張 麗 徐 旭 劉冰琪 何 浩 葛 穎

重型顱腦損傷患者超敏肌鈣蛋白I臨床意義探討

張 麗 徐 旭 劉冰琪 何 浩 葛 穎

目的探討重型顱腦損傷患者入院后24 h內超敏肌鈣蛋白I(hs-cTnI)檢測值的臨床意義。方法94例重型顱腦損傷患者, 均進行hs-cTnI檢測, 分析hs-cTnI 與格拉斯哥昏迷評分(GCS 評分)、死亡率的關系。結果將94例重型顱腦損傷患者分為特重型組(GCS 3～5分)和重型組(GCS 6～8分)。特重型組64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明顯升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型組30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明顯升高者4例(13.3%)。特重型組患者hs-cTnI值明顯升高所占比例明顯高于重型組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。結論重型顱腦損傷患者顱腦損傷程度越重, hs-cTnI異常升高程度越高, 更容易出現(xiàn)心血管事件和死亡, hs-cTnI可作為損傷嚴重度分級及死亡的預判指標。

重型顱腦損傷；超敏肌鈣蛋白I；格拉斯哥昏迷評分

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月～2016年12月收入本院重癥醫(yī)學科的重型顱腦損傷患者94例為研究對象, 其中男59例, 女35例, 年齡18～83歲, 平均年齡(51.4±13.8)歲, GCS評分為3～8分。94例顱腦損傷均由本院急診CT證實,腦損傷部位：腦挫裂傷伴顱內血腫30例, 廣泛性顱內血腫15例, 原發(fā)性腦干損傷12例, 蛛網膜下腔出血合并腦室積血19例, 顱內血腫合并腦疝18例。排除冠心病、心力衰竭、腎功能不全和入院后24 h內死亡的患者。

1.2 方法 患者入科后由重癥醫(yī)學科醫(yī)師給予重癥監(jiān)護、器官支持, 請神經外科醫(yī)師評估手術指針。其中49例采取手術治療, 45例采取保守治療。所有患者入院后24 h內抽取靜脈血4 ml送檢驗科免疫室, 采用化學發(fā)光法技術, 進行hs-cTnI檢測。以hs-cTnI<0.033 ng/ml為陰性；hs-cTnI≥0.033 ng/ml為陽性。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 hs-cTnI與GCS評分的關系 將94例重型顱腦損傷患者分為特重型組(GCS 3～5分)和重型組(GCS 6～8分)。特重型組64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明顯升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型組30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明顯升高者4例(13.3%)。特重型組患者hs-cTnI值明顯升高所占比例明顯高于重型組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 hs-cTnI升高程度與患者死亡率關系 94例重型顱腦損傷患者住院期間共死亡49例, 主要死亡原因為心跳驟停26例(53.1%)、多器官功能衰竭23例(46.9%)。hs-cTnI<0.033 ng/ml者36例, 死亡11例(30.6%)；hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml者31例, 死亡18例(58.1%)；hs-cTnI >0.330 ng/ml者27例, 死亡20例(74.1%)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。見表2。

表1 hs-cTnI水平與GCS評分的關系(n)

表2 hs-cTnI水平與死亡率的關系(n, %)

3 討論

心肌肌鈣蛋白由心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、cTnI、心肌肌鈣蛋白C(cTnC)3個亞單位組成的復合物［4］, 大部分存在于心肌細胞細胞質的結合細肌絲上, 對心肌細胞的收縮起調節(jié)作用［5］。心肌組織中cTnI含量豐富, 正常情況下, cTnI不能通過完好的細胞膜進入血液, 當心肌細胞受損, 細胞膜的通透性增高, 游離的cTnI會從心肌細胞漿內被迅速釋放人血,故血中cTnI濃度迅速升高［6］。而結合的cTnI由于相對分子質量大從肌原纖維上降解的過程持續(xù)時間長, 因此其在血清中持續(xù)保持較高的濃度。因此, 研究極低濃度水平的肌鈣蛋白與心血管疾病的相關性具有重要的意義, 這種極低濃度水平的肌鈣蛋白可能用來預測心管疾病的風險。最近, 國際臨床檢驗學出現(xiàn)了用更加敏感、特異度檢測指標即hs-cTnI［7］。hs-cTnI不是一個新的心臟生物學標志物, 而是靈敏度更高［8］, 能夠檢測到低于傳統(tǒng)肌鈣蛋白低限值10倍的水平。因此, hs-cTnI符合了理想心臟損傷標志物的要求［9,10］。

本研究顯示61.7%的重型顱腦損傷患者hs-cTnI升高,說明重型顱腦損傷患者容易出現(xiàn)心肌損傷。本研究觀察到GCS評分越低, hs-cTnI水平越高, 說明顱腦損傷越重心肌損傷的程度也越高, 因此hs-cTnI可以作為顱腦損傷嚴重程度分級的指標。從表2中可以看到hs-cTnI水平越高, 死亡率越高, 與既往文獻報道一致［11］, hs-cTnI可以作為評估重型顱腦損傷患者死亡率的指標。

