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探析“主客渾受”的理論意義與臨床啟發(fā)

2017-01-14 07:23劉思琦李廷利
中醫(yī)藥學報 2017年4期
關鍵詞:主客特發(fā)性血脈

劉思琦,李廷利

(黑龍江中醫(yī)藥大學,黑龍江 哈爾濱 150040)

探析“主客渾受”的理論意義與臨床啟發(fā)

劉思琦,李廷利

(黑龍江中醫(yī)藥大學,黑龍江 哈爾濱 150040)

薛氏“主客渾受”理論的形成主要來源于吳氏“主客交”理論的啟發(fā)?!爸骺蜏喪堋钡摹爸鳌敝溉梭w營血,“客”指濕熱之邪,“主客渾受”乃指濕熱郁留于血脈,交渾不解,從而形成一種脈絡凝瘀、氣血呆滯的病理狀態(tài)。治療方法當行氣活血,化瘀通絡。治療方藥為三甲散加減。將“主客渾受”的理論應用于肝纖維化、慢性萎縮性胃炎以及特發(fā)性膜性腎病等疾病的臨床治療,取得了較滿意的療效,提供了新的臨床治療思路。

主客渾受;主客交;三甲散加減

1 “主客渾受”理論的源流

“主客渾受”的理論由清代溫病學家薛生白提出,其主旨承源于明代醫(yī)家吳有性的“主客交”理論,二者均體現(xiàn)了對正虛邪客病機的描述,但同中有異,“主客交”涵蓋正虛邪客的一類疾病,“主客渾受”則縮小了疾病范圍,主要針對濕熱病證所言,兩種理論的承接與創(chuàng)新恰恰體現(xiàn)出溫病學理論的繼承與發(fā)展。

1.1 主客交

明末醫(yī)家吳有性針對溫疫類疾病研究著述了《溫疫論》一書,首次對溫疫類疾病的病因、傳播途徑、臨床表現(xiàn)以及治療方法進行了闡述總結,開創(chuàng)了溫疫學說的新紀元,其中作為溫疫理論重要組成部分的“主客交”理論雖然沒有被眾人熟知,但其對后世產生的影響則較為深遠,尤其在“主客渾受”理論的形成方面,所以想要探析“主客渾受”的理論意義,首先應當明晰“主客交”理論的要旨。

“主客交”一詞首次出現(xiàn)于《溫疫論·主客交》:“凡人向有他證尪羸,或久瘧,或內傷瘀血,或吐血便血咳血,男子遺精白濁、精氣枯竭,女人崩漏帶下、血枯經閉之類,以致肌肉銷爍,邪火獨存……邪留而不去,因與血脈合而為一,結為痼疾也……夫痼疾者,所謂客邪膠固于血脈,主客交渾,最難得解,且愈久益固。治法當乘其大肉未消,真元未敗,急用三甲散,多有得生者”[1],觀吳氏所論之“主客交”,可大致將其看作是概括正虛邪客病機的名稱,具體可以理解為在素有其他疾病的基礎上,或瘧,或瘀,或多種血證,或男子精虧,或女子血虛等,病久而遲遲不愈,正氣漸衰漸敗,復感外邪侵襲交織,滯留于血氣脈絡之間,正氣虛弱又無力驅邪,二者相互搏結,難以分離疏解,致使氣機受阻,通行不暢,從而形成慢性頑固性疾病的過程?!爸骺徒弧崩碚摰年P鍵之處就在于強調其正虛邪客的病機,即所謂“正氣存內,邪不可干”“邪之所湊,其氣必虛”,正氣不足則百病始生且纏綿難祛。析其“主客交”理論,“主客交”中的“主”指人體正氣,亦可指代血脈,“客”指疫戾邪氣,“交”指交互、膠結,“主客交”指的是痼疾形成前正氣疫邪相交于血脈之中,凝滯膠結,纏綿不解的病理狀態(tài),正如吳氏所言:“伏邪已潰,表里分傳,里證雖除,不知正氣衰微,不能脫出,表邪留而不去,因與血脈合而為一,結為痼疾也”[1],邪戀而正虛,正氣不足則無法鼓邪外出,郁于體內最終與血脈交結成疾。針對“主客交”此種正虛邪客的病機,吳氏在臨床上選用三甲散進行治療,其方以鱉甲、龜甲、牡蠣滋陰養(yǎng)血以扶助正氣,入陰潛陽以透達邪氣,使邪無所戀,正氣不傷;配穿山甲、土鱉蟲以活血化瘀,蟬蛻、僵蠶以搜風通絡,共增驅邪之力;佐甘草、白芍、當歸以益氣養(yǎng)血助正達邪。諸藥合用,出入表里陰陽透邪外達,益氣養(yǎng)血、通絡逐瘀增助達邪之功,使主客分解,痼疾得消。

