麥月施　程悅

【摘要】 目的 研究子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的病因。方法 353例因子宮腺肌癥行手術治療的患者作為實驗組， 355例因子宮內膜息肉行手術治療的患者作為對照組。采用病例回顧性研究對比分析子宮腺肌癥并發(fā)血栓的原因。結果 實驗室患者的血紅蛋白（Hb）值為（109.07±1.31）g/L， 糖類抗原125（CA125）值為（101.29±14.68）IU/L， D-二聚體值為（154.28±14.18）μg/L；對照組患者的Hb值為（120.86±1.09）g/L， CA125值為（50.09±13.61）IU/L， D-二聚體值為（153.81±10.98）μg/L。兩組Hb、CA125水平比較差異有統(tǒng)計學意義（t=130.2、48.1， P<0.05）， 兩組D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計學意義（t=0.5， P>0.05）。結論 子宮腺肌癥伴貧血和CA125升高， 這兩者可致血液形成高凝狀態(tài)， 促進雙下肢血栓形成。

【關鍵詞】 子宮腺肌癥；糖類抗原125；缺鐵性貧血；血栓

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.052

子宮腺肌癥是醫(yī)學領域內婦產(chǎn)科專業(yè)的常見的一種臨床疾病， 主要癥狀表現(xiàn)為子宮肌層內的內膜位置產(chǎn)生異位或偏移， 導致患者出現(xiàn)經(jīng)期延長、經(jīng)量增多以及伴有一定幾率的經(jīng)期疼痛等[1]。大多數(shù)的子宮腺肌癥患者或多或少都會伴有漸進性的月經(jīng)增量和痛經(jīng)等病史， 長此以往便導致了慢性缺鐵性貧血等并發(fā)癥。子宮腺肌癥患者還會引起體內CA125的增加， 這一指標的增加以及貧血都會在很大程度上加大血栓的形成[2]。本次通過對過往病例的相關對照研究， 綜合分析子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的病因， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院婦科盆底病房2013年1月～2015年12月因患有子宮腺肌癥而進行過手術治療的353例患者作為實驗組， 同期因子宮內膜息肉行手術治療的355例患者作為對照組。兩組均排除心肝腦肺障礙、妊娠、腎臟疾病、血液疾病、藥物（比如口服避孕藥）、放置節(jié)育器、脫水、感染或免疫患者。實驗組深靜脈血栓形成16例， 平均年齡（46.19±6.44）歲， 其中高血壓35例， 高血脂25例， 高血糖6例， 術后下地活動時間為289 min（1日）、

46 min（2日）；對照組深靜脈血栓形成0例， 平均年齡（46.13±8.66）歲， 其中高血壓31例， 高血脂20例， 高血糖6例， 術后下地活動時間為300 min（1日）、55 min（2日）。

1. 2 方法 采用病例回顧性研究對比分析子宮腺肌癥并發(fā)血栓的原因， 分析兩組Hb、CA125、D-二聚體水平。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

實驗室患者的Hb值為（109.07±1.31）g/L， CA125值為（101.29±14.68）IU/L， D-二聚體值為（154.28±14.18）μg/L；對照組患者的Hb值為（120.86±1.09）g/L， CA125值為（50.09± 13.61）IU/L， D-二聚體值為（153.81±10.98）μg/L。兩組Hb、CA125水平比較差異有統(tǒng)計學意義（t=130.2、48.1， P<0.05）， 兩組D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計學意義（t=0.5， P>0.05）。