急性顱腦損傷后常出現(xiàn)繼發(fā)性心肌損傷, 也被稱為腦心綜合征［3］(cerebralcardiac syndrome, CCS), 其具有病情變化快、死亡率高的特點。主要表現(xiàn)為：心肌損傷指標升高和心電活動異常。心肌損傷指標中心肌酶學和肌鈣蛋白最為常用, 但特異性較高的是肌鈣蛋白。心電活動異?？杀憩F(xiàn)在心電活動的各個時期, 心電圖上反應為ST-T改變, 各種心律失常, 各種心臟傳導阻滯等。有研究表明：重型顱腦損傷后出現(xiàn)繼發(fā)心肌損傷者可導致病程延長, 病情惡化, 甚至導致患者死亡,嚴重影響患者的療效和預后［12］。

急性顱腦損傷后心肌損傷發(fā)生的機制［13］, 綜合目前研究結果, 考慮與以下因素有關［14］：①神經-體液調節(jié)功能紊亂。急性顱腦損傷后, 機體處于應激狀態(tài)下, 釋放大量兒茶酚胺(CA)進入心肌細胞間和血液, 導致心肌直接和間接損傷。②心血管中樞受損。腦組織損傷后會造成位于腦干的心血管中樞直接或間接損害, 引起心電活動異常, 心肌損害。③自主神經對心臟的調節(jié)作用紊亂。當腦組織中支配心臟活動的高級自主神經中樞損傷后, 交感神經興奮性升高, 副交感神經興奮性降低, 導致心肌缺血缺氧、壞死。④藥物引起的血流動力學改變。脫水劑使血液濃縮, 止血藥使血粘度增加, 都會引起心臟功能的不穩(wěn)定。⑤應激狀態(tài)下的全身炎癥反應綜合征。急性顱腦損傷后機體釋放的大量炎癥介質會直接造成心肌損害。⑥電解質紊亂。脫水劑的使用, 電解質的補充不足, 中樞對電解質調節(jié)作用的紊亂, 均會間接損害心臟。

對于腦心綜合征的臨床治療, 首要的是積極治療原發(fā)顱腦損傷, 同時兼顧繼發(fā)性心肌損傷的治療［15］：①監(jiān)測心肌損傷指標, 動態(tài)觀察心電圖, 可行心臟彩超檢查評估患者心功能狀態(tài)；②藥物使用過程中, 避免引起血流動力學改變、電解質紊亂、酸堿失衡；③針對心臟病變給予改善心肌代謝、抗心律失常、增加冠脈供血、糾正心力衰竭等處理。

綜上所述, 重型顱腦損傷患者出現(xiàn)hs-cTnI升高, 預示患者預后較差, 臨床醫(yī)師在治療過程中應注意腦傷的處理,并加強心功能的監(jiān)測及對心臟病變采取針對性的治療, 才能盡可能的減少患者的死亡率。

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Investigation of clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I in severe craniocerebralinjury patients

ZHANG Li, XU Xu, LIU Bing-qi, et al.Department of Intensive Medicine, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Nanchong 637000, China

ObjectiveTo investigate clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI) detection value in 24 h after admission in severe craniocerebral injury patients.MethodsA total of 94 patients with severe craniocerebral injury received hs-cTnI detection.Analysis was made on relationship between hs-cTnI and Glasgow coma scale score (GCS score) and mortality.ResultsThe 94 patients with severe craniocerebral injury were divided into extra-severe group (3～5 GCS points) and severe group (6～8 GCS points).Among 64 patients in the extra-severe group, there were 43 cases with elevated hs-cTnI (67.2%), with obvious elevation (hscTnI> 0.330 ng/ml) in 23 cases (35.9%).Among 30 patients in the severe group, there were 15 cases with elevated hs-cTnI (50.0%), with obvious elevation in 4 cases (13.3%).The extra-severe group had obviously higher proportion of obvious elevation in hs-cTnI than the severe group, and the difference had statistical significance (P＜0.05).Patients with hs-cTnI as 0.033～0.330 ng/ml and > 0.330 ng/ml had higher mortality than patients with hs-cTnI < 0.033 ng/ml, and the difference had statistical significance (P＜0.05).High elevation degree of hs-cTnI led to high mortality.ConclusionHigh severity of severe craniocerebral injury in patients leads to high abnormality degree of hs-cTnI, along with frequent occurrence of cardiovascular events and death.Therefore hs-cTnI can act as the prognosis index for injury severity degree and death.

Severe craniocerebral injury; High-sensitivity cardiac troponin I; Glasgow coma scale近年來隨著社會經濟水平的提高, 顱腦損傷的發(fā)生率有逐年升高的趨勢［1］, 其致殘率和死亡率較高, 給社會和家庭帶來巨大的負擔。因此, 對顱腦損傷患者進行及時有效的治療, 降低其致殘率和死亡率是臨床醫(yī)師肩負的責任。隨著1947年腦心綜合征概念的提出［2,3］, 顱腦損傷引起的繼發(fā)性心臟損害也越來越被臨床醫(yī)師所重視。本文就本院近2年來重癥醫(yī)學科收治的94例重型顱腦損傷患者的hs-cTnI檢測值 與GCS 評分、死亡率進行分析, 發(fā)現(xiàn)hs-cTnI對繼發(fā)性心肌損害和患者預后有較好的相關性, 現(xiàn)報告如下。

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.07.002

2017-02-28］

637000 川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科(張麗劉冰琪 何浩 葛穎), 急診科(徐旭)