李春霞 劉文舟

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·臨床交流·

前部缺血性視神經(jīng)病變與大腦多發(fā)性缺血灶的臨床分析

李春霞 劉文舟

目的 回顧研究前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)與大腦多發(fā)性缺血灶的相關(guān)性。方法 選取2013年1月～2014 年 6 月在我院住院治療的38例AION患者為病例組；排除眼部疾患的40例正常人為對照組。均行顱腦磁共振成像(MRI) 檢查，分析AION與大腦多發(fā)性缺血灶之間的關(guān)系。結(jié)果 病例組38例患者中，27例顱腦MRI診斷為大腦多發(fā)性缺血灶， 陽性率為71.05%(27/38)；正常對照組40例中，有12例顱腦MRI陽性，陽性率為 30.00%(12/40)，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 大腦多發(fā)性缺血灶與AION關(guān)系密切，可為AION的病因及臨床治療提供有利線索。(中國眼耳鼻喉科雜志，2016，16：422-424)

多發(fā)性腦缺血；缺血性視神經(jīng)病變；磁共振成像

缺血性視神經(jīng)病變以篩板為界，臨床上按缺血部位分為前部缺血性視神經(jīng)病變(anterior ischemic optic neuropathy，AION)和后部缺血性視神經(jīng)病變(posterior ischemic optic neuropathy，PION)，均因視神經(jīng)的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙所致。篩板及篩板前睫狀后短動脈血行障礙使視神經(jīng)纖維缺血改變而導(dǎo)致前部視神經(jīng)病變。因此，視神經(jīng)的營養(yǎng)血管狹窄或梗死及低灌注均可導(dǎo)致睫狀后短動脈供血不足而致此病。頸總動脈上行分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈2個分支，眼動脈則為頸內(nèi)動脈或大腦中動脈(極少數(shù))的分支。腦部血液供應(yīng)量80%～90%來自頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，10%～20%來自椎-基底動脈系統(tǒng)，故頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及其小動脈病變均可引起缺血性腦損傷及眼損傷[1]；眼底血管病變和多發(fā)性腦缺血有著共同的病理學(xué)基礎(chǔ)即小血管的病變[2]，“同源近徑”決定了 AION 與多發(fā)性腦缺血的相關(guān)性，而臨床上其與AION的文章卻少有報道。

1 資料與方法

1.1 資料 以我院收治的2013年1月～2014年 6月AION患者38例為病例組；同時間段以我院體檢中心正常人40例為對照組，入組時已告知并簽署知情同意書。病例組：男性23例、女性15例；單眼33例(81%)、雙眼 5例 (19%)；年齡為45～74歲，平均為(60.61±9.14)歲；視力光感～1.0；合并有高血壓病者15例占39.47% (15/38)，有糖尿病者9例占23.68% (9/38)，有高脂血癥者8例占21.05% (8/38)，有高血壓及糖尿病者4例占10.52% (4/38)，無全身合并癥者10例。正常對照以排除眼部疾患(年齡相關(guān)性白內(nèi)障除外)列入研究對象：男性18例、女22例；年齡為45～74歲，平均為(60.98±8.63)歲；合并有高血壓病者18例占45.00% (18/40)，有糖尿病者7例占17.50% (7/40)，有高脂血癥者12例占30.00% (12/40)，有高血壓及糖尿病者5例占12.50% (5/40)，無全身合并癥者8例。2組性別構(gòu)成及年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.844，P=0.170；t=0.184，P=0.855)。

