陳吉財(cái)

（遼寧省鞍山市鐵東區(qū)醫(yī)院，遼寧 鞍山 114000）

原發(fā)性高血壓在臨床中較為常見(jiàn)，會(huì)引起心力衰竭、冠心病、腦卒中等疾病，對(duì)人類健康造成嚴(yán)重威脅。所以在臨床中有效控制高血壓，能夠?qū)π难芗膊∵M(jìn)行有效預(yù)防。為對(duì)治療原發(fā)性高血壓的有效方法進(jìn)行明確，本研究選擇我院收治60例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2015年7月至2016年6月收治60例原發(fā)性高血壓患者，其中不包括繼發(fā)性高血壓、不穩(wěn)定心絞痛、3個(gè)月內(nèi)新發(fā)急性心腦血管事件、嚴(yán)重腎臟肝臟疾病、妊娠、惡性腫瘤、藥物過(guò)敏、明確禁忌證患者。依據(jù)患者住院時(shí)間將其劃分為對(duì)照組和觀察組，觀察組包括30例患者，其中有13例女性、17例男性，患者年齡范圍45～76歲，平均年齡為（66±5）歲。對(duì)照組包括30例患者，其中有14例女性、16例男性，患者年齡范圍46～76歲，平均年齡為（65±5）歲。兩組患者一般臨床資料比較差異不顯著，P＞0.05。

1.2 服藥方法：觀察組患者接受氨氯地平聯(lián)合替米沙坦治療，每日服用25 mg氨氯地平、40 mg替米沙坦，對(duì)照組患者接受氨氯地平聯(lián)合阿米洛利治療，每日服用25 mg氨氯地平、25 mg阿米洛利。兩組患者每天服藥1次，服藥時(shí)間為上午7時(shí)，連續(xù)服用8周，進(jìn)行兩組患者臨床療效的觀察。

1.3 觀察方法：為所有患者進(jìn)行詢問(wèn)和體格檢查，每周進(jìn)行1次隨訪。對(duì)患者心率、血壓、其他臨床狀況進(jìn)行觀察。血壓每隔5～10 min測(cè)量1次，連續(xù)測(cè)量3次，計(jì)算后兩次平均血壓值為所得血壓值。復(fù)診當(dāng)天上午測(cè)血壓后再服藥，治療前后對(duì)電解質(zhì)、心率、肝腎功能進(jìn)行測(cè)量。

1.4 療效評(píng)價(jià)：依據(jù)衛(wèi)生部高血壓藥物療效進(jìn)行臨床療效評(píng)價(jià)，對(duì)治療后血壓下降幅度平均值進(jìn)行觀察。顯效為患者收縮壓下降超過(guò)20 mm Hg或舒張壓下降≥10 mm Hg至正常；有效為患者收縮壓下降10～19 mm Hg或舒張壓下降＜10 mm Hg至正常；無(wú)效患者未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：本研究所有調(diào)查數(shù)據(jù)采用SPSS21.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行整合處理，采用（±s）表示計(jì)量數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采用（n/%）表示；組間計(jì)數(shù)資料的對(duì)比運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，運(yùn)用t檢驗(yàn)計(jì)量資料比較，組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著時(shí)以P＜0.05表示。

2 結(jié) 果

觀察組患者顯效23例，有效5例，治療有效率為93.3%，對(duì)照組患者顯效19例，有效6例，治療有效率為83.3%，觀察組患者治療有效率比對(duì)照組高，兩組數(shù)據(jù)比較差異顯著，P＜0.05。治療前觀察組患者收縮壓為（177±13）mm Hg、舒張壓為（106±8）mm Hg，對(duì)照組患者收縮壓為（173±14）mm Hg、舒張壓為（103±9）mm Hg，治療后觀察組患者收縮壓為（124±16）mm Hg、舒張壓為（82±7）mm Hg，對(duì)照組患者收縮壓為（133±13）mm Hg、舒張壓為（85±8）mm Hg。觀察組患者降壓幅度比對(duì)照組高，兩組數(shù)據(jù)比較差異顯著，P＜0.05。60例研究患者中無(wú)患者出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，僅有1例患者因服用氨氯地平產(chǎn)生頭痛、1例患者雙下肢水腫不良反應(yīng)、1例患者為阿米洛利引起低鉀血癥，兩組患者不良反應(yīng)情況比較差異不大，P＞0.05。

3 討 論

在臨床實(shí)際工作中，心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一就是原發(fā)性高血壓，當(dāng)前我國(guó)原發(fā)性高血壓患病率逐漸提升[1]，預(yù)防腦卒中和心血管事件的根本在于降低患者高血壓，而血壓達(dá)標(biāo)的關(guān)鍵則在于聯(lián)合降壓治療[2]。替米沙坦為特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，能夠和ATⅡ受體高效結(jié)合，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)拮抗血管緊張素Ⅱ引起交感興奮、血管收縮、醛固酮分泌增多[3]。沙坦類藥物中和ATⅡ受體親和力最高的是替米沙坦，其具有18～24 h半衰期，具有平穩(wěn)的降壓效果[4]，同時(shí)該藥物還能夠預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)高血壓對(duì)血管的不良重塑，避免發(fā)生胰島素抵抗[5]。本研究中，觀察組患者治療有效率比對(duì)照組高，兩組數(shù)據(jù)比較差異顯著，P＜0.05。觀察組患者降壓幅度比對(duì)照組高，兩組數(shù)據(jù)比較差異顯著，P＜0.05。60例研究患者中無(wú)患者出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，僅有1例患者因服用氨氯地平產(chǎn)生頭痛、1例患者雙下肢水腫不良反應(yīng)、1例患者為阿米洛利引起低鉀血癥，兩組患者不良反應(yīng)情況比較差異不大，P＞0.05。由此可見(jiàn)，在原發(fā)性高血壓患者治療中應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合替米沙坦效果更為顯著，且不良反應(yīng)較小，具有較高的臨床推廣價(jià)值[6]。

[1] 雷蔚,莫新玲,謝福生,等.初始低劑量氨氯地平與替米沙坦或復(fù)方阿米洛利聯(lián)合降壓療效的比較[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2014,49(6)：780.

[2] 劉俊英.替米沙坦聯(lián)合氨氯地平治療老年原發(fā)性高血壓的臨床療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,19(9)：1231-1233,1237.

[3] 何小涓,何驍驥.氨氯地平聯(lián)合替米沙坦與氨氯地平聯(lián)合阿米洛利治療原發(fā)性高血壓對(duì)比分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,9(22)：78-79.

[4] 劉茀.氨氯地平聯(lián)合替米沙坦治療原發(fā)性高血壓的療效及對(duì)血清脂聯(lián)素的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2013,30(5)：864-866.

[5] 王鑫,魯敏,韓克,等.氨氯地平聯(lián)合替米沙坦或復(fù)方阿米洛利對(duì)原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者血漿內(nèi)皮素-1及氨基末端腦鈉肽前體濃度的影響[J].中華老年多器官疾病雜志,2014,13(2)：148-152.

[6] 向良浩,吳興.血管緊張素Ⅱ1型受體阻斷劑治療原發(fā)性高血壓的臨床療效及其對(duì)胰島素敏感性的影響[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2011,34(31)：26-28.