王震 李玉前 王曉東 李宏斌 張建華

·臨床研究與實(shí)踐 Clinical research and practice·

腰椎間盤突出癥與腰椎休門病及休門樣改變影像學(xué)表現(xiàn)的相關(guān)性研究

王震 李玉前 王曉東 李宏斌 張建華

目的通過(guò)影像學(xué)觀察探討腰段椎間盤突出癥 ( lumbar disc herniation，LDH ) 和腰椎休門病( lumbar Scheuermann’s disease，LSD ) 及休門樣改變的內(nèi)在聯(lián)系以及 LSD 在 LDH 發(fā)病中的作用。方法將2011 年 3 月至 2014 年 3 月，我院收治的 75 例 LDH ( T12/ L1～L5/ S1) 患者 ( 共計(jì) 450 個(gè)運(yùn)動(dòng)節(jié)段 ) 作為研究對(duì)象，其中存在腰椎間盤突出的 143 個(gè)節(jié)段作為研究組 ( LDH 組 )，無(wú)腰椎間盤突出的 307 個(gè)節(jié)段作為對(duì)照組( N 組 )。通過(guò)復(fù)習(xí)其 CT、MRI 和 X 線片，對(duì)比兩組合并各種影像學(xué)休門樣改變的比例及 LSD 的比例，進(jìn)一步在 LDH 組內(nèi)分別對(duì)比存在各種休門樣改變的節(jié)段和無(wú)休門樣改變節(jié)段合并腰椎間盤突出的比例。結(jié)果LDH 組出現(xiàn)各種休門樣改變的比例均高于 N 組，分別為 Schmorl 結(jié)節(jié) 23.8% ( 34 / 143 ) 和 5.5% ( 17 / 307；χ2＝32.29，P＜0.001 )，終板不規(guī)則 55.9% ( 80 / 143 ) 和 4.2% ( 13 / 307；χ2＝159.10，P＜0.001 )，椎體后緣離斷 27.3% ( 39 / 143 ) 和 0.3% ( 1 / 307；χ2＝87.47，P＜0.001 )，椎體楔形變 7.0% ( 10 / 143 ) 和 0.7% ( 2 / 307；χ2＝12.77，P＜0.001 )。LDH 組 34.26% ( 49 / 143 ) 的節(jié)段符合腰椎休門病診斷，而 N 組僅為 0.98% ( 3 / 307；χ2＝105.78，P＜0.001 )。存在 Schmorl 結(jié)節(jié) ( 66.7%，34 / 51；χ2＝82.61，P＜0.001 )、終板不規(guī)則 ( 86.0%，80 / 93；χ2＝191.51，P＜0.001 )、椎體后緣離斷 ( 97.5%，39 / 40；χ2＝152.47，P＜0.001 )、椎體楔形變( 83.3%，10 / 12；χ2＝41.05，P＜0.001 ) 的節(jié)段發(fā)生椎間盤突出的比例均高于無(wú)休門樣改變的節(jié)段 ( 12.2%，39 / 320 )。結(jié)論LDH 與 LSD 關(guān)系密切，LSD 可能參與 LDH 的發(fā)病。Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體楔形變以及椎體后緣離斷，與腰椎間盤突出的發(fā)生有關(guān)。

Scheuermann 病；椎間盤移位；腰椎；攝影術(shù)

傳統(tǒng)的休門病是 1921 年 Scheuermann 描述的一種見于青少年胸椎或胸腰椎的僵硬型脊柱后凸畸形的疾病，其病因不明，影像學(xué)顯示至少 3 個(gè)相鄰椎體有≥5° 的楔形改變[1]，與是否疼痛不相關(guān)。除椎體楔形變外，休門病患者的影像學(xué)?？捎^察到Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎間隙狹窄、椎間盤退變、椎體后緣離斷、椎體前后徑延長(zhǎng)等改變，稱之為休門樣改變。對(duì)于連續(xù)楔形變的椎體數(shù)目不足3 個(gè)、脊柱后凸不明顯，但卻具有上述休門樣改變的患者，Blumenthal 等[2]將其定義為“非典型休門病”。非典型休門病多發(fā)生于腰椎，即腰椎休門病( lumbar Scheuermann disease，LSD )，其臨床和影像學(xué)表現(xiàn)均有較大差異?；颊叱Ｓ邢卵?，但無(wú)脊柱畸形。1985 年，Greene 等[3]首次描述該種疾病，1987 年，Blumenthal 等[2]明確提出 LSD 的概念并建議對(duì)其進(jìn)行初步分型。LSD 的病理?yè)p害涉及椎間盤[4]，且腰段椎間盤突出癥 ( lumbar disc herniation，LDH ) 患者往往合并有下腰痛，因此有學(xué)者認(rèn)為 LSD可能參與脊柱椎間盤突出的發(fā)病過(guò)程[5-6]。