1.2 AION診斷依據(jù) ①視力突然下降，視力：光感～0.2者23眼(雙眼1例)，0.25～0.5者12眼(雙眼3例)，0.6～1.0者8眼(雙眼1例)。25例無明顯發(fā)病誘因，13例有明確勞累，發(fā)病前血壓、血糖控制欠佳等誘因；病程<2個月者28例，2個月～半年者7例，超過半年者2例。②視野改變：與生理盲點相連的視野缺損，以下方視野缺損者居多，不以水平或垂直正中線為界，其中8例因視力低于0.1無法行視野檢查除外(圖1)。③視盤呈水腫狀，有的呈扇形或節(jié)段狀，但均未超過3個屈光度，充血亦不明顯(圖2)。④熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA) 早期顯示視盤缺血區(qū)呈弱熒光或充盈遲緩，非缺血期正常熒光，晚期熒光增強。視神經(jīng)萎縮者(10例)早期呈弱熒光，晚期熒光增強或不變。⑤視覺誘發(fā)電位檢查示視傳導(dǎo)潛伏期延長， 波幅降低。

圖1. 與生理盲點相連的弧形缺損，多為一象限或一半視野缺

圖2. 早期眼底表現(xiàn)為以部分或全部視盤水腫為主，充血不

2 結(jié)果

病例組38例及對照組40例,均行顱腦磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)檢查，排除性別、年齡等因素干擾。病例組中MRI示：雙側(cè)大腦半球結(jié)構(gòu)對稱，灰、白質(zhì)分界清晰，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心、放射冠、皮層下見多發(fā)散在點狀稍長T1、長T2信號影。T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)顯示清晰，高信號，于彌散加權(quán)成像(DWI)序列未見明顯異常高信號。雙側(cè)側(cè)腦室邊緣見對稱性T2高信號，腦室系統(tǒng)正常，中線無移位。影像學(xué)診斷：大腦多發(fā)性缺血灶(圖3：基底節(jié)區(qū)，圖4：半卵圓區(qū))。 陽性率為 71.05%(27/38)， 11例未見明顯缺血灶；陰性率為28.94%(11/38)。對照組中12例MRI示大腦缺血灶，陽性率為 30.00%(12/40)，28例未見明顯缺血灶。顱腦MRI檢查陽性率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=16.575，P<0.05)。

圖3. 基底節(jié)區(qū) A.雙側(cè)大腦半球結(jié)構(gòu)對稱，灰、白質(zhì)分界清晰，基底

圖4. 半卵圓中心 A.雙側(cè)大腦對稱，半卵圓區(qū)多發(fā)散在長T1信號影; B.雙側(cè)大腦半卵圓中心長T2信號影; C.雙側(cè)大腦半卵圓中心T2FLAIR顯示清晰，高信號

3 討論

AION是以突然視力減退、視乳頭水腫及視野受損為特點的一組綜合征。病理分為動脈炎性和非動脈炎性2種，主要是視神經(jīng)纖維壞死，伴有炎性細胞和膠質(zhì)纖維增生。中國成年人非動脈炎性AION的年發(fā)病率約為1∶16 000[3]。臨床研究顯示，AION多與全身危險因素有關(guān)：高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂及心血管疾病等。而對于局部因素公認的是：視盤解剖異常，通常指小視盤、小視杯、空間相對狹窄；視盤營養(yǎng)血管及視神經(jīng)纖維處于相對擁擠環(huán)境致血供不暢，更易發(fā)生缺血性病變。AION常雙眼發(fā)病，間隔不一，可數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。有研究[4]表明，AION是多因素導(dǎo)致的疾病。如何有效預(yù)防 AION 的發(fā)生一直是眼科界研究的熱點[5]。 典型臨床癥狀是非疼痛性視物不清，伴隨視盤蒼白、水腫或出血，伴有典型或不典型視野缺損。確切病因尚不清楚，但多數(shù)學(xué)者認為與視乳頭營養(yǎng)血管病變、眼的低灌注、眼內(nèi)壓增高、血黏度增加有關(guān)。也有學(xué)者認為高眼壓及波動范圍增大可能是某些缺血性視神經(jīng)病變的發(fā)生原因[6]，并非是栓子或血栓形成所致。有報道[7]頸動脈粥樣硬化與 AION 具有相關(guān)性，但關(guān)于AION與多發(fā)性腦缺血的臨床關(guān)系少有關(guān)注。隨著MRI技術(shù)不斷提高和完善，其在眼科的運用亦越發(fā)廣泛。關(guān)于AION相關(guān)因素臨床研究仍處于探索階段，郭繼援等[8]研究顯示，頸動脈粥樣硬化、血中高水平Hcys與AION 的發(fā)生密切相關(guān)。有學(xué)者對正常人與AION者腦MRI缺血灶的研究比較發(fā)現(xiàn)，缺血性視神經(jīng)病變者腦缺血灶比正常人多。本文38例中27例發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腦缺血灶。有報道[9]顯示5例AION中有2例發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腦缺血灶，且多見于額頂葉。這有益于AION的早期干預(yù)及診治, 更有益于探索其發(fā)病機制和病理生理, 期待進一步積累更多病例后討論。對多發(fā)性腦缺血在AION的檢查和治療中應(yīng)引起足夠重視，適時給予干預(yù)性治療,可能減少AION的風險及發(fā)生。因此，凡診斷為AION，均應(yīng)行 MRI檢查，為臨床診治提供更多的有利依據(jù)。

