崔洪巖，禮廣森，張宇虹，黃冬梅

(大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院超聲科，遼寧 大連 116027)

斑點追蹤成像技術(shù)評價表阿霉素對乳腺癌患者左心室心肌縱向分層應(yīng)變的影響

崔洪巖，禮廣森，張宇虹，黃冬梅*

(大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院超聲科，遼寧 大連 116027)

目的 探討二維斑點追蹤成像(2D-STI)分層應(yīng)變技術(shù)評價表阿霉素(Epi)對左心室各層心肌縱向收縮功能影響的價值。方法 140例乳腺癌術(shù)后患者, 分為3組：A組，40例，平均年齡(52.1±6.1)歲，未給予化療;B組,50例，平均年齡(50.9±7.3)歲，化療方案為環(huán)磷酰胺+Epi+5-氟尿嘧啶, Epi累積劑量180～240 mg/m2；C組，50例，平均年齡(54.4±7.4)歲，與B組化療方案相同，Epi累積劑量≥360 mg/m2。分別獲取患者左心室心尖位四腔、二腔切面、左心室長軸切面二維圖像，并測定各層心肌的縱向應(yīng)變峰值(LS)及常規(guī)超聲參數(shù)。結(jié)果 3組患者心肌常規(guī)超聲心動圖參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；A、B、C組的LS至內(nèi)向外逐層遞減，即：心內(nèi)膜下心肌>中層心肌>心外膜下心??；3組間心外膜下心肌、中層心肌LS差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；A組與B組心內(nèi)膜下心肌LS差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，C組與A組心內(nèi)膜下心肌LS、C組與B組心內(nèi)膜下心肌LS差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結(jié)論 2D-STI心肌縱向分層應(yīng)變可精確反映Epi對各層心肌的浸潤程度，其影響主要在心內(nèi)膜層。

斑點追蹤成像；表阿霉素；分層應(yīng)變；心室功能，左

表阿霉素(Epirubicin， Epi)的心臟毒性作用是造成乳腺癌患者死亡率增加的最主要因素。隨著Epi劑量的累積，乳腺癌患者早期可出現(xiàn)左心室功能障礙的亞臨床表現(xiàn)[1]。本研究旨在采用二維斑點追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)分層應(yīng)變技術(shù)探討Epi對乳腺癌患者左心室各層心肌縱向收縮功能的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2013年5月—2014年2月在我院接受診治的乳腺癌患者140例，均為女性，年齡31～69歲，平均(52.4±7.3)歲?；颊呔邮苣[瘤切除術(shù)且術(shù)后無器質(zhì)性心臟病。術(shù)后依據(jù)治療方案將患者分為3組：A組(對照組)，40例，未給予化療，平均年齡(52.1±6.1)歲。B組，50例，平均年齡(50.9±7.3)歲，化療方案為環(huán)磷酰胺+Epi+5-氟尿嘧啶，Epi累積劑量180～240 mg/m2；C組，50例，平均年齡(54.4±7.4)歲，與B組化療方案相同， Epi累積劑量≥360 mg/m2。

1.2儀器與方法 采用GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，M4S探頭，頻率1.5～4.3 MHz。GE Echo PAC超聲工作站，裝有2D Strain分析軟件。

囑患者左側(cè)臥位，同步連接心電圖，平靜呼吸5 min后，測量常規(guī)超聲參數(shù)[左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左心室收縮期末內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVDs)、室間隔厚度(interventricular septal thickness, IVSTd)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness, PWTd)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)]；之后分別獲取心尖四腔、二腔、左心室長軸切面二維圖像，應(yīng)用EchoPAC工作站脫機分析，按照提示依次選取3個點的心內(nèi)膜，軟件自動生成ROI心內(nèi)膜輪廓，手動調(diào)節(jié)使其寬度與心肌厚度一致，軟件自動將心肌分成心內(nèi)膜下心肌、中層心肌和心外膜下心肌，并自動給出追蹤結(jié)果。測量3組患者3個心動周期的左心室壁心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌的縱向應(yīng)變(peak systolic longitudinal strain， LS)峰值，取其平均值。

1.3統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

3組間常規(guī)超聲心動圖參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，表1)。A、B、C組心肌的LS由內(nèi)向外逐層遞減，即心內(nèi)膜下心肌>中層心肌>心外膜下心?。?組間不同切面的心外膜下心肌、中層心肌LS差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；A組與B組不同切面的心內(nèi)膜下心肌LS比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，C組與A組、C組與B組不同切面的心內(nèi)膜下心肌LS比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。 見表2、圖1。

表1 3組患者的常規(guī)超聲參數(shù)比較(±s)

組別LVDd(mm)LVDs(mm)IVSTd(mm)PWTd(mm)LVEF(%)A組41．96±0．7027．53±0．739．34±0．379．63±0．1660．18±1．92B組42．18±1．2627．45±0．689．31±0．299．53±0．3560．72±1．36C組42．09±1．7927．48±0．769．29±0．249．52±0．2760．14±1．52

表2 3組左心室縱向心肌平均應(yīng)變比較(%，±s)