要探討 LDH 與 LSD 之間的關(guān)系，分析 LDH 患者中存在 LSD 的比例是一項(xiàng)重要的基本數(shù)據(jù)。對(duì)于LSD，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道較少，發(fā)病率、病因和自然史不詳，目前仍缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。綜合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)[2-3,6-7]，本研究將 LSD 定義為：反復(fù)發(fā)作的下腰痛、同時(shí) MRI 顯示在同一運(yùn)動(dòng)節(jié)段存在 Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體楔形變、椎間隙狹窄或椎間盤信號(hào)減弱，此 5 項(xiàng)中滿足 3 項(xiàng)即可診斷 ( 圖 1 )。

本研究通過(guò)對(duì) LDH 患者影像學(xué)資料的回顧觀察，統(tǒng)計(jì) 2011 年 3 月至 2014 年 3 月，于我院就診并診斷為 LDH 的 75 例患者合并 LSD 的比例，并進(jìn)一步分析 Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體后緣離斷及椎體楔形變 4 種休門樣改變與腰椎間盤突出之間的關(guān)系。報(bào)告如下。

資料與方法

一、納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1. 納入標(biāo)準(zhǔn)：病變節(jié)段位于 T12/ L1～L5/ S1，存在反復(fù)發(fā)作的下腰痛及根性癥狀，有完整的腰椎X 線、CT 及 MRI 資料 ( T12/ L1～L5/ S1節(jié)段 )，根據(jù)癥狀、體征及影像學(xué)檢查明確診斷為 LDH。

2. 排除標(biāo)準(zhǔn)：除 LDH 外仍合并有明顯后縱韌帶骨化或黃韌帶骨化者，明顯脊柱側(cè)凸或后凸畸形者，既往存在腰椎椎體骨折者。

二、一般資料

本組共 75 例 ( 450 個(gè)節(jié)段 )。其中男 34 例，女41 例；年齡 28～91 歲，平均 56.7 歲。致病原因均為腰椎間盤突出，其中單節(jié)段突出 37 例，雙節(jié)段突出 21 例，三節(jié)段突出 8 例，四節(jié)段突出 6 例，五節(jié)段突出 2 例，六節(jié)段突出 1 例，共計(jì) 143 個(gè)突出；從 T12/ L1～L5/ S1節(jié)段分別有 5、8、20、21、47、42 個(gè)椎間盤突出。存在腰椎間盤突出的 143 個(gè)節(jié)段作為研究組 ( LDH 組 )，剩下的無(wú)腰椎間盤突出的307 個(gè)節(jié)段作為對(duì)照組 ( N 組 )。

三、影像學(xué)觀察

1. 影像學(xué)表現(xiàn)：( 1 ) Schmorl 結(jié)節(jié)：MRI 顯示髓核的一部分經(jīng)終板突入椎體呈結(jié)節(jié)樣；( 2 ) 終板不規(guī)則：MRI 顯示終板不平整而呈現(xiàn)鋸齒樣或波浪樣；( 3 ) 椎體后緣離斷：MRI 或 CT 顯示椎體后緣不規(guī)則缺損，被髓核組織占據(jù)，相應(yīng)水平椎管內(nèi)存在骨塊影，可與椎體連續(xù)或不連續(xù)；( 4 ) 椎體楔形變：側(cè)位 X 線片上測(cè)量椎體上下終板延長(zhǎng)線的夾角≥5° ( 圖 1 )。

