肖克臣， 鄒 江

1.天津中醫(yī)藥大學，天津 300193；2.天津市第一中心醫(yī)院消化科

其他論著

非甾體抗炎藥相關上消化道出血危險因素分析

肖克臣1， 鄒 江2

1.天津中醫(yī)藥大學，天津 300193；2.天津市第一中心醫(yī)院消化科

目的探討患者口服非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)致上消化道出血相關危險因素。方法收集天津市第一中心醫(yī)院602例有口服NSAIDs藥物史患者的臨床資料，分別將服藥期間出現(xiàn)上消化道出血的302例患者和未出現(xiàn)上消化道出血的300例患者作為出血組和未出血組，比較兩組患者的臨床特征。結果經(jīng)單因素分析，年齡>60歲，有吸煙史、飲酒史，既往患有冠心病、腦血管病、慢性胃炎病史，聯(lián)合應用螺內酯、纈沙坦膠囊與NSAIDs相關上消化道出血有關(P<0.05)。經(jīng)多因素非條件Logistic回歸分析，吸煙史、飲酒史、既往有冠心病史、慢性胃炎病史、聯(lián)合應用螺內酯是引發(fā)NSAIDs相關上消化道出血的獨立危險因素(P<0.05)；其中聯(lián)合應用纈沙坦是保護因素(P<0.05)。結論NSAIDs相關性上消化道出血患者的臨床資料具有特征性，在臨床中探索出相關高危因素，及時合理制定防治措施，減少或避免上消化道出血的發(fā)生。

非甾體抗炎藥；上消化道出血；相關因素；臨床特點研究；危險因素

非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)種類繁多，作用廣泛，臨床可用于抗炎、鎮(zhèn)痛、預防心腦血管疾病,防治腫瘤、阿爾茨海默病,影響腦損傷后炎癥等[1]。因其具有抑制血小板聚集、黏附，預防血栓形成及防治猝死的作用，已成為治療心腦血管疾病常用且關鍵的藥物[2]。然而，NSAIDs卻可引起胃腸道黏膜損傷，使消化性潰瘍的發(fā)生率增加3～4倍，嚴重時可致穿孔及上消化道出血，甚至危及患者生命[3]?，F(xiàn)有研究[4-5]表明，質子泵抑制劑(PPI)、H2受體拮抗劑、胃黏膜保護劑可降低上消化道出血發(fā)生率。隨著使用人群、使用頻度增加及臨床聯(lián)合用藥觀察，大部分上消化道出血發(fā)生仍沒有得到有效預防。目前，NSAIDs引起的上消化道出血發(fā)生率和死亡率依舊居高不下。如何處理需要NSAIDs治療但又存在胃腸道出血高危風險這一問題倍受臨床醫(yī)師重視，本文通過回顧性分析天津市第一中心醫(yī)院的602例住院患者臨床資料，探討NSAIDs相關上消化道出血臨床特點，為制定更加有效的防治措施提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料由于阿司匹林目前已成為NSAIDs藥物中被廣泛應用于臨床的藥物，因此本研究將阿司匹林作為NSAIDs代表藥物進行臨床觀察，收集2013年1月-2015年4月天津市第一中心醫(yī)院消化內科門診及病房收治的602例既往有口服阿司匹林藥物史的患者，每日劑量為100 mg，男346例，女256例，其中服藥期間出現(xiàn)上消化道出血的302例患者作為出血組，男173例，女129例，年齡(62.9±17.6)歲(35～97歲)，而未出現(xiàn)上消化道出血的300例患者作為未出血組，男173例，女127例，年齡(60.1±16.3)歲(32～95歲)。

1.2納入及排除標準

1.2.1 納入標準：患者既往均有服用阿司匹林藥物史，上消化道出血患者臨床以嘔血和(或)黑便為主訴就診和(或)大便潛血試驗陽性，通過內鏡檢查證實符合上消化道出血診斷標準[6]。