1.2 主客渾受

“主客渾受”一詞首見于薛生白《濕熱病篇》第34條原文:“濕熱證,七八日,口不渴,聲不出,與飲食亦不卻,默默不語,神識昏迷,進辛開涼泄,芳香逐穢,俱不效,此邪入厥陰,主客渾受。宜仿吳又可三甲散,醉地鱉蟲、醋炒鱉甲、土炒穿山甲、生僵蠶、柴胡、桃仁泥等味”[2]。薛氏所言之“主客渾受”是受到“主客交”理論的指導啟發(fā),在“主客交”理論的基礎上取其精華要義,同時結合濕熱病病因病機的發(fā)生發(fā)展變化趨勢,在“主客交”理論的基礎上進一步將“主客渾受”的病性定為濕熱,病位定于厥陰,故薛氏之“主客渾受”主要針對的是證屬濕熱的疾病,是證則選而用之。析其原文所言,證見神昏而口不渴,不欲飲食,可知此非陽明熱盛上熏心包,又予以辛涼逐穢之法均不顯效,可知此非邪熱閉竅或痰濁上蒙所致,而“默默不語,神識昏迷”“聲不出”,描述的癥狀均為神情呆頓之象,可理解為皆因人體外感暑熱之邪,陽先受病,郁而日久不愈,濕熱之邪遂深陷厥陰,交渾不解,傷陰損陽,致使陰陽困頓,氣血呆滯,脈絡凝瘀而壅塞不通,心包受到蒙蔽,從而外顯熱閉神昏之候,薛氏在條文自注中亦言:“暑熱先傷陽分,然病久不解,必及于陰。陰陽兩困,氣鈍血滯而暑濕不得外泄,遂深入厥陰,絡脈凝瘀,使一陽不能萌動,生氣有降無升,心主阻遏,靈氣不通,所以神不清而昏迷默默也。破滯破瘀,斯絡脈通而邪得解矣”[2]。觀薛氏所說之“主客渾受”,“主”可指人體營血,“客”指濕熱之邪,“主客渾受”乃指濕熱郁留于體內與營血糾葛不分,交渾不解的病理狀態(tài)。這里“主客渾受”所描述的正虛邪客的病機與“主客交”稍有不同,“主客交”的正虛主要是素有其他疾病,日久不愈損傷正氣而虛,而“主客渾受”的正虛可以一方面言其濕熱余邪未盡深陷于厥陰,從而使陰陽皆虛,一方面言其素以脾虛為本,生濕化熱而傷陰損陽,正如薛生白在《濕熱病篇》第1條原文自注中所說:“太陰內傷,濕飲停聚,客邪再至,內外相引,故病濕熱”,脾土素虛則不能輸布津液旁達四肢,致使痰濕積聚,郁久而化熱,此時又恰遇外邪侵襲,內虛而外擾,則使正氣更虛,邪氣更實,濕熱之象則顯而可見。而從致病因素方面分析,兩者涵蓋的范圍亦有所不同,“主客交”的客邪包含所有疫戾邪氣,而“主客渾受”的客邪則主指濕熱之邪。

