陳佩玲 龔德華

·臨床集錦·

維持性血液透析患者：高血磷、高血鈣、高甲狀旁腺素伴心血管鈣化

陳佩玲 龔德華

2例中年男性維持性血液透析患者，在透析充分性、貧血、營(yíng)養(yǎng)狀況等指標(biāo)方面無(wú)明顯差異，而鈣、磷、血清全段甲狀旁腺激素(iPTH)指標(biāo)的控制情況，兩者形成鮮明對(duì)比，透析齡短的患者A血鈣、磷、iPTH持續(xù)高于上限，而年齡較大的患者B透析齡長(zhǎng)，血鈣、磷、iPTH控制持續(xù)達(dá)標(biāo)。經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期隨訪(fǎng)，對(duì)比兩者心血管鈣化情況，慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常(CKD-MBD)相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)控制持續(xù)達(dá)標(biāo)的患者B心血管鈣化進(jìn)展緩慢，血清指標(biāo)持續(xù)不達(dá)標(biāo)的患者A心血管鈣化嚴(yán)重，且進(jìn)展迅速。

慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常 心血管鈣化

慢性腎臟病礦物質(zhì)與骨異常(CKD-MBD)是CKD 5D期患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，心血管鈣化發(fā)生率高。本文回顧了2例維持性血液透析(MHD)患者的長(zhǎng)期隨訪(fǎng)資料，分析CKD-MBD相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)的控制達(dá)標(biāo)與患者心血管鈣化進(jìn)展的相關(guān)性。

病史摘要

患者A

現(xiàn)病史 45歲男性患者，MHD治療8年余。

患者2000年發(fā)現(xiàn)尿檢異常，尿蛋白+++、隱血++，血清肌酐(SCr)141.11 mmol/L，未重視，2009年至南京總醫(yī)院國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心就診，查SCr 1 788.33 μmol/L，腎臟超聲提示：LK/RK 100 mm×43 mm/96 mm×41 mm，雙腎皮質(zhì)變薄，皮髓界限不清楚，腎內(nèi)結(jié)構(gòu)不清楚；于2009年1月開(kāi)始行MHD治療，血管通路為左側(cè)前臂動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，3次/周，4h/次，透析液鈣濃度1.5 mmol/L。透析之后身高無(wú)明顯變化，透析期間血壓控制在120/80 mmHg左右，目前未使用促紅細(xì)胞生成素?；颊咂剿伢w力正常，活動(dòng)耐力可，偶有皮膚瘙癢、骨痛等表現(xiàn)。

既往史 無(wú)吸煙史，2009年戒酒，否認(rèn)早發(fā)性心血管疾病家族史，否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)心腦血管疾病史，“高血壓”病史20年余，長(zhǎng)期服用硝苯地平控制片、美托洛爾控制血壓在130/80 mmHg左右。未用降脂藥。

體格檢查 體溫36.5℃，脈搏 80次/min，呼吸18次/min，血壓134/86 mmHg，體質(zhì)量指數(shù)(BMI) 24.2 kg/m2。神志清，精神可，心肺無(wú)異常；腹軟，無(wú)壓痛、反跳痛；左前臂動(dòng)靜脈內(nèi)瘺可觸及震顫。

實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 定期監(jiān)測(cè)患者A血紅蛋白、尿素清除指數(shù)(Kt/V)、血脂、血鈣、血磷、血清全段甲狀旁腺激素(iPTH)等指標(biāo)變化情況(表1)，依據(jù)檢測(cè)結(jié)果調(diào)整相關(guān)用藥(圖1)；定期進(jìn)行心臟超聲檢查評(píng)估心臟瓣膜鈣化情況，通過(guò)冠狀動(dòng)脈CT、腹部側(cè)位X片(圖2)分別評(píng)估冠狀動(dòng)脈鈣化積分(CACS)(Agatston法[1]計(jì)算)、腹主動(dòng)脈鈣化積分(AACS)(Kauppila法[2]計(jì)算)(表2)。

表1 患者A隨訪(fǎng)期間kt/V及主要血液指標(biāo)

Kt/V:尿素清除指數(shù)；iPTH:全段甲狀旁腺激素

圖2 患者A 冠狀動(dòng)脈CT檢測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化和腹部側(cè)位片檢測(cè)腹主動(dòng)脈鈣化情況(A、C：2013年，B、D：2016年)

