)驗；考慮問題較單一，不夠深入；對于ARVI的心電圖和臨床表現(xiàn)，特別是不典型的臨床表現(xiàn)缺乏認識和學習。（3）這3例患者均是68歲以上的老人，多有糖尿病、冠心病、高血壓病等多種疾病伴發(fā)，發(fā)病時往往無胸痛胸悶等癥狀；老年患者體質(zhì)差，并發(fā)癥多，記憶力差，反應(yīng)遲鈍，口齒表達不清楚，病情陳述不清。

2.2 對于ARVI的治療不熟悉也容易進入誤區(qū)

ARVI的治療不同于一般的急性心肌梗死，治療上有其特殊性。ARVI要避免使用利尿劑、血管擴張劑、嗎啡等藥物，快速大量液體輸入擴容是搶救ARVI患者成功的關(guān)鍵，快速擴容要早要快要量大，才能保證其正常循環(huán)[2]。但對于高齡老人、大面積心肌梗死、合并嚴重的瓣膜疾病和有心肌梗死病史時輸液不能太快，否則有發(fā)生急性肺水腫的危險，可根據(jù)患者心率、血壓、尿量確定補液量和速度，有條件的醫(yī)院在必要時插入Swan-Gang漂浮導管來指導臨床輸液，在充分擴容的基礎(chǔ)上如果患者的血壓仍低，可以聯(lián)合應(yīng)用多巴胺，以增加患者的心排血量。

3 討論

3.1 臨床表現(xiàn)

ARVI的臨床表現(xiàn)除了心肌梗死的劇烈的持久的胸骨后疼痛等一般表現(xiàn)外，主要有右心室功能不全和左心排出量不足的特征，包括四肢厥冷、脈搏細數(shù)、低血壓、頸靜脈充盈、心率緩慢、三尖瓣反流性雜音、奇脈、右室第三心音和第四心音?；颊咴诩毙韵卤谛募」Ｋ阑蛳潞蟊谛募」Ｋ罆r如果出現(xiàn)了低血壓、頸靜脈充盈、雙肺聽診清晰的臨床三聯(lián)征則是右室梗死的特征性表現(xiàn)[3]。這些臨床表現(xiàn)在容量減少時容易被掩蓋，而在得到擴容后又變得較為明顯。

3.2 診斷

典型的急性右室梗死根據(jù)臨床表現(xiàn)、心肌酶動態(tài)監(jiān)測及心電圖動態(tài)改變診斷并不困難。心電圖這種無創(chuàng)傷性地檢查方法仍然是目前臨床上診斷右心室梗死主要的可靠手段。通過心電圖胸前導聯(lián)（V1～V3）、右胸導聯(lián)（V3R～V6R）及肢體導聯(lián)（Ⅱ、Ⅲ、AVF）ST段的改變診斷是否有右室梗死已經(jīng)得到很多臨床試驗證實[4]。多數(shù)學者提出右室梗死的心電圖診斷標準是：（1）合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。（2）1個或多個右胸導聯(lián)ST段抬高≥1 mm[5]。在下壁和后壁心肌梗死的患者右胸導聯(lián)（V3R～V6R）ST段抬高≥1 mm是診斷急性右心室心肌梗死較可靠的指標，其特異性和敏感性均在90%左右[6]。另外，ST段抬高Ⅲ導聯(lián)>Ⅱ?qū)?lián)對右室梗死的診斷也有較高的診斷價值，其敏感性為90%，特異性為83%，準確性為85%[7]。王麗慧等[8]認為，V2導聯(lián)ST段壓低與AVF導聯(lián)ST段抬高的比值≤50%也可做為急性右室梗死的診斷標準。另外，血流動力學監(jiān)測對于右室梗死的診斷也非常重要，右室梗死是否發(fā)生血流動力學異常和異常程度與右室受損程度有關(guān)，輕者可無任何異?；蛴谌萘控摵珊蟪霈F(xiàn)，血流動力學監(jiān)測對有臨床意義的右室梗死的診斷和估價伴隨的左心功能狀態(tài)及指導治療均至關(guān)重要。

3.3 治療

由于右室梗死具有自身的病理、生理、解剖、臨床各個方面的特點，因此決定了其在治療上與單純的左室梗死的不同。右室梗死的治療原則包括早期維持右心室前負荷，降低后負荷；增加右心室收縮力和早期再灌注，避免使用影響前負荷的藥物，如硝酸酯類藥物、利尿劑等。主要措施有：（1）擴容，即快速輸注液體，提高左心室充盈壓和左心排出量，擴容有效的指標為患者尿量地增加。可選用平衡液、706代血漿、低分子右旋糖酐、生理鹽水等。醫(yī)院有條件應(yīng)對患者進行血流動力學監(jiān)測，并在監(jiān)測指導下進行補液治療[9]。（2）正性肌力藥物的應(yīng)用：如果在充分擴容后，患者的心排血量未相應(yīng)增加，血壓仍然升不上去則必須使用正性肌力藥物，如多巴胺，它可增加患者的心排血量而不增加肺毛細血管嵌壓。（3）避免使用減輕心臟容量負荷的藥物，如硝酸酯類藥物、利尿劑、嗎啡等，如需止痛可選用非麻醉類藥物，如強痛定。（4）抗凝和溶栓的治療：右室梗死同樣需要抗凝和溶栓的治療，其治療原則同一般心肌梗死。（5）在有條件的醫(yī)院應(yīng)盡可能地施行再灌注治療，使患者梗死血管盡早地得到血運重建，包括直接PCI或急診CABG。這對于改善患者的遠期預(yù)后、減少并發(fā)癥、降低死亡率、提高生存質(zhì)量均有重要意義[10]。（6）并發(fā)癥的治療：嚴重的心動過緩，傳導阻滯可選用阿托品治療，必要時安裝心臟起搏器。

參考文獻

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（收稿日期：2015-10-14）