在臨床治療方面,薛氏在原文中給出的具體治療方藥為吳氏的三甲散加減方,可以看出“主客渾受”的論治思想乃承襲于“主客交”理論。薛氏在原文中明確指出針對“主客渾受”病證的治法為活血通絡,化瘀行滯,治療方藥為三甲散加減,由吳氏三甲散去蟬蛻、龜甲、牡蠣、當歸、白芍、甘草,加桃仁、柴胡等而成。對比吳氏三甲散可知薛氏三甲散加減去掉了滋陰潛陽之藥,使方劑的滋陰補血之力稍弱,增加了桃仁、柴胡等藥,使方劑的化瘀清熱之力更勝。同時桃仁、柴胡二藥還可看作是引經之藥,正如許益齋所校釋:“鱉甲入厥陰,用柴胡引之,俾陰中之邪盡達于表;蟲入血,用桃仁引之,俾血分之邪盡泄于下;山甲入絡,用僵蠶引之,俾絡中之邪亦經風化而散”。諸藥合用,既透陰分之熱,兼達血分之瘀,使?jié)駸狃鲂暗靡耘c人體血脈剝離,正復邪祛,病得自愈。

由此可見,雖然“主客交”理論與“主客渾受”理論描述的正虛邪客的病機大致相同,但具體的治療方藥卻不盡相同,這體現(xiàn)出兩者在辨證治療上側重點的不同,均以正虛邪客的病機為本,“主客交”以虛證為重,用三甲散扶正為主,兼以祛邪,“主客渾受”以實證為重,用三甲散加減稍削滋補之力,助增清熱化瘀之功,祛邪為主,兼以扶正,此兩種治法方藥的不同恰好詮釋了中醫(yī)學理論體系中“辨證論治”的獨特思維方式。

2 “主客渾受”理論對臨床治療的啟發(fā)

吳氏“主客交”理論以及薛氏“主客渾受”理論均屬于中醫(yī)學理論體系中非常重要的學術研究成果,既啟發(fā)于臨床又應用于臨床,分析其理法方藥,發(fā)現(xiàn)其治療范圍不僅局限于溫疫熱病,對于多種慢性虛損性頑固疾病亦有良好的啟發(fā)意義。

2.1 肝纖維化

近年來“主客渾受”的理論在臨床上不斷被啟發(fā)應用,而“主客渾受”的病位被定位于厥陰,所以首先被應用于足厥陰肝經的臨床實踐中,其中價值較高的就體現(xiàn)在肝纖維化的臨床治療上。肝纖維化是一個西醫(yī)學病名,是指由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生的病理生理過程,是機體對慢性肝損傷的一種自我修復反應,是慢性肝病遷延不愈逐漸發(fā)展成為肝硬化或者進一步演化成肝癌的重要過程。據流行病學調查,各種能導致肝硬化的因素均能導致肝纖維化。慢性乙肝病毒感染是發(fā)展中國家肝硬化的常見病因,而酒精濫用、慢性丙型肝炎病毒感染及非酒精性脂肪性肝病則是發(fā)達國家肝硬化的最主要病因[3-6],由此可見,以上均是肝纖維化的主要病因。根據肝纖維化的臨床表現(xiàn),從中醫(yī)學角度來分析,可將肝纖維化等同于中醫(yī)學中脅痛、肝著等病。濕熱之邪在體內郁留,總歸是要侵襲人體血分而致病,肝主藏血,故邪之所侵,肝絡首當其沖,濕熱郁積于肝,郁久又可化熱,熱灼肝絡,煎津為痰,則肝絡失其濡養(yǎng),又濕性重著黏滯,阻遏氣機則氣流不通,血行不暢,所生之痰與瘀血互結,留于胸脅,則痛有定處,纏綿不解,即表現(xiàn)為中醫(yī)所謂的脅痛、肝著,西醫(yī)所謂的肝纖維化。對比肝纖維化與“主客渾受”的發(fā)生發(fā)展過程,發(fā)現(xiàn)二者的病因病機皆為濕熱滯留于血脈膠著成瘀,所以從病理機制上來看,肝纖維化與“主客渾受”有著異曲同工之處,因此可將治療“主客渾受”病證的三甲散加減方應用于肝纖維化的臨床治療,破血逐瘀,扶正祛邪,為肝纖維化的臨床治療提供新的思路。