2013年2014年2016年CACS484 51336 13316 6AACS3109瓣膜鈣化002

CAC：冠狀動(dòng)脈鈣化；AAC：腹主動(dòng)脈鈣化；CACS:冠狀動(dòng)脈鈣化積分；AACS：腹主動(dòng)脈鈣化積分

病史摘要

患者B

現(xiàn)病史 52歲男性患者，MHD治療20年余。

患者于1997年10月檢查發(fā)現(xiàn)SCr升至1 000.69 μmol/L，伴貧血(血紅蛋白79 g/L)，至我科就診，腎臟超聲提示腎臟體積縮小，未行腎活檢術(shù)，病理不詳，結(jié)合患者病史特點(diǎn)及相關(guān)檢查結(jié)果考慮“慢性腎功能不全”。于同年10月份開(kāi)始行MHD治療。血管通路為：左側(cè)前臂動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，常規(guī)HD 3次/周，每次透析4h，透析液鈣濃度1.5 mmol/L。病程中無(wú)皮疹、關(guān)節(jié)痛等腎外表現(xiàn)。患者目前血壓110/70 mmHg左右，未服用降壓藥物和降脂藥。透析之后身高無(wú)明顯變化，目前未使用促紅細(xì)胞生成素。平素體力正常，活動(dòng)耐力可，無(wú)明顯皮膚瘙癢、骨痛癥狀。

既往史 否認(rèn)糖尿病、冠心病等病史，無(wú)吸煙、飲酒史，否認(rèn)心腦血管疾病史；既往有高血壓病史20余年，服用CCB類(lèi)(具體不詳)控制血壓在120/80 mmHg左右。

體格檢查 體溫36.5℃，脈搏74次/min，呼吸14次/min，血壓122/74 mmHg，BMI 23.1 kg/m2。神志清，精神可，心肺無(wú)異常；腹軟，無(wú)壓痛、反跳痛；左前臂動(dòng)靜脈內(nèi)瘺可觸及震顫。

實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 定期監(jiān)測(cè)患者B血紅蛋白、Kt/V、血脂、血鈣、血磷、血iPTH等指標(biāo)變化情況(表3)，依據(jù)檢測(cè)結(jié)果調(diào)整相關(guān)用藥(圖3)；定期進(jìn)行心臟超聲檢查評(píng)估心臟瓣膜鈣化情況，通過(guò)冠狀動(dòng)脈CT、腹部側(cè)位X片(圖4)分別評(píng)估冠狀動(dòng)脈鈣化積分(CACS)、腹主動(dòng)脈鈣化積分(AACS)(表4)。

表3 患者B隨訪(fǎng)期間kt/V及主要血液指標(biāo)

Kt/V:尿素清除指數(shù)；iPTH:全段甲狀旁腺激素

圖3 患者B血鈣、磷、全段甲狀旁腺激素(iPTH)變化及治療

圖4 患者B冠狀動(dòng)脈CT檢測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化和腹部側(cè)位片檢測(cè)腹主動(dòng)脈鈣化情況(A、C：2013年，B、D：2016年)

表4 患者B隨訪(fǎng)期間CAC、AAC、心臟瓣膜鈣化積分情況

CAC：冠狀動(dòng)脈鈣化；AAC：腹主動(dòng)脈鈣化；CACS:冠狀動(dòng)脈鈣化積分；AACS：腹主動(dòng)脈鈣化積分

診療分析兩例長(zhǎng)期MHD患者，在臨床隨訪(fǎng)過(guò)程中發(fā)現(xiàn)兩者在心血管鈣化方面存在顯著差異，患者A存在多處心血管鈣化，且鈣化積分值逐漸上升，患者B心血管鈣化積分較低，且相對(duì)穩(wěn)定，未進(jìn)行性升高。回顧性分析兩者臨床指標(biāo)及診治情況，發(fā)現(xiàn)如下特征：

共同點(diǎn)：兩例均為MHD患者，在透析充分性、營(yíng)養(yǎng)狀況、貧血、血壓控制等方面均達(dá)標(biāo)，均未合并糖尿病、血脂異常、吸煙、超重等經(jīng)典心血管疾病危險(xiǎn)因素。

不同之處：患者A透析齡相對(duì)短，年齡輕，而患者B透析齡相對(duì)較長(zhǎng)，近20余年，且年齡相對(duì)患者A而言較大；兩者在鈣、磷、PTH等指標(biāo)控制方面有著明顯的差異，患者A長(zhǎng)期隨訪(fǎng)持續(xù)高鈣、高磷、PTH進(jìn)行性升高，長(zhǎng)期服用含鈣磷結(jié)合劑及骨化三醇，形成惡性循環(huán)，高鈣、高磷無(wú)法糾正，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)持續(xù)進(jìn)展，偶有皮膚瘙癢、骨痛等癥狀；而患者B無(wú)明顯皮膚瘙癢、骨痛等表現(xiàn)。