1.2.2 排除標準：(1)排除來自呼吸道的出血；(2)排除口、鼻、咽喉部出血；(3)排除肝硬化、食管胃底靜脈曲張破裂出血、消化道腫瘤、血管畸形的患者；(4)排除因進食物引起的黑便；(5)排除炎癥性腸病、痔瘡、肛裂的患者；(6)排除因消化道相關手術后引發(fā)的出血及合并嚴重凝血功能障礙的患者；(7)排除未行內鏡檢查確診的患者[7]。

1.3觀察指標(1)觀察兩組患者性別、年齡、個人吸煙史(每日2～10支且吸煙1～10年)、飲酒史(每日100～250 ml且飲酒1～10年，且近期飲酒量超過500 ml)的差異性；(2)觀察兩組患者既往基礎疾病(高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病、貧血、慢性胃炎病史)的差異性；(3)觀察兩組患者口服NSAIDs同時聯(lián)合應用降脂藥(瑞舒伐他汀鈣片、阿托伐他汀鈣片、長春西汀、氟伐他汀鈉膠囊、辛伐他汀片)、降糖藥(伏格列波糖、阿卡波糖片、二甲雙胍片、瑞格列奈片、格列美脲片)、利尿劑(螺內酯)、降壓藥(苯磺酸氨氯地平、硝苯地平控釋片、比索洛爾片、厄貝沙坦片、纈沙坦)的差異性，以上藥物患者均為按照藥品說明書的用法、用量服用。

2 結果

2.1單因素分析

2.1.1 NSAIDs相關上消化道出血與年齡、性別關系分析：將兩組患者年齡按是否超過60歲劃分后比較，出血組302例患者，男173例，女129例，其中≤60歲 111例，>60歲 191例；未出血組300例患者，男173例，女127例，其中≤60歲157例，>60歲 143例。出血組患者年齡>60歲的例數(shù)明顯多于未出血組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而兩組性別比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表1～2)。

表1口服NSAIDs致上消化道出血與性別的關系[例數(shù)(%)]

Tab1TherelationshipbetweenoralNSAIDsinduceduppergastrointestinalbleedingandgender[n(%)]

組別例數(shù)性別男女χ2值P值出血組302173(57.2)129(42.7)0.0090.93未出血組300173(57.7)127(42.3)

表2口服NSAIDs致上消化道出血與年齡的關系[例數(shù)(%)]

Tab2TherelationshipbetweenoralNSAIDsinduceduppergastrointestinalbleedingandage[n(%)]

組別例數(shù)年齡(歲)≤60>60χ2值P值出血組302111(36.8)191(63.2)14.790.00未出血組300157(52.3)143(47.7)

2.1.2 NSAIDs相關上消化道出血與吸煙、飲酒史相關性：出血組有吸煙史、飲酒史的患者均較未出血組多，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

2.1.3 NSAIDs相關上消化道出血與其他基礎疾病相關性分析：出血組有冠心病、腦血管病、慢性胃炎史的患者發(fā)生上消化道出血的例數(shù)較未出血組多，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而患有高血壓、糖尿病、貧血史的患者，兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05,見表4)。

表3口服NSAIDs致上消化道出血與吸煙史、飲酒史的關系[例數(shù)(%)]

Tab3TherelationshipoforalNSAIDsinduceduppergastrointestinalbleedingwithsmokinganddrinking[n(%)]

組別例數(shù)吸煙史是否飲酒史是否出血組302169(56.0)133(44.0)69(22.8)233(77.2)未出血組300121(40.3)179(59.7)40(13.3)260(86.7)χ2值14.729.19P值0.000.00

2.1.4 NSAIDs相關上消化道出血與聯(lián)合應用其他藥物相關性分析：合并口服螺內酯、纈沙坦膠囊與NSAIDs相關上消化道出血有相關性(P<0.05)。而合并口服降脂藥(瑞舒伐他汀鈣片、阿托伐他汀鈣片、長春西汀、氟伐他汀鈉膠囊、辛伐他汀片)、降糖藥(伏格列波糖、阿卡波糖片、二甲雙胍片、瑞格列奈片、格列美脲片)、降壓藥(苯磺酸氨氯地平、硝苯地平控釋片、比索洛爾片、厄貝沙坦片)，兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表5)。