[1] Pantoni L,Gareia JH.Pathogenesis of leukoaraiosis: a review [J] .Stroke,1997,28(5):652-659.

[2] Levin LA， Louhab A．Apoptosis of retinal ganglion cells in anterior ischemic optic neuropathy[J].Arch Ophthalmol,1996,114(4):488- 491．

[3] Xu L,Wang Y,Jonas JB.Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in adult Chinese:the Beijing Eye Study[J].Eur J Ophthalmol, 2007,17(3):459- 460．

[4] 陳婷,馬瑾,鐘勇.非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變危險因素的研究進展[J]. 中華眼科雜志，2013,49(11):1049-1051.

[5] Miller NR, Arnold AC. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis and management of nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy. [J]. Eye(Lond), 2015，29(1):65-79.

[6] 郭承偉.眼壓與非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變的關(guān)系[J].中國中醫(yī)眼科雜志,2001，11(8):1230-1231.

[7] 滕兆娥,程丹富,申家祥,等.46例前部缺血性視神經(jīng)病變患者頸動脈超聲檢查結(jié)果分析[J].山東醫(yī)藥，2014,54(10):94-95.

[8] 郭繼援,史芳榮,杜獻芳.頸動脈粥樣硬化及同型半胱氨酸與前部缺血性視神經(jīng)病變的相關(guān)性[J].國際眼科雜志，2015,15(7):1266-1268.

[9] 鄒秀蘭,龐友鑒,徐錦堂.視神經(jīng)疾病的磁共振成像[J].中國實用眼科雜志,1998,16(5): 268-271.

(本文編輯 諸靜英)

Clinical analysis of anterior ischemic optic neuropathy and multiple cerebral ischemia

LIChun-xia,LIUWen-zhou.

DepartmentofOphthalmology,NingxiaPeople'sHospitalofNingxiaHuiAutonomousRegion,Yinchuan750011,China

LI Chun-xia, Email：lichunxia1226@163.com

Objective To investigate the relationship between the anterior ischemic optic neuropathy ( AION ) and multiple cerebral ischemia. Methods Thirty-eight patients of AION diagnosed at the in-patient department from Jan. 2013 to Jun. 2014 and 40 normal people except for the eye diseases were included the study. Head magnetic resonance imaging was performed to explore the correlation between AION and multiple cerebral ischemia. Results In AION group, 27 cases appeared multiple cerebral ischemia, with the positive rate being 71.05%(27/38), while the positive rate was 30.00% (12/40) in the normal group. The difference was statistically significant (P<0.05).Conclusions There was strong correlation between AION and multiple cerebral ischemia, which provided beneficial clues for AION etiology and clinical treatment. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2016,16:422-424)

Multiple cerebral ischemia；Ischemic optic neuropathy；magnetic resonance imaging

寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院眼科 銀川 750011

李春霞(Email:lichunxia1226@163.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2016.06.013

2015-11-09)