2. LDH 患者合并 LSD 的比例以及 LDH 組休門樣改變和腰椎間盤突出的關(guān)系：依照本研究對(duì) LSD的定義，納入研究組患者均存在反復(fù)發(fā)作的下腰痛，因此只要病變腰椎節(jié)段滿足存在 Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體楔形變、椎間隙狹窄或椎間盤信號(hào)減弱 5 項(xiàng)中的 3 項(xiàng)，即可診斷為 LSD。在 LDH組患者 T12/ L1～L5/ S1節(jié)段內(nèi)，分別統(tǒng)計(jì)對(duì)比合并Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體后緣離斷和相鄰椎體楔形變的節(jié)段與無(wú)上述休門樣改變節(jié)段的間盤突出比例。

對(duì)各種休門樣改變的觀察由 3 名骨科醫(yī)師獨(dú)立進(jìn)行，以 3 名醫(yī)師判定結(jié)果均相同為準(zhǔn)。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用 SPSS 13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)的比較采用 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖 1 患者，女，46 歲，L1～2、L5～S1椎間盤突出 a：側(cè)位X 線片示 L1椎體楔形變；b：腰椎 MRI 顯示許莫結(jié)節(jié) ( L4～5間隙 ) ( 黃色箭頭 )、終板不規(guī)則 ( L4～5、L5～S1間隙 ) ( 黃色箭頭 )、椎體楔形變 ( L1椎體 ) 等休門樣改變；c～d：CT 檢查顯示 L1、L5椎體后緣離斷 ( 藍(lán)色箭頭 )?；颊叽嬖诜磸?fù)發(fā)作的下腰痛，影像學(xué)檢查顯示 L1～2節(jié)段存在椎體楔形變以及 L1椎體后緣離斷，L5～S1節(jié)段存在終板不規(guī)則及 L5椎體后緣離斷，診斷為腰椎休門病Fig.1 A female patient, 46 years old, diagnosed with LDH of L1-2and L5- S1 a: The lateral view of radiography showed wedging of vertebral body of L1; b: The lumbar MRI showed the presence of Scheuermann’s signs such as Schmorl’s node in L4-5( yellow arrow ), irregular endplate of L4-5and L5- S1( yellow arrow ), and wedgeshaped vertebra of L1; c - d: The CT scan showed p osterior bony edge separation of L1and L5( blue arrow ). The patient had recurrent low back pain, and the imaging examination showed wedging of vertebral body and p osterior bony edge separation of L1in the segment of L1-2, irregular endplate and posterior bony edge separation of L5in the segment of L5- S1, so LSD was diagnosed

結(jié) 果

一、兩組合并 4 種休門樣改變的比例見表 1。

表 1 兩組合并 4 種休門樣改變比例 [ 例 ( % ) ]Tab.1 The incidence of 4 kinds of Scheuermann’s signs between the 2 groups [ cases ( % ) ]

二、LDH 患者合并休門病的比例

以 LDH 組 143 個(gè)運(yùn)動(dòng)節(jié)段為診斷對(duì)象，符合LSD 診斷的為 49 例 ( 49 / 143，34.26% )；以 N 組 307 個(gè)運(yùn)動(dòng)節(jié)段為診斷對(duì)象，符合 LSD 診斷的僅為 3 例 ( 3 / 307，0.98% )。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( χ2＝105.78，P＜0.001 )。

