周志超　陳杰　陳丹　陳嘉研　郭韜

【摘要】 目的 探究?jī)龈芍亟M人腦利鈉肽（新活素）治療急性心肌梗死合并心力衰竭的效果。方法 52例急性心肌梗死合并心力衰竭患者按照住院號(hào)的奇偶數(shù)分為對(duì)照組和治療組， 各26例。對(duì)照組采取常規(guī)治療， 治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用新活素治療。對(duì)比兩組患者治療前后的心率、血壓、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）以及臨床療效等。結(jié)果 治療后， 兩組心率、血壓、NT-proBNP、LVEF均有所改善， 且治療組優(yōu)于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組總有效率為96.2%， 顯著高于對(duì)照組的73.1%（P<0.05）。結(jié)論 臨床上利用新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭效果明顯， 可以有效改善患者心功能指標(biāo)， 且無(wú)明顯的不良反應(yīng)， 值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 凍干重組人腦利鈉肽；急性心肌梗死；心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.066

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction， AMI）是臨床上由于長(zhǎng)期嚴(yán)重心肌缺血而出現(xiàn)的心肌急性壞死， 是最危重的心臟急癥， 也是導(dǎo)致中老年人心臟猝死的主要原因之一[1]， 以歐美國(guó)家最為常見(jiàn)， 有文獻(xiàn)報(bào)道， 在我國(guó)急性心肌梗死的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)[2]。通常患者主訴劇烈持久的胸骨后疼痛、心悸心慌、發(fā)熱等癥， 嚴(yán)重者因?yàn)樾募〈竺娣e梗死導(dǎo)致患者機(jī)體器官出現(xiàn)急性淤血或供血不足， 繼而引起心力衰竭。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)白細(xì)胞數(shù)值以及血清心肌損傷標(biāo)記酶數(shù)值的急劇升高， 同時(shí)心電圖提示心肌急性損傷與壞死的進(jìn)行性變化[3]。本院通過(guò)臨床實(shí)踐， 采用新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭取得明顯效果， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年6月～2016年6月本院收治的52例急性心肌梗死合并心力衰竭患者， 均經(jīng)心電圖提示急性ST段抬高以及超聲心動(dòng)圖確診， 排除嚴(yán)重肝腎功能不全、高鉀血癥、惡性腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病等急重癥者。將上述患者按照住院號(hào)的奇偶數(shù)分為治療組和對(duì)照組， 各26例。對(duì)照組男18例， 女8例；年齡47～78歲， 平均年齡（54.2±13.1）歲；病程1～18 h， 平均病程（2.5±5.5）h。治療組男17例， 女9例；年齡46～81歲， 平均年齡（53.2±13.6）歲；病程1～20 h， 平均病程（2.8±5.8）h。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患者入院經(jīng)確診后立即均給予常規(guī)藥物及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）， 通過(guò)如抗血小板凝集、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑、硝酸酯類(lèi)、β受體阻滯劑以及利尿藥等進(jìn)行強(qiáng)心、利尿、調(diào)節(jié)心律失常及水電解質(zhì)紊亂， 絕對(duì)臥床休息并給予吸氧。治療組在此基礎(chǔ)上再加用新活素（成都諾迪康生物制藥有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）， 具體用量依據(jù)患者血壓變化進(jìn)行調(diào)整， 其中收縮壓<120 mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa）時(shí)， 給予0.01 μg/（kg·min）進(jìn)行靜脈滴注3～5 d；若收縮壓≥120 mm Hg， 首先給予1.5 μg/（kg·min）進(jìn)行靜脈滴注， 之后維持0.01 μg/（kg·min）繼續(xù)靜脈滴注3～5 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組治療前后心率、血壓（收縮壓）， 通過(guò)抽取患者靜脈血檢測(cè)NT-proBNP， 使用心臟彩超機(jī)檢測(cè)LVEF變化。所有患者的檢測(cè)均有同一名專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員嚴(yán)格按照步驟進(jìn)行并完成， 患者在接受檢測(cè)時(shí)均保持相同體位， 以確保檢查結(jié)果具有可比性。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床表征明顯好轉(zhuǎn)， 心功能改善2級(jí)；有效：臨床表征輕微好轉(zhuǎn)， 心功能改善1級(jí)；無(wú)效：臨床表征、心功能均無(wú)變化， 甚至加重；總有效率=顯效率+有效率。觀察患者接受治療過(guò)程中不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 臨床指標(biāo) 治療后， 兩組心率、血壓、NT-proBNP、LVEF均有所改善， 且治療組優(yōu)于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 臨床療效 治療組的總有效率為96.2%， 顯著高于對(duì)照組的73.1%（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2. 3 不良反應(yīng) 兩組患者在治療過(guò)程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)， 僅對(duì)照組和治療組中均出現(xiàn)過(guò)1例頭疼， 但休息后再無(wú)癥狀表現(xiàn)。

3 討論

腦利鈉肽最早從豬腦所提取出， 但目前已可以依靠DNA技術(shù)進(jìn)行人工合成生產(chǎn)的一種內(nèi)源性多肽。它與人體自身形成的內(nèi)源性腦鈉肽（BNP）具有高度相似性， 因而具有擴(kuò)張血管、排鈉利尿、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)（PNS）功能以及修復(fù)心功能等效果[4]。這是因?yàn)樾禄钏啬苤鲃?dòng)并高效地與心血管平滑肌以及內(nèi)皮細(xì)胞的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶受體結(jié)合， 不僅增加了環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷的濃度， 還明顯提高了平滑肌細(xì)胞的非收縮狀態(tài)， 使得血管擴(kuò)張， 進(jìn)而有效降低了心臟的前后負(fù)荷[5]；其次， 新活素能對(duì)抗醛固酮以及血管緊張素Ⅱ， 使得腎小球?yàn)V過(guò)率提高， 并抑制集合管系對(duì)鈉離子的重吸收， 并放大其他利尿藥物的功效[6]；有文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)， 新活素可以有效對(duì)抗交感神經(jīng)系統(tǒng)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）， 減少內(nèi)皮素-1的過(guò)度分泌， 從而有效消除了心臟毒性[7]；最后， 新活素可以在不提高心肌耗氧量的前提下增加心臟排出量， 同時(shí)還能避免心律失常， 這與其本身降低迷走神經(jīng)興奮性有關(guān)， 不僅降低了心動(dòng)過(guò)速， 而且通過(guò)擴(kuò)張血管使得冠狀動(dòng)脈血流增加， 有效降低心室舒張末期室內(nèi)壓， 有效提高了心指數(shù)[8]。本研究中也證實(shí)， 利用新活素進(jìn)行治療的治療組的總有效率為96.2%， 顯著高于對(duì)照組的73.1%（P<0.05）。

綜上所述， 臨床上利用新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭效果明顯， 可以有效改善患者心功能指標(biāo)， 且無(wú)明顯的不良反應(yīng)， 值得臨床推廣應(yīng)用。

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[收稿日期：2016-11-02]