董春瑤 沈陽市第一人民醫(yī)院 （沈陽 110041）

大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的 CT 診斷意義分析

董春瑤 沈陽市第一人民醫(yī)院 （沈陽 110041）

目的：分析大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的 CT 診斷意義。方法：研究對象選取本院2015年5月～2016年4月收治的54例大面積腦梗死患者，所有患者均為發(fā)病12h內(nèi)入院治療，入院后立刻接受頭顱CT掃描，發(fā)病后48h接受平掃與增強(qiáng)掃描，一周之后再次接受掃描。結(jié)果：入院后掃描發(fā)現(xiàn)54例患者中有17例存在陳舊性梗死病灶，13例患者存在局灶性變化；發(fā)病后48h掃查發(fā)現(xiàn)患者大腦動脈存在大面積的梗死，5例患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化；一周后復(fù)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)有19例患者出血性轉(zhuǎn)化。結(jié)論：大面積腦梗死后盡早對患者給予CT掃描能夠及時發(fā)現(xiàn)病變變化，對于醫(yī)生治療防范的制定和預(yù)后的改善具有重要價值。

大面積腦梗死 出血性轉(zhuǎn)化 CT 診斷意義

大面積腦梗死具體所指的是由于動脈區(qū)域大面積梗死進(jìn)而導(dǎo)致大腦半球1/3～2/3的大腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死，在臨床中的發(fā)病率較高、病死率高且預(yù)后差，尤其是可能發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化，對患者的生命安全構(gòu)成極大的威脅[1]。因此，選擇科學(xué)的診斷方式對大面積腦梗死患者進(jìn)行檢查，早期發(fā)現(xiàn)異?，F(xiàn)象從而制定針對性的治療方案對于降低死亡率、改善預(yù)后具有重要價值。本文就大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化采用CT診斷的意義，現(xiàn)總結(jié)方法和結(jié)果如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

研究對象選取本院2015年5月～2016年4月收治的54例大面積腦梗死患者，入院期間的主要表現(xiàn)為頭痛、惡心、意識障礙、偏癱、失語等，所有患者均滿足第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，通過影像學(xué)檢查手段提示梗死的病灶直徑最大在5cm以上，梗死區(qū)域累及2個以上的腦葉。54例患者中男性34例、女性20例；年齡39～81歲，平均為（62.69±4.85）歲；其中合并高血壓的患者24例、高血脂癥患者28例、糖尿病11例、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病14例。

1.2 方法

選擇醫(yī)院現(xiàn)有的CT掃描儀對患者進(jìn)行檢查，層厚設(shè)定為6mm、管電壓為120kV、管電流為250mA，采取軸位序列掃描。所有患者均在入院之后接受急診頭顱CT掃描，發(fā)病之后48h接受CT平掃與增強(qiáng)掃描，一周后再次接受平掃。觀察患者的出血性轉(zhuǎn)化結(jié)果，一旦發(fā)現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化的征象，立刻停止使用抗血小板藥物、抗凝藥物以及擴(kuò)容藥；加強(qiáng)血糖、血壓等指標(biāo)的監(jiān)測，使用腦細(xì)胞保護(hù)劑、抗自由基藥物以及鈣離子拮抗劑等進(jìn)行治療，同時給予低流量的氧氣持續(xù)性。

CT分型。中心型：表現(xiàn)為低密度的梗死病灶，可見片狀的高密度出血灶陰影在梗死灶中心；邊緣型：影像學(xué)結(jié)果提示高密度的出血灶，分布在梗死區(qū)域邊緣；混合型：兩種類型混合存在，邊緣和中心位置均存在斑片狀的出血。

2.結(jié)果

54例患者入院后掃描發(fā)現(xiàn)有17例存在陳舊性梗死病灶，13例患者存在局灶性變化；發(fā)病后48h掃查發(fā)現(xiàn)患者大腦動脈存在大面積的梗死，5例患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化（9.26%），中心型1例、邊緣性1例、混合型3例；一周后復(fù)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)有19例患者出血性轉(zhuǎn)化（35.19%），中心型7例、邊緣性5例、混合型6例。

