劉蓉芝
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·臨床經(jīng)驗·
流行性出血熱并發(fā)急性胰腺炎和急性腎功能衰竭(附1例報告)
劉蓉芝
腎綜合征出血熱; 胰腺炎,急性壞死性; 腎功能衰竭,急性
患者女,62歲。已婚,因“發(fā)熱、頭暈4 d”于2015年11月2日入院神經(jīng)內(nèi)科?;颊呷朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,解黃色稀便數(shù)次,發(fā)熱,最高體溫達39℃,伴惡心,無嘔吐,無畏寒,無耳鳴及聽力改變,無意識障礙、肢體活動障礙,無肢體抽搐及大小便失禁,無頭痛、胸痛、胸悶等。在當?shù)卦\所治療后(具體不詳)腹瀉及發(fā)熱癥狀有所緩解,但仍感頭暈,為進一步診治,故來我院。既往史:生活于農(nóng)村,有可疑鼠類接觸史,否認高血壓、糖尿病、心臟病史。入院時體格檢查:T 36.6℃,P 87次/min,R 20次/min,BP 94/80 mm Hg。神清,皮膚黏膜無黃染,頸軟,氣管居中,雙肺呼吸音低,無干濕啰音,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,未見Grey-Tumer征及cullen征,未見腸型,無肌緊張、上腹輕壓痛,無反跳痛,肝脾肋下未捫及,移動性濁音陰性,雙下肢無水腫。2015年11月2日血常規(guī)WBC 25.5×109/L,HGB 124 g/L,NEUT% 67.5%,PLT 27×109/L;腎功能 BUN 19.50 mmol/L,血肌酐209 μmol/L。凝血功能 APTT 49.8 s。急診頭顱CT未見異常。腹部CT:(1)肝、膽、胰、脾未見確切異常。(2)掃描范圍:雙側(cè)腎周筋膜及后腹膜稍增厚;腸系膜根部區(qū)脂肪密度稍增高;左腎囊狀低密度灶,約1.5 cm;雙側(cè)胸腔少量積液;雙肺部分膨脹不全。彩色超聲:右腎實性占位—腎血管平滑肌脂肪瘤可能性大,左側(cè)腎臟液性團塊—符合腎囊腫聲像圖表現(xiàn),腹腔積液。給予了抗感染、補液、維持水電解質(zhì)平衡、改善循環(huán)等對癥治療,患者頭暈癥狀有好轉(zhuǎn),未再發(fā)熱。患者于2015年11月8日開始出現(xiàn)上腹部隱痛,陣發(fā)性絞痛,伴腹脹、惡心、嘔吐,進食后加重,予以解痙、消脹,抑酸及護胃等對癥處理后患者癥狀稍有好轉(zhuǎn)。因11月8日復查腎功能BUN 36 mmo/L,血肌酐633 μmol/l,UA 745 μmol/l。請腎內(nèi)科會診后于11月9日轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)入時患者精神差,訴上腹部隱痛,陣發(fā)性絞痛,伴腹脹及肛門停止排便排氣,伴惡心、嘔吐,無畏寒、發(fā)熱,無頭暈、頭痛,無尿頻、尿急、尿痛,全天尿量在500 ml左右。查體:T 36.6℃,P 69次/min,R 20次/min,BP 166/92 mm Hg。神清,皮膚黏膜無黃染,頸軟,氣管居中,雙肺呼吸音低,無干濕啰音,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,無肌緊張、上腹輕壓痛,無反跳痛,肝脾肋下未捫及,雙下肢輕度凹陷性水腫。急查腎功BUN 23.55 mmol/L,血肌酐446 μmol/L;血淀粉酶2 417 U/L,尿淀粉酶1451 U/L。血常規(guī)WBC 15.6×109/L,NEU% 88.3 %,HGB 108 g/L,PLT 75×109/L。免疫全套未見異常,補體C3 0.80 g/L,風濕三項CRP 31.40mg/L。凝血功能:PT 33.4 s,PT 24%,INR 3.22,APTT 68 s,F(xiàn)IB 7.5 g/L,TT 17.2 s。完善腹部CT:胰腺腫脹,胰周少許滲出灶,考慮急性胰腺炎可能。漢坦病毒IgM ,IgG抗體(+)。診斷為:流行性出血熱并發(fā)急性腎功能衰竭和急性胰腺炎。給予行床旁持續(xù)血液濾過(CRRT)及禁食禁水,持續(xù)胃腸減壓、灌腸、抑酸、減少胰酶分泌、營養(yǎng)支持、補液、輸新鮮冰凍血漿改善凝血功能、控制血壓等。1周后患者肛門排氣,無惡心、嘔吐,無腹痛、腹瀉,尿量增多,每日尿量維持在3 000~6 000 ml,進入多尿期,血壓維持在120~130/80~90 mmHg。2015年11月30日復查血常規(guī)WBC 6.1×109/L,NEU% 48.7%,HGB 89 g/L,PLT 254×109/L,腎功能BUN 3.07 mmol/L,血肌酐55 μmol/L;凝血功能PT 13 s;TT 15.9 s;大小便常規(guī)正常?;颊咦≡?9 d痊愈出院。