2.2多因素非條件Logistic回歸分析將單因素分析中P<0.05的因素進行多因素非條件Logistic回歸分析，經(jīng)分析,吸煙史、飲酒史、冠心病史、慢性胃炎史及口服NSAIDs同時聯(lián)合應用螺內酯是引發(fā)上消化道出血的5個獨立危險因素(P<0.05)；而聯(lián)合應用纈沙坦(OR=0.58，95%CI：0.138～1.543，P<0.05)是保護因素(P<0.05)(見表6)。

3 討論

據(jù)臨床研究證實，NSAIDs胃黏膜損傷機制為[8-9]：NSAIDs的直接損傷：呈弱酸性的NSAIDs在低pH值的胃酸中呈非離子狀態(tài)，可以自由透過細胞膜，通過離子障的作用進入呈中性的胃黏膜細胞后，解離成離子狀態(tài)，使其不易跨膜而聚集在胃黏膜細胞內，通過細胞毒作用造成胃黏膜細胞損傷；另外，胃黏膜表面有含磷脂的黏液凝膠層覆蓋，對胃黏膜起到屏障作用，而NSAIDs可與胃黏膜凝膠層的磷酸卵磷脂化學性結合，從而破壞黏液凝膠層的表面疏水保護屏障，破壞胃黏膜的完整性，削弱胃黏膜的屏障作用，直接對胃黏膜造成損傷。

其次，抑制環(huán)氧化酶(COX)：目前發(fā)現(xiàn)COX有2種異構體，即COX-1和COX-2。NSAIDs不可逆地抑制胃腸道COX-1的活性，干擾前列腺素的合成，削弱其對胃黏膜的保護作用，導致胃酸分泌增多，胃黏膜局部血流減少，破壞胃黏液和黏膜屏障功能，導致胃黏膜損傷，因其又同時抑制血栓素A2介導的血小板凝聚，最終增加上消化道出血的風險。

表4口服NSAIDs致上消化道出血與既往病史關系[例數(shù)(%)]

Tab4TherelationshipbetweenoralNSAIDsinduceduppergastrointestinalbleedingandanamnesis[n(%)]

相關因素例數(shù)出血組(n=302)未出血組(n=300)χ2值P值高血壓史0.560.45 是423208(68.9)215(71.7) 否17994(31.1)85(28.3)冠心病史10.160.00 是332186(61.6)146(48.7) 否270116(38.4)154(51.3)糖尿病史1.020.31 是20195(31.5)106(35.3) 否401207(68.5)194(64.7)腦血管病史11.910.00 是11876(25.2)42(14.0) 否484226(74.8)258(86.0)貧血史0.460.50 是8244(14.6)38(12.7) 否520258(85.4)262(87.3)慢性胃炎史20.670.01 是256156(51.7)100(33.3) 否346146(48.3)200(66.7)

表5口服NSAIDs致上消化道出血與聯(lián)合應用其他藥物相關性分析[例數(shù)(%)]

Tab5AnalysisofthecorrelationbetweenoralNSAIDsinduceduppergastrointestinalbleedingandthecombineduseofotherdrugs[n(%)]

相關因素例數(shù)出血組(n=302)未出血組(n=300)χ2值P值瑞舒伐他汀鈣片2.770.10 是8636(11.9)50(16.7) 否516266(88.1)250(83.3)阿托伐他汀鈣片0.310.58 是12666(21.9)60(20) 否476236(78.1)240(80)長春西汀0.250.62 是8641(13.6)45(15.0) 否516261(86.4)255(85.0)氟伐他汀鈉膠囊0.150.70 是11057(18.9)53(17.7) 否492245(81.1)247(82.3)辛伐他汀片3.020.08 是10846(15.2)62(20.7) 否494256(84.8)238(79.3)伏格列波糖0.930.34 是11955(18.2)64(21.3) 否483247(81.8)236(78.7)阿卡波糖片3.150.08 是14262(20.5)80(26.7) 否460240(79.5)220(73.3)二甲雙胍片0.000.98