三、休門樣改變和腰椎間盤突出的關(guān)系

納入研究的 450 個(gè)節(jié)段中，出現(xiàn) Schmorl 結(jié)節(jié) 51 個(gè)，其中發(fā)生腰椎間盤突出 34 個(gè)；出現(xiàn)終板不規(guī)則 93 個(gè)，其中發(fā)生腰椎間盤突出 80 個(gè)；出現(xiàn)椎體邊后緣離斷 40 個(gè)，其中發(fā)生腰椎間盤突出39 個(gè)；出現(xiàn)相鄰椎體楔形變 12 個(gè)，其中發(fā)生腰椎間盤突出 10 個(gè)；無(wú)休門樣改變 320 個(gè)，其中發(fā)生腰椎間盤突出 39 個(gè)。存在 Schmorl 結(jié)節(jié) ( 66.7%，34 / 51；χ2＝82.61，P＜0.001 )、終板不規(guī)則 ( 86.0%，80 / 93；χ2＝191.51，P＜0.001 )、椎體后緣離斷( 97.5%，39 / 40；χ2＝152.47，P＜0.001 )、相鄰椎體楔形變 ( 83.3%，10 / 12；χ2＝41.05，P＜0.001 ) 的節(jié)段發(fā)生椎間盤突出的比例均高于無(wú)休門樣改變的節(jié)段 ( 12.2%，39 / 320 )。

討 論

休門病是一種全身性疾病，亦被稱為 Osteochondritis juvenile dorsi，可累計(jì)部分或全部脊椎[8]，但目前尚未發(fā)現(xiàn)頸椎休門病，可能是由于鉤椎關(guān)節(jié)在青春期即已發(fā)育穩(wěn)定，從而使頸椎終板免受機(jī)械壓力的影響[9]。該病與頜面部畸形等病變關(guān)系密切，青春期前患有腰椎或胸椎休門病的患者其頜面部病變的比例明顯增加[10]。丹麥一項(xiàng)調(diào)查顯示，青少年時(shí)期患有胸腰椎疾病 ( 如休門病 ) 可能是成年后發(fā)生腰椎間盤突出和腰背痛的危險(xiǎn)因素之一[11]。多項(xiàng)流行病學(xué)研究顯示休門病可以導(dǎo)致椎間盤退變。Stoddard 與 Osborn 調(diào)查 1778 例研究對(duì)象，發(fā)現(xiàn)休門病患者中腰椎退變的比例為對(duì)照組 2 倍[12]；Gundry等[13]回顧 1419 例腰腿痛患者的腰椎 MRI 發(fā)現(xiàn)，120 例 ( 8.5% ) 同時(shí)存在胸腰椎休門病和腰椎間盤退變，其中近一半患者不到 30 歲。Heithoff 等[5]認(rèn)為，休門氏病應(yīng)該是軟骨終板及椎間盤內(nèi)存在異常的改變，而且這種改變可加劇兩者的退變。部分涉及組織學(xué)和基因?qū)W方面的文獻(xiàn)報(bào)道休門病患者的椎間盤和終板存在先天的內(nèi)在缺陷，較正常人更易發(fā)生病變。例如，Aufdermaur、Ippolito 和 Ponseti[14-15]發(fā)現(xiàn)休門病患者的終板存在結(jié)構(gòu)異常，因此引起的營(yíng)養(yǎng)彌散障礙可能導(dǎo)致椎間盤退變；Karppinen 等[16]則證實(shí)休門病與 CAL9A3 基因變異有關(guān)，而該基因編碼的 IX 型膠原對(duì)椎間盤結(jié)構(gòu)起重要的橋接和支持作用；Kyere 等[17]研究發(fā)現(xiàn)，Schmorl 結(jié)節(jié)形成過(guò)程中，椎間盤組織突向軟骨終板致其破裂，促使鄰近軟骨細(xì)胞反應(yīng)性增殖，椎體生長(zhǎng)不均衡，使軟骨終板厚度不均，軟骨細(xì)胞柱狀排列紊亂，最終椎體終板下松質(zhì)骨壞死，從而加速椎間盤及終板退變。流行病學(xué)研究也發(fā)現(xiàn)[18]，休門病的遺傳可能性為 0.74，男性的發(fā)病閾值要低于女性，故男性的發(fā)病率要接近女性的 2 倍，而且近些年來(lái)，休門病的發(fā)病率無(wú)多大變化[19]。近期歐洲一項(xiàng)多中心研究認(rèn)為，休門病在歐洲 50 歲以上人群中患病率為 8%，性別間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與骨密度也無(wú)關(guān)聯(lián)[20]。但該研究目標(biāo)人群年齡為 50 歲以上，在包含所有人群的研究中男性患者仍然占大多數(shù)比例，約為80%[21]。