組別心內(nèi)膜下心肌中層心肌心外膜下心肌A組 心尖四腔切面-25．78±3．49-22．37±3．09-19．47±2．95 心尖二腔切面-25．29±1．42-22．22±1．06-19．29±1．04 心尖左心室長軸切面-22．31±2．87-19．13±2．25-16．46±1．72B組 心尖四腔切面-25．37±2．93-22．02±2．83-19．20±2．76 心尖二腔切面-24．86±0．74-21．94±0．82-19．17±1．18 心尖左心室長軸切面-21．86±2．20-18．62±1．98-16．19±1．82C組 心尖四腔切面-23．90±2．77-21．45±2．47-19．15±2．11 心尖二腔切面-24．36±1．11-21．95±0．95-18．95±1．03 心尖左心室長軸切面-20．49±2．22-18．35±1．91-15．97±1．41

圖1 心尖四腔切面左心室3層心肌縱向應(yīng)變曲線圖 A～C.A組心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌LS； D～F.C組心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌LS

3 討論

2D-STI分層應(yīng)變是反映各層心肌收縮性直接而客觀的指標，通過分析心肌運動的力學特征對心臟長軸的縱向運動進行評估[2]，為臨床檢測病變心肌和定位病變心肌的部位提供幫助。

左心室壁3層心肌走行不一、有著不同形變和功能。心內(nèi)膜層和心外膜層間存在跨壁位移和速度階差，心肌各層應(yīng)變具有梯度特征，即心內(nèi)膜下心肌>中層心肌>心外膜下心肌，梯度的存在可能與各層心肌曲率半徑不同導致局部張力不同有關(guān)[3]。心內(nèi)膜下心肌承受更大的室壁張力，其形變能力比心外膜下心肌更大[4-6]，且心內(nèi)膜下心肌的收縮決定收縮期室壁增厚率[7]。心內(nèi)膜下主要是縱行纖維，其應(yīng)變反映了左心室心肌纖維在縱向運動方面的變化特征，易受到心肌舒縮活動異常的影響，且左心室長軸收縮功能的減低不能為短軸的收縮運動所代償。本研究中3組乳腺癌患者心肌的常規(guī)超聲心動圖參數(shù)均未見異常，且3組中層心肌和心外膜下心肌LS變化無顯著性差異時，C組的心內(nèi)膜下心肌LS已顯著減低，并且與A組、B組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。與崔洪巖等[8-9]的研究結(jié)果相符，說明Epi對心肌的浸潤是從心內(nèi)膜逐漸向外膜下心肌擴散的，心臟毒性首先影響心內(nèi)膜。其原因可能是Epi對各個室壁的影響程度具有均衡性，但分布在心內(nèi)膜下的微血管數(shù)量多，故心內(nèi)膜下Epi的濃度相對較高，而且心內(nèi)膜下心肌的冠狀動脈灌注幾乎完全依賴舒張期，血流變化相對不平穩(wěn)，且受心室壓力的影響大，心肌內(nèi)膜層增厚，需要更多的血氧供應(yīng)[10]；以往研究[11]表明Epi總劑量的增加使乳腺癌術(shù)后患者的內(nèi)皮功能受損，影響心肌收縮力。因此心內(nèi)膜下心肌纖維較中層心肌和心外膜下心肌纖維更早受損，其收縮期形變減小，縱向應(yīng)變峰值減低。

綜上所述，2D-STI心肌分層應(yīng)變可精確地反映Epi對各層心肌的浸潤程度，并能更早地判斷其心肌縱向收縮功能的變化，為早期監(jiān)測其心臟毒性提供了新的方法。

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Speckle tracking imaging in evaluation of effect of Eprirubicin on left ventricular myocardial strain in breast cancer patients

CUIHongyan,LIGuangsen,ZHANGYuhong,HUANGDongmei*

(DepartmentofUltrasound,SecondAffiliatedHospitalofDalianMedicalUniversity,Dalian116027，China)

Objective To evaluate effect of Epirubicin (Epi) on the longitudinal systolic function of left ventricular subendocardial, midmyocardium and subepicardial myocardium using layer-specific strain by speckle tracking imaging (STI) in patients with breast cancer. Methods One hundred and forty breast cancer patients were divided into three groups. Group A as the control group had forty patients after surgery without chemotherapy; Group B had fifty patients that were given Epi of 180—240 mg/m2; Group C had fifty patients that were given Epi of ≥360 mg/m2. Two-dimensional images were recorded from the apical four-chamber view, two-chamber view and long-axis view of the left ventricle during three consecutive cardiac cycles on basal. Peak systolic longitudinal strain (LS) were measured in subendocardium, midmyocardium, subepicardium. Results The conventional echcardiographic parameters had no significantly difference among three groups (P>0.05). In three groups, the LS of subendocardium was the highest, and subepicardium was the lowest. LS of subepicardium and midmyocardium had no significant difference in three groups (P>0.05); LS of subendocardium had no significant difference in groups A and B (P>0.05), but had significant difference in group A and group C, group B and group C (P<0.05). Conclusion The change of left ventricular longitudinal systolic function dysfunction is mainly in the subendocardium by layer-specific strain.

Speckle tracking imaging； Epirubicin； Layer-specific strain； Ventricular function, left

遼寧省教育廳科學研究計劃資助(05L109)。

崔洪巖(1980—)，女，遼寧本溪人，碩士，副主任醫(yī)師。研究方向：心血管超聲診斷。E-mail: cuihongyan1980@163.com

黃冬梅,大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院超聲科，116027。E-mail: hdm00@tom.com

2016-04-27

2016-10-12

R541; R540.45

A

1672-8475(2016)12-0753-04

10.13929/j.1672-8475.2016.12.010