續(xù)表5

相關因素例數(shù)出血組(n=302)未出血組(n=300)χ2值P值 是6633(10.9)33(11.0) 否536269(89.1)267(89.0)瑞格列奈片0.850.36 是10758(19.2)49(16.3) 否495244(80.8)251(83.7)格列美脲片0.860.35 是9644(14.6)52(17.3) 否506258(85.4)248(82.7)苯磺酸氨氯地平0.520.47 是13966(21.9)73(24.3) 否463236(78.1)227(75.7)螺內酯20.930.00 是169110(36.4)59(19.7) 否433192(63.6)241(80.3)硝苯地平控釋片0.340.56 是18489(29.5)95(31.7) 否418213(70.5)205(68.3)比索洛爾片0.110.74 是15576(25.2)79(26.3) 否447226(74.8)221(73.7)厄貝沙坦片0.830.36 是8446(15.2)38(12.7) 否518256(84.8)262(87.3)纈沙坦膠囊9.960.02 是23599(32.8)136(45.3) 否367203(67.2)164(54.7)

表6將P<0.05的相關因素行多因素非條件Logistic回歸分析

Tab6TherelatedfactorsofP<0.05analyzedbymultifactorunconditionalLogisticregression

獨立因素B值S.E.值P值OR值95%CI吸煙史0.8760.2330.0001.881.521～1.789飲酒史1.1060.3010.0001.931.677～5.448冠心病史0.6390.2230.0041.691.224～2.933慢性胃炎史1.3700.2540.0002.142.392～6.469螺內酯0.850.1880.0002.321.617～3.385纈沙坦-1.2940.3490.0000.580.138～1.543

另外，激活脂肪氧合酶(LO)代謝途徑：由于NSAIDs抑制了COX活性，使花生四烯酸(AA)不能轉化為前列腺素，則AA的另一條LO代謝途徑被激活，從而生成大量白三烯，導致血管內形成白細胞血栓，造成局部缺血，從而造成胃黏膜細胞損傷。

本組單因素分析中可知，年齡>60歲為NSAIDs相關上消化道出血危險因素(P<0.05)，與孫景昌[10]觀點一致，考慮原因可能為老年人胃腸動力差，排空時間長，加之胃食管反流者較多，NSAIDs在堿性膽汁作用下加速崩解、釋放、吸收，使胃黏膜防御功能差的高齡患者出血風險增加。多因素回歸分析未明確年齡是上消化道出血的獨立高危因素，考慮可能因樣本量小使高齡與NSAIDs相關上消化道出血的危險關系在本研究中未能良好體現(xiàn)，在未來的研究中將進一步改進。Logistic回歸分析中吸煙史、飲酒史為NSAIDs相關上消化道出血發(fā)生的危險因素，有吸煙史的患者發(fā)生NSAIDs相關上消化道出血的風險是既往無吸煙史患者的1.88倍；而既往有飲酒史的患者發(fā)生NSAIDs相關上消化道出血的風險是既往無飲酒史患者的1.93倍。郭佳[11]、Lee等[12]在研究中指出，香煙中所含尼古丁會降低幽門括約肌張力，使膽汁易反流入胃，抑制胰腺分泌HCO3-，減弱緩沖胃酸的作用，且影響胃腸黏膜內前列腺素合成，造成胃黏膜細胞損傷，減少胃黏膜血流速度，減少黏液量，降低胃黏膜修復能力，推遲損傷黏膜的愈合。大量酒精則可能增加胃黏膜損傷、出血、穿孔等并發(fā)癥。王瑩[13]觀點與本研究一致。多因素回歸分析顯示，既往患有冠心病、慢性胃炎病史是NSAIDs相關上消化道出血的獨立危險因素，既往有冠心病史的患者發(fā)生NSAIDs相關上消化道出血的風險是既往無冠心病史患者的1.69倍，患有慢性胃炎病史的患者發(fā)生NSAIDs相關上消化道出血的風險是既往無慢性胃炎病史患者的2.14倍。由于患者合并心血管疾病，微循環(huán)功能相對減退，胃黏膜處于缺血、缺氧狀態(tài)時則更易損傷、糜爛甚至出血，此研究結果與馮雪[14]的報道相符。另外，當患者既往有慢性胃炎病史時，其胃黏膜存在不同程度的充血、水腫及糜爛，則在NSAIDs藥物刺激下更易發(fā)生上消化出血，陳虹燕等[15]報道支持本結論。對于在患者既往口服NSAIDs藥物的同時合并口服其他類藥物的調查研究中，在均能遵循藥品說明書的用法、用量的情況下，合并口服螺內酯在Logistic回歸分析中同樣為相關上消化道出血的獨立危險因素，Verhamme等[16]的研究中指出，螺內酯的使用將導致消化道事件風險性增加2.7倍，保鉀利尿劑螺內酯可抑制受損胃黏膜的修復，使黏膜修復能力被削弱，抑制潰瘍表面的愈合，因此與NSAIDs合用則加劇了出血發(fā)生的風險率。本研究結果顯示，聯(lián)合應用螺內酯致上消化道出血是未聯(lián)合應用螺內酯患者的2.32倍，結果與上述研究接近。Logistic回歸分析顯示，纈沙坦對NSAIDs相關上消化道出血的發(fā)生具有保護作用。吳英姬[17]、毛荷芬[18]指出擷沙坦作為具有特異性的血管緊張素受體拮抗劑,能夠抑制血管收縮,阻滯醛固酮的釋放,從而形成良好的降壓作用, 同時能夠迅速止血，縮短上消化道出血患者出血時間，促進患者胃黏膜的修復。本研究在口服纈沙坦膠囊的患者中，發(fā)現(xiàn)出血患者的比例明顯低于未出血患者，纈沙坦對NSAIDs相關上消化道出血的發(fā)生具有保護作用。