3 討論

靜脈血栓與血液內部的成分變化以及血液流動過程中動力學的改變有著密切的關系。血液的穩(wěn)定狀態(tài)改變， 趨向于高凝狀態(tài)， 使得血液的層流改變， 容易導致血栓形成。研究表明， 實驗組中的Hb含量（109.07±1.31）g/L明顯低于對照組（120.86±1.09）g/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）?；加凶訉m腺肌癥的患者， 由于長期的慢性貧血導致自身機體的造血失衡， 從而引起了身體小細胞性的貧血， 這是引起血栓的最為至關重要的因素。缺鐵性貧血導致深靜脈血栓形成的機制有以下幾個方面：①缺鐵性貧血， 血清鐵儲存不足， 紅細胞的攜帶氧氣能力下降， 刺激骨髓造血， 間接影響血小板相對增多， 引起血小板聚集， 血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)， 增加血栓形成的幾率， 增加血栓形成風險。②循環(huán)系統(tǒng)的血流動力學改變導致深靜脈血流形成一種緩慢狀態(tài)， 增加血液的粘稠度， 形成一種高凝狀態(tài)。貧血使得紅細胞的形態(tài)發(fā)生改變， 影響其在血管中穿梭的功能， 從而減慢了靜脈內血流速度， 增加靜脈血栓形成風險。③內皮屏障損傷， 導致抗凝血機制失衡， 另外加上氧化應激增加， 對血管壁的損害增加， 刺激內源性凝血機制的激活。有相關研究指出腦梗死的發(fā)生與貧血密切相關， 盡管目前很難證實兩者之間的關系[3]。貧血引起的腦梗死機制可能為：首先， 缺鐵性貧血可引起血小板增多， 誘發(fā)血栓形成；其次， 缺鐵性貧血可增加血液的粘稠度， 轉為高凝狀態(tài)。急性腦出血中D-二聚體增高， 兩者增加血液的粘稠度[4]。腦血栓與雙下肢血栓形成的部位不一樣， 但均屬于靜脈血栓， 危害性極大。除此之外， 子宮腺肌癥引起CA125高表達， 血液中可檢測出CA125有不同水平的增高。實驗組CA125水平（101.29±14.68）μg/L高于對照組（50.09±13.61）μg/L， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。子宮內膜具有分泌CA125的功能， 異位于其他地方的子宮內膜形成的子宮內膜異位癥分泌CA125， 使得機體分泌的CA125升高。CA125屬于糖蛋白抗原， 有研究得出：糖蛋白抗原導致血栓。腫瘤標記物CA125可以通過凝血因子Ⅹ激活內源性凝血機制， 進一步促進血栓形成。粘蛋白類物質可在患有粘液性腫瘤患者的動脈、瓣膜以及腦部動脈中發(fā)現(xiàn)， 特別是子宮內膜癌。浸潤性腫瘤患者的CA125的顯著性增高促進了腦梗死的進展[5]。Nishioka等[6]在病例報道中得出一個結論：CA125水平升高和貧血會增加血液粘稠度， 并增加大腦血栓的風險。在人們正常的生理情況下， 人體血液中的凝血系統(tǒng)與抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白溶解系統(tǒng)保持著動態(tài)平衡。本研究中揭示子宮腺肌癥并發(fā)雙下肢深靜脈血栓的主要高危因素， 可通過臨床指導， 減少患者術后并發(fā)雙下肢血栓的發(fā)生率， 降低死亡的風險， 并有望進一步研究與治療子宮腺肌癥的有效藥物， 為臨床治療開闊新的進展。

參考文獻

[1] 姚群立， 陸建東， 徐向榮， 等. 不同栓塞劑栓塞子宮動脈治療子宮腺肌癥的中遠期隨訪分析. 介入放射學雜志， 2015， 24（3）：248-252.

[2] 孟紅兵. 骨折患者血清中D-二聚體檢測對術后深靜脈血栓形成的臨床意義. 中國醫(yī)藥指南， 2012， 10（17）：74.

[3] 萬東文. 血漿 D-二聚體檢測在下肢深靜脈血栓診斷中的意義. 中國實用醫(yī)藥， 2015， 10（33）：46-47.

[4] 樊慧. PICC置管并發(fā)上肢靜脈血栓的臨床護理分析. 世界最新醫(yī)學信息文摘（連續(xù)型電子期刊）， 2015， 15（26）：205.

[5] 易惠明， 艾熙， 張偉. 彩色多普勒超聲在術后下肢深靜脈血栓中的應用. 中華普外科手術學雜志（電子版）， 2015， 9（5）：74-76.

[6] Nishioka K， Tanaka R， Tsutsumi S， et al. Cerebral dural sinus thrombosis associated with adenomyosis： a case report. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2014， 23（7）：1985-1987.

[收稿日期：2016-11-14]