LDH 組中出現(xiàn) LSD 的比例高于 N 組，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而 Schmorl 結(jié)節(jié)、終板不規(guī)則、椎體后緣離斷、椎體楔形變均與椎間盤突出相關(guān)，說(shuō)明 LDH 與 LSD 密切相關(guān)，LSD 可能參與 LDH 的發(fā)病。因此對(duì)考慮有 LSD 的患者應(yīng)早期治療，主要采取物理治療如功能鍛煉、理療、支具、休息等，減緩椎間盤退變，避免進(jìn)一步發(fā)展為 LDH[22]。這種現(xiàn)象值得從基因、流行病學(xué)等方面進(jìn)一步研究，這對(duì)LDH 的臨床診斷、預(yù)防、治療及患者的職業(yè)選擇都會(huì)產(chǎn)生一定影響。

[1] Lowe TG. Scheuermann disease[J]. J Bone Joint Surg Am, 1990, 72(6):940-945.

[2] Blumenthal SL, Roach J, Herring JA. Lumbar Scheuermann’s: a clinical series and classification[J]. Spine, 1987, 12(9): 929-932.

[3] Greene TL, Hensinger RN, Hunter LY. Back pain and vertebral changes simulating Scheuermann’s disease[J]. J Pediat Orthop, 1985, 5(1):1-7.

[4] Kapetanos GA, Hantzidis PT, Anagnostidis KS, et al. Thoracic cord compression caused by disk herniation in Scheuermann’s disease: a case report and review of the literature[J]. Eur Spine J, 2006, 15(5):553-558.

[5] Heithoff KB, Gundry CR, Burton CV, et al. Juvenile discogenic disease[J]. Spine, 1994, 19(19):335-340.

[6] 李曄, 王以朋. 休門病的診斷和治療研究進(jìn)展[J]. 中國(guó)骨與關(guān)節(jié)外科, 2011, 4(2):158-162.

[7] 張大明, 黨耕町, 呂游, 等. 休門氏病與腰椎間盤突出癥的相關(guān)性研究[J]. 中國(guó)矯形外科雜志, 2015, 23(15):1364-1367.

[8] Yaman O, Dalbayrak S. Kyphosis and review of the literature[J]. Turk Neurosurg, 2014, 24(4):455-465.

[9] Palazzo C, Sailhan F, Revel M. Scheuermann’s disease: an update[J]. Joint Bone Spine, 2014, 81(3):209-214.

[10] Végh A, Fábian G, Jianu R, et al. Orofacial characteristics of adolescents with diagnosed spinal disorders[J]. Biomed Tech (Berl), 2012, 57(1):65-69.

[11] Harreby M, Neergaard K, Hesselsoe G, et al. Are radiologic changes in the thoracic and lumbar spine of adolescents risk factors for low back pain in adults? A 25-year prospective cohort study of 640 school children[J]. Spine, 1995, 20(21): 2298-2302.

[12] Stoddard A, Osborn JF. Scheuermann’s disease or spinal osteochondrosis: its frequency and relationship with spondylosis[J]. J Bone Joint Surg Br, 1979, 61(1):56-58.

[13] Gundry CR, Heithoff KB. Imaging evaluation of patients with spinal deformity[J]. Orthop Clin North Am, 1994, 25(25): 247-264.

[14] Aufdermaur M. Juvenile kyphosis (Scheuermann’s disease): radiography, histology, and pathogenesis[J], Clin Orthop Relat Res, 1981, 154(154):166-174.

[15] Aufdermaur M, Spycher M. Pathogenesis of osteochondrosis juvenilis scheuermann[J]. J Orthop Res, 1986, 4(4):452-457.

[16] Karppinen J, P??kk? E, Paassilta P, et al. Radiologic phenotypes in lumbar mr imaging for a gene defect in the Col9a3 gene of type Ix collagen[J]. Radiology, 2003, 227(1):143-148.

[17] Kyere KA, Than KD, Wang AC, et al. Schmorl’s nodes[J]. Eur Spine J, 2012, 21(1):2115-2121.

[18] Oei L, Saddy SE, Makurthou AA, et al. Genetic epidemiology of Scheuermann’s disease[J]. Acta Orthop, 2011, 82(5): 602-605.