3.討論

出血性轉(zhuǎn)化廣義上指的是新近發(fā)生腦梗死之后所有的顱內(nèi)出血現(xiàn)象，通常指的是腦梗死發(fā)病時通過頭部CT檢查沒有發(fā)現(xiàn)腦出血，在14d內(nèi)通過影像學(xué)手段檢查證實的梗死區(qū)內(nèi)出血[2]。目前來看，出血性轉(zhuǎn)化已經(jīng)逐漸取代出血性腦梗死以及梗死后出血等概念，對于疾病的認(rèn)知得到了一定的更新。該病的發(fā)生機(jī)制主要包括以下幾個方面：首先是大面積腦梗死后動脈側(cè)肢循環(huán)形成，但是新生的血管組織結(jié)構(gòu)不完整、通透性高進(jìn)而出現(xiàn)滲血現(xiàn)象；第二，腦梗死的發(fā)病原因在于血栓堵塞血管，遠(yuǎn)端血管發(fā)生缺血缺氧性壞死，當(dāng)栓子發(fā)生崩解或者向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移之后血液灌注恢復(fù)導(dǎo)致壞死的血管發(fā)生破裂出血；第三，大面積腦梗死發(fā)生之后會出現(xiàn)站位效應(yīng)，周圍腦組織水腫，對大腦內(nèi)周邊血管及組織產(chǎn)生壓迫繼而造成血液瘀滯，而隨著治療的開展水腫癥狀逐漸減輕，再灌注血管缺血導(dǎo)致通透性上升；第四，動脈粥樣硬化等高危因素的作用。高血壓、高血脂以及動脈粥樣硬化是眾多心腦血管疾病的高危因素，本組中，54例患者中合并有高血壓的有24例、高血脂癥28例。其中動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)，長期血壓高水平會導(dǎo)致大腦內(nèi)部小血管周圍基底膜的厚度下降、血管壁變薄并可能出現(xiàn)纖維素樣壞死，形成微動脈瘤。血脂水平異常引發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的機(jī)制主要在于，血液循環(huán)中的低密度脂蛋白膽固醇水平下降，顱內(nèi)血管平滑肌細(xì)胞膜功能變化繼而導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性上升。此外，血糖水平較高的患者在發(fā)生腦梗死之后其功能受到損傷容易發(fā)生破裂出血。有臨床試驗發(fā)現(xiàn)，高血糖可能導(dǎo)致出血的可能性上升五倍以上，出血范圍最大擴(kuò)大25倍[3]。第四，藥物治療。大面積腦梗死發(fā)生之后早期會選擇溶栓、抗凝、抗血小板等手段進(jìn)行治療，受到藥物因素的影響也可能導(dǎo)致出血性轉(zhuǎn)化。對于大面積腦梗死患者而言，發(fā)生大范圍腦組織水腫是出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。尤其是梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的患者幾乎無法避免出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生，這在一定程度上說明梗死的面積越大、發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的可能性較高。此外，大面積腦梗死后病灶邊緣的組織水腫，導(dǎo)致毛細(xì)血管受到壓迫出現(xiàn)缺血缺氧，局部的pH值下降血液容易滲出，因此水腫程度越嚴(yán)重、發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的可能性越高。

由于發(fā)生次出血性轉(zhuǎn)化之后的死亡率上升、預(yù)后變化，因此采取有效的診斷和鑒別手段及時發(fā)現(xiàn)病情非常重要[4]。大面積腦梗死發(fā)生之后，患者需要常規(guī)進(jìn)行CT復(fù)查，尤其是在癥狀加重或者出現(xiàn)意識障礙、顱內(nèi)壓上升的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀之后必須及時接受復(fù)查。本組54例患者中，有35例是由于癥狀持續(xù)未緩解而反復(fù)接受CT復(fù)查。發(fā)病后48h掃查發(fā)現(xiàn)患者大腦動脈存在大面積的梗死，5例患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化；一周后復(fù)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)有19例患者出血性轉(zhuǎn)化。在進(jìn)行CT診斷過程中，以下時需要注意的要點：首先，出血性轉(zhuǎn)化在腦梗死發(fā)生之后兩周內(nèi)多發(fā)、且再發(fā)和復(fù)發(fā)現(xiàn)象也非常常見；發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的范圍與栓塞血管的供血范圍保持一致；發(fā)生后的出血量較少，表現(xiàn)出較大范圍的低密度區(qū)，出血灶呈現(xiàn)不規(guī)則的斑片狀高密度影[5]。

綜上所述，大面積腦梗死之后患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的可能性非常高，采取合理有效的檢查措施對病情進(jìn)行診斷非常關(guān)鍵。CT掃描可以作為腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的主要方式，對于早期病變具有較高的診斷價值，尤其是針對疑似出血性轉(zhuǎn)化征象的患者必須及時接受掃描，確診后停止可能誘發(fā)出血的藥物，最大限度地降低死亡率和致殘率，提高疾病的臨床療效以及生命質(zhì)量。

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Analysis of CT Diagnosis of Hemorrhagic Transformation After Large Area Cerebral Infarction

DONG Chun-yao Shenyang First People 's Hospital (Shenyang 110041)

1006-6586(2017)09-0084-02

R743.3

A

2017-01-15