魯彥斌 趙如平 陳鵬

鼻咽癌患者出現(xiàn)長R-R間期10例臨床分析

魯彥斌 趙如平 陳鵬

鼻咽癌是鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤，患者可出現(xiàn)長R-R間期。動態(tài)心電圖可長時間、動態(tài)地記錄心電圖，通過分析動態(tài)心電圖可研究鼻咽癌患者引起長R-R間期的相關(guān)因素，為臨床醫(yī)師及時采取治療提供依據(jù)。現(xiàn)將我院10例鼻咽癌患者的動態(tài)心電圖檢查中出現(xiàn)長R-R間期的診治體會報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集我院2014年1月至2015年6月收治的鼻咽癌患者中發(fā)現(xiàn)長R-R間期者10例。其中男性7例，女性3例，年齡17～68歲，＜20歲1例，20～39歲1例，40～59歲3例，≥60歲5例。合并高血壓3例，心悸2例，頭暈2例，腦血管疾病及暈厥各1例。否認既往動態(tài)心電圖檢查出現(xiàn)長R-R間期病史，否認房室傳導(dǎo)阻滯、竇房傳導(dǎo)阻滯等心律失常病史，同時排除持續(xù)性心房顫動者。

1.2 方法 采用杭州百慧動態(tài)分析系統(tǒng)（CT-08）對患者進行24h動態(tài)心電圖監(jiān)測，采集時間≥22h，經(jīng)主機及人機對話系統(tǒng)分析動態(tài)心電圖，長R-R間期采用默認值標準（＞2 000ms）。顯著竇性心動過緩設(shè)定為24h動態(tài)心電圖最低心率＜40次/min。對鼻咽癌患者出現(xiàn)長R-R間期的原因，如顯著竇性心動過緩，室性期前收縮等進行分類統(tǒng)計。同時測量最長R-R間期以及長R-R間期的分布情況（白天定義時間為6:00～22:00，夜間定義時間為22:00～次日6:00）?；颊呔扇》呕熗街委?，具體放療方案為（原發(fā)灶：PGTV-NX：7 050CGY/30F，淋巴結(jié)區(qū)：PTV1：6000CGY/30F，PTV2：5 400CGY/30F），化療方案為吉西他濱聯(lián)合順鉑（GP方案），且均耐受治療。治療后再次測量最長R-R間期，觀察治療前后不同原因長R-R間期發(fā)生例數(shù)、最長R-R間期時間以及長R-R間期時間分布。

2 結(jié)果

10例患者長R-R間期發(fā)生原因如下：顯著竇性心動過緩、二度竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止各2例，二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮、二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、高度竇房傳導(dǎo)阻滯各1例。10例患者動態(tài)心電圖中長R-R間期的發(fā)生情況分析見表1。

表1 10例患者動態(tài)心電圖中長R-R間期的發(fā)生情況分析[例（%）]

由表1可見，治療后的二度竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性 靜止、高度竇房阻滯已完全消除。7種原因的治療后最長R-R間期較治療前均明顯縮短。治療前長R-R間期分布為白天5例，夜間5例，治療后則為白天1例，夜間2例，均較治療前明顯減少。

3 討論

本次研究結(jié)果提示，竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯是引起長R-R間期的常見原因，與文獻資料相似[1]。長R-R間期分布時間顯示，夜間略高于白天，考慮和夜間迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。治療后長R-R間期發(fā)生率明顯下降，二度竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、高度竇房傳導(dǎo)阻滯改善，說明治療原發(fā)腫瘤與治療長R-R間期關(guān)系密切。

鼻咽癌患者因腫瘤解剖位置特殊，鼻咽黏膜淋巴管豐富，且通透性高，癌細胞可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，并相互融合成巨大腫塊，進而壓迫后顱窩頸靜脈孔、舌下神經(jīng)管的舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)及舌下神經(jīng)等腦神經(jīng)和中顱窩破裂孔的頸交感神經(jīng)。竇房結(jié)、房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)支配，迷走神經(jīng)張力增高易引起竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等一系列心電圖表現(xiàn)，亦可激惹交感神經(jīng)，出現(xiàn)竇性心動過速，嚴重者可出現(xiàn)“交感電風(fēng)暴”，甚至猝死[2]。此外，腫瘤或其他因素對頸動脈竇的直接機械作用也是重要的原因[3]。研究發(fā)現(xiàn)，頸部腫瘤轉(zhuǎn)移可引起竇神經(jīng)受損軸突持續(xù)的去極化，鄰近部位未受損軸突興奮，刺激延髓血管減壓區(qū)域，增加迷走神經(jīng)張力（心動過緩）、降低交感神經(jīng)張力（血管擴張），導(dǎo)致心排血量靜脈回流減少，嚴重者可出現(xiàn)暈厥。本研究中，仍有一些患者在治療后出現(xiàn)長R-R間期，考慮放療對頸動脈竇的影響：臨床晚期患者頸動脈三角區(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移幾乎不能避免，腫大淋巴結(jié)位于頸動脈竇表面，放療時頸動脈竇須位于照射野內(nèi)[4]。照射使頸動脈竇周圍組織纖維化或加速頸動脈硬化，造成延遲性頸動脈竇損傷，繼而發(fā)生頸動脈竇過敏綜合征。頸動脈化學(xué)感受器對房室傳導(dǎo)調(diào)節(jié)具有較高的敏感性，一旦失調(diào)將導(dǎo)致高度，甚至三度房室傳導(dǎo)阻滯、心臟停搏[5]。放療時，注意頸動脈三角區(qū)不要過量照射，尤其是再次放療，需考慮劑量的累積效應(yīng)。輻射影響人體心血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能已有報道，心臟自主神經(jīng)功能紊亂，日益受到重視。此外研究認為，血管迷走性興奮可能與壓力反射功能失調(diào)、血容量減少及神經(jīng)體液因素如5-羥色胺、β-內(nèi)啡肽、一氧化氮、內(nèi)皮素、腺苷、類鴉片及抗利尿激素等相關(guān)。一些研究認為，上述某些因子在鼻咽癌中表達量增加，另外的研究也認為鼻咽癌可伴隨副腫瘤綜合征[6]，從而推測副腫瘤綜合征可能也是鼻咽患者發(fā)生心律失常的一個因素。隨著鼻咽癌進展，心肌細胞供血變差，細胞膜通透性改變、代謝紊亂、致神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能障礙，進一步加重心律失常。

幾乎所有的證據(jù)都顯示，鼻咽癌患者經(jīng)過放療或化療后，頸部淋巴結(jié)或咽旁間隙、咽后間歇腫塊縮小或消失，鼻咽癌患者的心律失常明顯改善[7]。機制可能與腫瘤效應(yīng)相關(guān)，而非對頸動脈竇的作用。竇性停搏、二度Ⅱ型竇房阻滯、高度竇房阻滯主要見于竇房結(jié)病變，如在動態(tài)心電圖中頻繁出現(xiàn)，選擇起搏器植入治療無疑是較好的選擇。不同病因采取不同治療方案，對于阻滯部位的早期診斷、鑒別，改善傳導(dǎo)、防止阻滯程度的加重、惡化和提高患者的生活質(zhì)量極為重要[8]。

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2016-06-27）

（本文編輯：楊麗）

310002 杭州市腫瘤醫(yī)院心電功能科

魯彥斌，E-mail:lyb1111@sina.com