[19] 俞楊, 殷剛, 邱勇, 等. 休門病胸椎、胸腰椎后凸畸形患者和正常青少年骨密度差異性的研究[J]. 脊柱外科雜志, 2010, 8(2):75-77.

[20] Armbrecht G, Felsenberg D, Ganswindt M, et al. Vertebral Scheuermann’s disease in Europe: prevalence, geographic variation and radiological correlates in men and women aged 50 and over[J]. Osteoporos Int, 2015, 26(10):2509-2519.

[21] Erkan G, Murat B. Radiological imaging findings of scheuermann disease[J]. World J Radiol, 2016, 8(11):895-901.

[22] Bezalel T, Carmeli E, Been E, et al. Scheuermann’s disease: current diagnosis and treatment approach[J]. J back Musculoskelet Rehabil, 2014, 27(4):383-390.

( 本文編輯：王萌 )

A correlative study of imaging features between lumbar disc herniation and lumbar Scheuermann’s disease as well as Scheuermann’s signs

WANG Zhen, LI Yu-qian, WANG Xiao-dong, LI Hong-bin, ZHANG Jian-hua. The third People’s Hospital, Nantong University, Nantong, Jiangsu, 226000, China

ObjectiveTo investigate the relationship between lumbar disc herniation ( LDH ) and lumbar Scheuermann’s disease ( LSD ) as well as Scheuermann’s signs and the role of LSD in the etiology of LDH by imaging observation.MethodsFrom March 2011 to March 2014, a total of 450 motion segments from 75 patients diagnosed with LDH ( T12/ L1- L5/ S1) in our hospital were chosen as the research objects, among which 143 segments with LDH were selected as the experiment group ( LDH group ), and the left 307 segments were treated as the control group ( N group ). The incidences of Scheuermann’s signs and LSD were examined based on the review of CT, MRI and X-ray fi lms. Furthermore, in LDH group, the incidence of LDH within segments with Scheuermann’s signs was compared to that within segments without Scheuermann’s signs.ResultsThe incidence of all Scheuermann’s signs was higher in LDH group than that in N group. The incidence of Schmorl’s node was 23.8% ( 34 / 143 ) to 5.5% ( 17 / 307; χ2= 32.29, P ＜ 0.001 ), and the incidence of irregular endplate was 55.9% ( 80 / 143 ) to 4.2% ( 13 / 307; χ2= 159.10, P ＜ 0.001 ). The incidence of posterior bony edge separation was 27.3% ( 39 / 143 ) to 0.3% ( 1 / 307; χ2= 87.47, P ＜ 0.001 ), and the incidence of wedge-shaped vertebra was 7.0% ( 10 / 143 ) to 0.7% ( 2 / 307; χ2= 12.77, P ＜ 0.001 ). The incidence of LSD in N group was only 0.98% ( 3 / 307; χ2= 105.78, P ＜ 0.001 ), while 34.26% ( 49 / 143 ) segments in LDH group were associated with LSD. In LDH group, the incidence of LDH within segments with Scheuermann’s signs ( Schmorl’s node: 66.7%, 34/51; χ2= 82.61, P ＜ 0.001; irregular endplate: 86.0%, 80/93; χ2= 191.51, P ＜ 0.001; posterior bony edge separation: 97.5%, 39 / 40; χ2= 152.47, P ＜ 0.001; wedge-shaped vertebra: 83.3%, 10 / 12; χ2= 41.05, P ＜ 0.001 ) was all higher than that within segments without Scheuermann’s signs ( 12.2%, 39 / 320 ).Conclusions There is a close relationship between LDH and LSD, suggesting that LSD might be involved in the pathogenesis of LDH. Schmorl’s node, irregular endplate, wedge-shaped vertebra and posterior bony edge separation are associated with LDH.

Scheuermann disease; Intervertebral disc displacement; Lumbar vertebrae; Photography

10.3969/j.issn.2095-252X.2017.00.013

R681.5, R445

226000 江蘇，南通大學(xué)附屬第三人民醫(yī)院

2016-10-18 )