流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever,EHF),又稱腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),是由漢坦病毒引起的一種急性傳染病,可通過呼吸道、消化道及接觸傳播,主要出現(xiàn)于亞洲,中國為重疫區(qū),占全球累積報告病例數(shù)的90%[1]。根據(jù)我國EHF的主要傳染源種類不同,本病分為姬鼠型和家鼠型,姬鼠型以10月至次年1月為高峰,家鼠型以3~5月為高峰。EHF典型癥狀是“三紅三痛”,在臨床上可表現(xiàn)為發(fā)熱、休克、出血和腎損害,典型者將經(jīng)歷發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期及恢復期,重者這五期可重疊或越期[2],主要病理變化是全身小血管的廣泛性損害。臨床上也存在特殊臨床表現(xiàn)的EHF,如以惡性高血壓為主要表現(xiàn)的、以血小板減少為突出表現(xiàn)的、以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的等。該病例病程中高血壓、血小板減少同時存在 ,并發(fā)急性胰腺炎及急性腎功能衰竭。
EHF并發(fā)急性胰腺炎(acute pancreatitis,SAP)并不多見,但近年來可見文獻報道[3-5],EHF并發(fā)AP時易被誤診為急腹癥,病情危重,治療效果差,死亡率高,因此,要引起足夠重視。AP最常見的誘因是膽結(jié)石、飲酒,而病毒感染如漢坦病毒感染是急性胰腺炎的少見原因,比較容易被忽視,臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。診斷AP的依據(jù)一般需具備以下3點中的2點:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛。(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍。(3)急性胰腺炎特征性的CT表現(xiàn)。本病例符合急性胰腺炎的診斷標準。就其發(fā)病機制,筆者認為主要有以下幾點:(1)病毒顆?;蛱禺愋悦庖邚秃衔镌谝认俳M織沉積,導致胰腺細胞充血、水腫、出血、壞死,激活胰酶,導致胰腺自身消化。(2)漢坦病毒是一種泛嗜性病毒,對全身所有器官或組織都可造成損害,漢坦病毒誘發(fā)人體的免疫應答和各種細胞因子釋放,可引起胰腺的損傷[3]。(3)血管損害導致通透性增高,血漿滲出,胰腺組織水腫。(4)患者嚴重惡心、嘔吐,使膽汁、十二指腸液反流進入胰管,激活胰酶引起胰腺損害。
EHF的腎損害常為急性腎衰竭,主要發(fā)病機理如下:(1)病毒損害導致血漿大量外滲,造成低血容量,腎臟灌注降低,進一步刺激腎素分泌,血管緊張素Ⅱ分泌增多,收縮腎血管導致腎臟缺血[6]。(2)血漿外滲導致腎間質(zhì)出血、水腫,壓迫腎小管。(3)病毒刺激機體產(chǎn)生特異性抗體,隨著血液循環(huán)免疫復合物沉積到腎小球基底膜和腎小管基底膜,誘發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應,導致免疫損傷。(4)EHF時發(fā)生DIC時可導致腎小球微血栓形成和缺血性壞死。
該病例病程中存在血小板減少和高血壓。據(jù)報道,EHF患者約90%以上病程中出現(xiàn)血小板減少。究其原因,參閱相關(guān)文獻,總結(jié)如下:(1)病毒使全身血管的受損,消耗大量血小板修復受損的血管。(2)EHF時病毒侵犯骨髓,導致骨髓巨核細胞成熟障礙,產(chǎn)生血小板減少。(3)體液免疫亢進,循環(huán)免疫復合物沉積于血小板表面,導致血小板聚集和破壞,引起血小板銳減[7-8]。該患者入院時否認既往高血壓病史,而患者病程中發(fā)生高血壓的原因,主要原因為:(1)腎臟缺血,導致體內(nèi)腎素升高。(2)鈉水潴留,血容量增多。
本例患者能成功治愈,主要在于能結(jié)合患者生活環(huán)境及發(fā)病季節(jié),抓住血小板減少、腎功能衰竭的兩大特殊臨床表現(xiàn),患者惡心腹痛及時完善了血淀粉酶檢測,并盡早給予了CRRT治療。經(jīng)治療后使患者順利度過少尿期,胰腺功能、血小板及腎功能均恢復正常。通過本例患者,得到如下診治體會:(1)目前典型五期的EHF已不多見,而以腎外表現(xiàn)入院病例增多,臨床醫(yī)生應擴大自己知識面,拓寬自己臨床思維,做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,仔細、全面的詢問病史、查體及分析輔助檢查結(jié)果,以免誤診漏診。(2)對有惡心嘔吐、上腹痛患者應常規(guī)行血、尿淀粉酶和胰腺CT檢查,早診斷早治療,否則易發(fā)展至多臟器功能衰竭甚至死亡。(3)CRRT的盡早治療對于EHF并發(fā)急性胰腺炎和急性腎功能衰竭具有重要作用。(4)臨床醫(yī)生若懷疑EHF,應做漢坦病毒IgM,IgG抗體檢測,以進一步確診EHF,以免延誤病情。
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四川省遂寧市中心醫(yī)院 腎內(nèi)科,629000
劉蓉芝(1987-),女,醫(yī)師,研究生。
10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.01.024
R 512.8
A
1008-7044(2017)01-0061-02
2016-07-18)