楊麗

【摘要】 目的 探討冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與血漿誘導蛋白10（IP10）水平的相關(guān)性。方法 80例行PCI術(shù)（均植入了冠狀動脈支架）治療的冠心病患者， 術(shù)后半年復查其冠狀動脈（冠脈）造影并依據(jù)其再狹窄程度分組， 狹窄程度在參照血管≥50%患者作為支架內(nèi)再狹窄組（40例）， 支架內(nèi)再狹窄程度<50%或者無再狹窄者作為支架內(nèi)無再狹窄組（40例）， 同期選擇冠狀動脈狹窄<50%的胸痛患者40例作對照組， 對比三組患者的血漿 IP10水平。結(jié)果 支架內(nèi)再狹窄組、支架內(nèi)無再狹窄組、對照組的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、血糖、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的組間比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；支架內(nèi)再狹窄組中的血漿IP10水平（293.5±51.5）ng/L顯著高于支架內(nèi)無再狹窄組（213.0±37.2）ng/L， 支架內(nèi)無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組（199.8±20.1）ng/L， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄者和支架內(nèi)無再狹窄者的血漿IP10水平差異明顯， 血漿IP10水平可作為評估冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄風險的獨立預測指標。

【關(guān)鍵詞】 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；術(shù)后支架內(nèi)再狹窄；冠心??；血漿誘導蛋白10水平；相關(guān)性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.029

伴隨PCI的廣泛開展， 有關(guān)PCI術(shù)后胸痛的醫(yī)學研究報道也隨之增多[1]。PCI術(shù)后胸痛患者病理改變， 往往是因支架內(nèi)再狹窄、新發(fā)冠脈狹窄所致， 而在冠脈狹窄過程中， 血管損傷所啟動的炎性反應加速人體白細胞的聚集發(fā)揮了重要參與作用。IP10已被證實是主要淋巴細胞活化、趨化誘導因子， 而在心臟移植患者中亦發(fā)現(xiàn)其和急性排異反應密切相關(guān)， 因此可推測出IP10與支架內(nèi)再狹窄之間存在相關(guān)性。本研究為明確冠心病患者 PCI 術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與血漿IP10水平的相關(guān)性， 對比冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄組、支架內(nèi)無再狹窄組、對照組的血漿 IP10水平?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年2月～2016年1月收治的80例冠心病患者， 均行PCI術(shù)治療， 并在術(shù)后接受調(diào)血脂、雙聯(lián)抗血小板等標準藥物治療， 半年后予以冠脈造影復查， 將發(fā)生支架內(nèi)再狹窄、狹窄程度≥參照血管50%的40患者作為支架內(nèi)再狹窄組， 將造影顯示支架內(nèi)無再狹窄或再狹窄<參照血管50%的40例患者作為支架內(nèi)無再狹窄組， 同期選取冠脈狹窄程度<50%的40例胸痛患者作為對照組。支架內(nèi)再狹窄組中男20例， 女20例；年齡57～78歲， 平均年齡（70.1±8.2）歲；支架內(nèi)無狹窄組中男21例， 女19例；年齡58～78歲， 平均年齡（70.2±8.0）歲；對照組中男19例， 女21例；年齡58～77歲， 平均年齡（70.4±7.9）歲。三組患者的性別、年齡等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入與排除標準

1. 2. 1 納入標準 ①疑似勞力性心絞痛發(fā)作胸痛患者；②門診心電圖顯示其心肌缺血性患者；③意識清晰， 并在參與此次研究前簽訂知情同意書者。

1. 2. 2 排除標準 ①合并急性心肌梗死患者；②參與本次研究前1個月有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作者、外科或外傷手術(shù)史者、惡性疾病或者發(fā)熱狀態(tài)者；③非自愿配合本次研究者或依從性較差者。

1. 3 檢測方法 ①患者入院后， 需檢測其體重與身高， 從而計算BMI；②取靜脈血樣送檢， 以全自動生化分析儀檢驗其血脂、血糖水平， 其中血脂包括TC、TG、LDL；③對留存的部分血樣以ELISA法檢驗其血漿IP10水平， 其具體操作流程如下：融化其血清樣本， 平衡試劑盒溫度至室溫水平， 將樣本依據(jù)比例稀釋。將稀釋樣本血清、不稀釋標準品各10 μl置入反應板內(nèi)反應孔， 在空白孔中置入10 μl樣品稀釋液， 在每個反應孔內(nèi)分別加入100 μl酶聯(lián)反應物， 混勻后在室溫條件下保留30～45 min。將反應板中液體甩干后采取洗滌液予以沖洗處理， 使用吸水紙吸干或瀝干后， 在每個反應孔中加入100 μl的TMB顯色液， 顛倒混勻后， 在室溫狀態(tài)下擱置20 min。每個反應孔內(nèi)加入100 μl終止液并混勻， 在確定其顏色自藍色變成黃色后， 以酶標儀讀取OD值， 并繪制標準曲線， 在曲線上查找其相應濃度。④冠脈造影：經(jīng)左側(cè)橈動脈穿刺行冠脈造影檢測， 并采取計算機分析其冠脈造影狹窄程度。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 三組患者BMI、血糖和血漿IP10水平比較 三組患者的BMI、血糖組間比較， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；支架內(nèi)再狹窄組中的血漿IP10水平顯著高于支架內(nèi)無再狹窄組， 支架內(nèi)無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 三組患者血脂水平比較 三組患者的TC、TG、LDL-C的組間對比， 差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

