劉美鳳
阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死臨床觀察
劉美鳳
目的:觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死的臨床療效。方法:選取收治的68例大腦中動脈狹窄腦梗死患者作為觀察對象,隨機分為對照組與治療組。對照組患者采取單一阿司匹林治療,治療組患者則采取阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。記錄并對比2組患者的臨床療效情況、統(tǒng)計2組患者的復發(fā)率情況。結果:總有效率治療組患者為91.18%,明顯高于對照組患者的50.00%(P<0.05);復發(fā)率:治療組患者為23.53%,對照組患者為64.71%,2組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:針對大腦中動脈狹窄腦梗死患者,對其實施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,療效確切,能夠有效降低腦梗死的復發(fā)率。
腦梗死;大腦中動脈狹窄; 阿司匹林; 氯吡格雷
針對大腦中動脈狹窄腦梗死患者,早期臨床上一般采取華法林或者阿司匹林進行抗凝治療以改善患者腦組織供血狀況,預防腦梗死繼續(xù)進展或復發(fā),進而有效改善患者的預后[1-2]。然而,單一采取抗凝藥物治療的療效并不理想。為此,我院對收治的68例大腦中動脈狹窄腦梗死患者采取阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,效果滿意,現(xiàn)報告如下。
1.1 資料 選取我院自2014年5月-2015年6月收治的68例大腦中動脈狹窄腦梗死患者作為觀察對象,按隨機數(shù)字表法將其分為對照組與治療組2組。對照組34例,其中男19例,女15例;年齡為45~86歲,平均年齡為(65.12±3.24)歲;治療組34例,其中男18例,女16例;年齡為46~84歲,平均年齡為(65.38±3.65)歲。納入標準:全部患者均符合《各類腦血管疾病診斷要點》[3]中相關診斷及分期標準。排除標準:排除嚴重肝腎功能障礙患者及腦梗死后長期昏迷患者。2組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組患者均給予常規(guī)治療,主要包括改善微循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)、減輕腦水腫等。對照組采取單一阿司匹林(廣東九明制藥有限公司;國藥準字H44021139)治療。每日服用1次,每次1~2片。治療組則在對照組的基礎上聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷(河南普瑞制藥有限公司;國藥準字H20143419)治療。每日口服1次,每次2片。2組均需連續(xù)用藥2個月,對全部患者進行為期1年的隨訪以評估其腦梗死復發(fā)率情況。
1.3 療效評定標準 治愈:患者的神經(jīng)各項功能均得以完全恢復正常,且日常生活及工作能力恢復超過80%;顯效:患者的神經(jīng)各項功能得以基本恢復正常,且日常生活及工作能力恢復30%~79%;無效:患者的神經(jīng)各項功能與治療前相比無明顯改變,且日常生活及工作能力恢復小于30%。其中治療總有效率=(治愈患者例數(shù)+顯效患者例數(shù))/總患者例數(shù)×100%;對全部患者進行為期1年的隨訪以統(tǒng)計2組患者腦梗死復發(fā)率情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組患者臨床療效比較 經(jīng)治療后,2組患者的臨床癥狀較治療前均得以明顯改善,治療組患者的治療總有效率為91.18%,明顯高于對照組患者的50.00%(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者臨床療效構成
注:()內數(shù)字為構成比/%。
2.2 2組患者復發(fā)率情況比較 對2組患者進行為期1年的隨訪發(fā)現(xiàn),治療組34例患者中,復發(fā)者為8例,復發(fā)率為23.53%;對照組34例患者中,復發(fā)者為22例,復發(fā)率為64.71%;2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
大腦中動脈在保證大腦供應充足的血氧與維持人類正常腦部功能運轉中發(fā)揮著重要的作用[4]。一般臨床上針對大腦中動脈狹窄腦梗死患者主要指導其服用阿司匹林進行抗凝血治療,并在此基礎上輔以常規(guī)治療,例如降壓、降脂以及營養(yǎng)神經(jīng)等。
本資料結果表明,采取阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的治療組患者的治療總有效率為91.18%,明顯高于采取單一阿司匹林治療的對照組患者的50.00%(P<0.05)。其中的原因是通過采取阿司匹林聯(lián)合聯(lián)合氯吡格雷治療,能夠更顯著的促進并協(xié)同阿司匹林發(fā)揮抗血栓功效,進一步提高患者治療安全性,提高治療預后。其中氯吡格雷能夠與血小板表面的腺苷二磷酸受體產(chǎn)生不可逆的結合,進而阻斷氯吡格雷受體和腺苷二磷酸相結合的機會,也中斷了血小板膜蛋白Ⅱb或者血小板膜蛋白Ⅲa的活化途徑,最終實現(xiàn)抑制患者體內血小板聚集的目標[5]。阿司匹林則通過影響血小板環(huán)氧化酶失活,進而抑制TXA2的合成,最終實現(xiàn)中斷血小板凝集以及釋放的目的。然而,少數(shù)患者能夠對阿司匹林產(chǎn)生一定的耐藥性,因此影響了此種藥物療效的發(fā)揮,最終導致采取單一阿司匹林治療的對照組患者的治療效果較治療組差。除此之外,在進行為期1年的隨訪之后發(fā)現(xiàn),治療組患者的復發(fā)率為23.53%,明顯低于對照組患者的64.71%(P<0.05)。說明2種藥物聯(lián)合治療對改善患者的預后具有更明顯的作用。
綜上所述,針對大腦中動脈狹窄腦梗死患者,對其實施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,療效確切,能夠顯著提高其神經(jīng)功能恢復狀況、提高其日常生活及工作能力,加上復發(fā)率低,值得臨床上廣泛推廣及應用。
[1] 彭慕立,蘇赤,肖彧,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死的臨床研究[J].中國當代醫(yī)藥,2014,21(9):80-82.
[2] 俞厚明,俞一超,張小平.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死的有效性[J].中國基層醫(yī)藥,2016,23(7):1018-1021.
[3] 孟東穎,岳炳欣.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療大腦中動脈狹窄腦梗死的臨床療效及安全性分析[J].世界最新醫(yī)學信息文摘(連續(xù)型電子期刊),2016,16(35):127.
[4] 李亞倩.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死療效觀察及護理[J].臨床合理用藥雜志,2016,9(13):77-78.
[5] 張成民,王永娜,石蕾.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死的效果評價[J].中國保健營養(yǎng),2016,26(10):251.
河南省原陽縣中醫(yī)院 內科,453500
劉美鳳(1975-),女,主治醫(yī)師,大學。
10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.03.036
R 743.33
A
1008-7044(2017)03-0326-02
2016-09-26)