2.2 慢性萎縮性胃炎

另有研究發(fā)現(xiàn)“主客渾受”的理論也可應用于慢性萎縮性胃炎的臨床治療。慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型,系指胃黏膜上皮遭受反復損害導致固有腺體減少,伴或不伴有纖維代替,腸腺化生或假幽門腺化生的一種慢性胃部疾病[7-8],也是胃癌發(fā)生發(fā)展的重要過程。根據慢性萎縮性胃炎的臨床表現(xiàn),從中醫(yī)學角度來分析,可將其等同于胃痛等病。潘華峰[9]等人通過豐富的臨床實踐,將中醫(yī)學辨證觀與現(xiàn)代醫(yī)學相結合,認為“虛瘀毒”相互作用、互為因果是慢性萎縮性胃炎的主要病機[10],以虛為本,瘀毒為標,虛實相兼,錯綜復雜。長期飲食不當,致使脾胃虧虛,中焦受困,痰濕瘀毒凝于血脈,痹阻經絡,不通則痛,即可表現(xiàn)為中醫(yī)所謂的胃痛,西醫(yī)所謂的慢性萎縮性胃炎。綜上觀之,慢性萎縮性胃炎與“主客渾受”理論亦有著相似的病理發(fā)病機制,均是血脈凝滯,正虛邪實而交爭難解,遂將三甲散加減方應用于慢性萎縮性胃炎的臨床治療,亦當有一定療效。

2.3 特發(fā)性膜性腎病

在特發(fā)性膜性腎病的臨床治療上,“主客渾受”理論也存在著一定的啟發(fā)意義。特發(fā)性膜性腎病是一種針對腎小球臟層上皮細胞膜上的抗原成分、由自身抗體介導、補體參與的器官特異性自身免疫病[11]。補體系統(tǒng)活化并形成膜攻擊復合物,對腎臟毛細血管內皮細胞的結構和功能產生嚴重影響,是造成特發(fā)性膜性腎病的主要機制[12]。腎臟自身受損可對應“主客渾受”中的久病正虛,而特發(fā)性膜性腎病病程中始終存在著不同程度的瘀血,此瘀為腎絡之瘀[13-14],與“主客渾受”中的血脈凝瘀、邪實滯留相對應,由此可見,特發(fā)性膜性腎病與“主客渾受”理論亦可合而觀之,故將治療“主客渾受”病證的三甲散加減方應用于特發(fā)性膜性腎病的臨床治療,亦不失為一個值得探討的研究方向。

3 結語

薛氏“主客渾受”理論的形成來源于吳氏“主客交”理論的啟發(fā),需要對“主客交”理論進行深入的研究,才能更好地探析“主客渾受”的理論特點及理論意義。分析“主客渾受”理論特有的病因病機及發(fā)病機制,發(fā)現(xiàn)可以將“主客渾受”的理論應用到肝纖維化、慢性萎縮性胃炎以及特發(fā)性膜性腎病等慢性頑固性疾病的臨床治療上,對開辟新穎的臨床辨治思路有著很好的啟發(fā)意義,值得進一步探究。同時,將“主客渾受”理論應用于臨床,通過臨床反饋又可以進一步豐富“主客渾受”的理論內涵,兩者相輔相成,皆有所裨益。

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Analysis of Theoretical Significance and Clinical Inspiration of “Muddy between Host and Guest”

LIU Si-qi, LI Ting-li

(HeilongjiangUniversityofChineseMedicine,Harbin150040,China)

The theory of “Muddy between Host and Guest” is derived from the theory of “Intercourse between Host and Guest” which was put forward by WU You-xing. “Host” here refers to nutrient blood, and “Guest” refers to the pathogen of damp-heat. The pathological state of “Muddy between Host and Guest” is qi stagnation and blood stasis which is caused by damp-heat retention in blood. The therapeutic method should be promoting qi and activating blood to resolve stasis. The main prescription is modified Sanjia Powder. This theory provides new therapy method and achieves satisfactory curative effect for liver fibrosis, chronic atrophic gastritis and idiopathic membranous nephropathy.

Muddy between Host and Guest;Intercourse between Host and Guest;Modified Sanjia Powder

2016-12-05

2016-12-28

劉思琦(1988-),女,碩士,助理實驗師,研究方向:中醫(yī)藥文化。

R228

A

1002-2392(2017)04-0006-03

*通訊作者:李廷利(1957-) ,男,博士,教授,博士研究生導師,從事中藥及復方的藥理作用、作用機制及安全性評價。

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