自上世紀70年代中后期， Cruentzing成功開展了首例冠狀動脈介入手術(shù)后， 開啟了冠心病介入治療的時代[2]。而伴隨對于PCI手術(shù)研究的日益深入， 心內(nèi)科研究人員發(fā)現(xiàn)冠心病患者行早期PCI治療后半年中可發(fā)生支架內(nèi)再狹窄。支架內(nèi)再狹窄， 指的是在冠狀動脈內(nèi)植入支架后， 其原支架管腔狹窄>50%[3]。經(jīng)分析， 血小板激活所致血栓形成、炎癥、血管平滑肌遷移等均為其誘發(fā)因素。

趨化因子屬于多肽之一， 具備化學趨化功能， 主要包括CXC、C、CC和C3XC4四個保守半胱氨酸殘基。其中， CXCR3屬于G蛋白偶聯(lián)受體， 可調(diào)節(jié)Th1細胞遷移， 募集T細胞至動脈粥樣硬化的病變部位， 或者調(diào)節(jié)病變部位中Th1細胞反應， 使其參與動脈粥樣硬化進展過程， 并損傷血管重構(gòu)。血漿 IP10即為CXC趨化因子， 其主要組成是77個氨基酸殘基， 主要源自單核細胞、T細胞和巨噬細胞。IP10作為CXCR3配體， 屬于血管新生抑制因子， 對于CXCR3有激活作用， 能夠促使動脈粥樣硬化斑塊聚集[4]。而去除或阻斷CXCR3， 則可延緩動脈粥樣硬化進展。血管損傷的模型試驗結(jié)果顯示， 血漿 IP10水平升高， 可募集T細胞至損傷血管部位， 促使血管中內(nèi)膜增生[5]。IP10可通過間接、直接方式參與到動脈粥樣硬化進展過程。其中， 直接作用是IP10可選擇性誘導細胞因子的釋放和內(nèi)皮細胞表達黏附分子， 從而使大量的炎性細胞聚集于粥樣硬化病變位置， 誘發(fā)炎性反應；間接作用是IP10誘導平滑肌細胞、巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞等所產(chǎn)生的各種趨化因子， 誘發(fā)一系列的級聯(lián)效應， 導致更多炎性細胞趨于動脈粥樣硬化部位， 從而加重組織損傷。據(jù)本組研究結(jié)果得知， 支架內(nèi)無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組（P<0.05）， 而支架內(nèi)再狹窄組中的血漿IP10水平顯著高于支架內(nèi)無再狹窄組（P<0.05）， 可見IP10水平的上調(diào)可增加冠心病患者PCI術(shù)后并發(fā)支架內(nèi)再狹窄風險系數(shù)。

綜上所述， 血漿 IP10水平能夠評估冠心病患者PCI 術(shù)后支架內(nèi)再狹窄風險， 但其相關(guān)研究較少， 具體界定標準尚需行進一步研究。

參考文獻

[1] 戴海鷹， 葉國紅， 石卓勛， 等. 漢族人群血清載脂蛋白A5水平及其-1131T/C位點基因多態(tài)性與早發(fā)冠心病及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的關(guān)系研究. 中國全科醫(yī)學， 2013， 16（32）：3821-3824.

[2] 藍峰， 陳巾. 冠狀動脈介入治療術(shù)后再狹窄的影響因素分析. 實用心腦肺血管病雜志， 2012， 20（11）：1841.

[3] 趙存瑞. 血脂控制水平與支架置入術(shù)后冠脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性研究. 蘭州大學， 2015.

[4] 鄭愛東， 范修才， 萬鎮(zhèn)， 等. 冠狀動脈支架植入術(shù)后再狹窄與血漿腦鈉肽、心臟功能的相關(guān)性. 實用臨床醫(yī)藥雜志， 2014， 18（24）：

108-109.

[5] 顏素嵐， 鄭昭芬， 郭瑩， 等. OSA對ACS患者冠狀動脈支架術(shù)后再狹窄和血漿hsCRP的影響. 醫(yī)學臨床研究， 2014， 31（11）：

2098-2100.

[收稿日期：2016-06-15]