因此，臨床治療中對于長期口服非甾體抗炎藥的患者，應及時發(fā)現(xiàn)高危因素，適當調整用藥，減少上消化道出血的發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)，臨床口服NSAIDs致上消化道出血高危因素較多，有吸煙史、飲酒史，既往患有冠心病史、慢性胃炎病史，聯(lián)合應用螺內酯均與NSAIDs導致上消化道出血有關，均可增加上消化道出血的風險，高血壓患者聯(lián)合應用纈沙坦可降低上消化道出血發(fā)生率。因此，在臨床中注意對使用NSAIDs治療的患者進行指導，根據(jù)個體情況及是否存在高危因素，及時合理制定防治措施，在達到治療目的的同時，避免上消化道出血的發(fā)生。

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(責任編輯：王全楚)

Analysis of risk factors of upper gastrointestinal bleeding induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs

XIAO Kechen1, ZOU Jiang2

1.Tianjin University of Chinese Medicine, Tianjin 300193; 2.Department of Gastroenterology, Tianjin First Central Hospital, China

ObjectiveTo investigate the related risk factors of upper gastrointestinal bleeding induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).MethodsThe clinical data of 602 patients taking NSAIDs in the Tianjin First Central Hospital were collected. All patients were divided into hemorrhage group (302 cases) and without hemorrhage group (300 cases). The clinical characteristics of two groups were analyzed and compared.ResultsSingle factor analysis showed that age over 60 years old, smoking, drinking and having a history of coronary heart disease, cerebrovascular disease, chronic gastritis and combined oral spironolactone, valsartan were related to NSAIDs associated upper gastrointestinal bleeding (P<0.05). Multifactorial regression analysis indicated that smoking, drinking and having a history of coronary heart disease, chronic gastritis and combined oral spironolactone were five independent risk factors for NSAIDs associated upper gastrointestinal bleeding (P<0.05). Oral valsartan was the protective factor for NSAIDs associated upper gastrointestinal bleeding (P<0.05).ConclusionThe clinical data of NSAIDs associated upper gastrointestinal bleeding are characterized. Explore related risk factors in the clinical, formulate a reasonable and timely preventive measures. To reduce and avoid the occurrence of upper gastrointestinal bleeding.

Non-steroidal anti-inflammatory drugs; Upper gastrointestinal bleeding; Related factors; Clinical charactoristics; Risk factors

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.09.019

R57

：A

：1006-5709(2017)09-1035-05

：2016-10-29