摘 要： 目的 應用生物信息學軟件對結核分枝桿菌蛋白Rv0089進行了分析預測。方法 利用ProtParam對Rv0089的氨基酸序列進行分析，SOPMA預測二級結構，PSORTb預測亞細胞定位，CD-search預測功能結構域。結果 Rv0089為堿性蛋白，α-螺旋和無規(guī)卷曲是其主要二級結構元件，含有甲基轉移酶結構域。結論 通過生物信息學分析獲得了該蛋白的信息特征，為進一步研究其生物學功能奠定了基礎。

關鍵詞：Rv0089 生物信息學 結構域

中圖分類號：Q394.3 文獻標識碼：A 文章編號：1003-9082（2017）02-0265-01

結核病是當前嚴重危害人類健康的主要傳染病之一，病原體為結核分枝桿菌，有證據(jù)表明世界上有將近1/3的人口感染了結核分枝桿菌[1]。多數(shù)人不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，稱為潛伏感染，約5%-10%潛伏感染者可在數(shù)年內或數(shù)十年內發(fā)展為活動性肺結核[2]，HIV感染及多藥耐藥性的出現(xiàn)使得控制這種疾病變得非常困難[3]。本研究應用多種生物信息學軟件對結核分枝桿菌蛋白Rv0089進行了分析預測，希望為早期結核病的診斷以及新的抗結核藥物的研制奠定基礎。

一、材料與方法

利用ProtParam（http：//web.expasy.org/protparam/）對Rv0089的氨基酸序列進行分析，SOPMA（https：//npsa-prabi.ibcp.fr/cgi-bin/npsa_automat.pl？page=npsa _sopma.html）預測二級結構，PSORTb（http：//www. psort.org/psortb/index.html）預測其亞細胞定位，CD-search（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/Structure/cdd/wrps b.cgi）預測功能結構域。

二、結果與分析

1.一級序列分析 Protparam分析表明Rv0089含有197個氨基酸殘基，含有20個強堿性氨基酸（R、K），14個強酸性氨基酸（D、E），84個疏水性氨基酸（A、I、L、F、W、V），37個極性氨基酸（N、C、Q、S、T、Y）。分子量為21.6kDa，理論等電點9.61為堿性蛋白，總平均親水性為0.123。

2.二級序列預測 SOPMA分析表明α-螺旋和無規(guī)卷曲是其主要二級結構元件，無規(guī)卷曲主要分布于氨基酸殘基的149-164位置。

3.亞細胞定位預測 PSORTb預測表明Rv0089在胞外、細胞壁、細胞膜和細胞質均有分布。

4.結構域預測 CD-search分析表明Rv0089含有甲基轉移酶結構域，位于27-120氨基酸殘基處（圖1）。

三、討論

經(jīng)CD-search分析Rv0089含有甲基轉移酶結構域，其應屬于甲基轉移酶超家族。甲基化反應在生物體內是非常普遍也是非常重要的，甲基轉移酶催化甲基化反應，常以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）作為甲基供體[4]。研究表明許多重要的生理環(huán)節(jié)都涉及到甲基轉移酶的調控作用，比如組蛋白甲基化修飾會影響異染色質形成、X染色體失活[5]，O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉移酶（MGMT）具有DNA修復的功能等等[6]。因此Rv0089可能也涉及到結核分枝桿菌H37Rv的多個生理環(huán)節(jié)。

本文利用多種生物信息學軟件對結核分枝桿菌蛋白Rv0089進行分析預測，為進一步研究其生物學功能及潛在的臨床應用前景奠定了基礎。

參考文獻

[1]Victor TC， van Helden PD， Warren R. Prediction of drug resistance in M. tuberculosis： molecular mechanisms， tools， and applications[J]. IUBMB Life. 2002；53（4-5）：231-237.

[2]Druszczyńska M1， Kowalewicz-Kulbat M， Fol M，et al.Latent M. tuberculosis infection--pathogenesis， diagnosis， treatmentand prevention strategies[J]. Pol J Microbiol. 2012；61（1）：3-10.

[3]Cardona PJ.The Progress of Therapeutic Vaccination with Regard to Tuberculosis [J]. Front Microbiol.2016；7：1536.

[4]Bauerle MR， Schwalm EL， Booker SJ.Mechanistic diversity of radical S-adenosylmethionine （SAM）-dependent methylation[J].J Biol Chem. 2015；290（7）：3995-4002.

[5]Ma F，Zhang CY. Histone modifying enzymes： novel disease biomarkers and assay development[J]. Expert Rev Mol Diagn. 2016；16（3）：297-306.

[6]Agarwal S， Suri V，Sharma MC， et al.Therapy and progression-induced O6-methylguanine-DNA methyltransferase and mismatch repair alterations in recurrent glioblastoma multiforme[J]. Indian J Cancer.2015；52（4）：568-573.

作者簡介：付陳增（1989-），女，于漯河醫(yī)學高等?？茖W校微生物免疫教研室工作。