透析齡是CKD 5D期患者心血管鈣化危險(xiǎn)因素之一，但透析齡相對(duì)較短的患者A心血管鈣化積分明顯高于透析齡較長(zhǎng)的患者B。通過(guò)上述比較分析發(fā)現(xiàn)，兩者在CKD-MBD相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)控制方面存在明顯差異；結(jié)合患者相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)及臨床診治經(jīng)過(guò)，考慮高鈣、高磷、高PTH在患者A的心血管鈣化進(jìn)程中起著重要的推動(dòng)作用。

討 論

近年來(lái)，隨著腎臟替代治療技術(shù)的發(fā)展與普及，如何早期診斷和處理好CKD患者的各種并發(fā)癥已經(jīng)成為影響其生命和生活質(zhì)量的主要因素。CKD-MBD是CKD患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，CKD 5D期患者發(fā)病率更高，而心血管鈣化問(wèn)題尤其突出，導(dǎo)致患者全因和心血管死亡率明顯增加[3]。有研究顯示，長(zhǎng)期接受血液透析的患者，冠狀動(dòng)脈鈣化發(fā)生率高達(dá)90%[3]。

CKD-MBD的病理生理機(jī)制早在1943年，我國(guó)劉世豪和朱憲彝兩位教授率先在國(guó)際上提出了腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的概念[4]，隨著對(duì)CKD病理生理機(jī)制研究的深入，腎臟病學(xué)家開(kāi)始認(rèn)識(shí)到這些患者骨骼成分和結(jié)構(gòu)的改變，往往與鈣磷代謝、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和血管及軟組織鈣化同時(shí)存在。2005年改善全球腎臟疾病預(yù)后組織(KDIGO)召開(kāi)專(zhuān)題討論會(huì)，將這一組病理生理改變命名為CKD-MBD。明確指出它是慢性腎功能不全引起的一組綜合征，可表現(xiàn)為鈣、磷、PTH和(或)維生素D代謝異常；骨轉(zhuǎn)換、骨礦化、骨容積、骨線(xiàn)性生長(zhǎng)或骨強(qiáng)度異常，或者血管、心臟瓣膜和其他軟組織的鈣化[5]。

隨著CKD病情進(jìn)展，患者的腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降，導(dǎo)致腎臟磷的清除減少，血磷升高，隨之機(jī)體出現(xiàn)一系列連鎖病理生理反應(yīng)來(lái)應(yīng)對(duì)高血磷，進(jìn)而構(gòu)成CKD-MBD發(fā)生和發(fā)展的惡性循環(huán)；血磷的升高將刺激PTH和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23(FGF-23)分泌增加，盡管PTH會(huì)增加1α羥化酶的活性，但FGF-23及高磷均會(huì)抑制1α羥化酶的活性，總體效應(yīng)是1α羥化酶水平及活性下降，使1，25(OH)2VitD3生成減少，導(dǎo)致腸道和腎臟近曲小管對(duì)鈣的吸收下降，血鈣水平降低。高PTH還會(huì)促進(jìn)成骨細(xì)胞活性，增加破骨細(xì)胞數(shù)量，最終使骨鈣和磷釋放入血，導(dǎo)致纖維性骨病，骨量和骨強(qiáng)度下降，骨折風(fēng)險(xiǎn)增加。同時(shí)高磷血癥和高PTH會(huì)促使血鈣平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，引起血管鈣化，心臟瓣膜鈣化和軟組織鈣化增加CKD患者心力衰竭和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。其中，高磷血癥是始動(dòng)因素，但其后續(xù)的一系列改變，都可以增加CKD患者，尤其是透析患者骨折、心力衰竭、心血管死亡或全因死亡等嚴(yán)重臨床事件的風(fēng)險(xiǎn)[6]。

CKD患者心血管鈣化的危險(xiǎn)因素近年來(lái)，有研究表明[7]，血管鈣化形成過(guò)程是一個(gè)與骨發(fā)育相似的主動(dòng)地、可逆的、高度可調(diào)控的生物學(xué)過(guò)程。主要特征是血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生骨樣變化的主動(dòng)調(diào)節(jié)。心血管鈣化是CKD高發(fā)且后果嚴(yán)重的并發(fā)癥，與心血管疾病發(fā)病率、病死率密切相關(guān)，經(jīng)典心血管疾病的危險(xiǎn)因素有：高齡、高血壓、糖尿病、吸煙、超重、血脂異常、高尿酸等[8]；但這些并不能完全解釋CKD患者心血管鈣化的高發(fā)病率，CKD特征性的危險(xiǎn)因素如：透析齡、鈣磷代謝異常、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、慢性炎癥狀態(tài)等，是CKD患者心血管事件發(fā)生的更為重要因素[9]。尤其是高磷血癥是血管鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與CKD患者的病死率呈正相關(guān)。血磷每上升0.32 mmol/L，相對(duì)死亡危險(xiǎn)性增加6%[10]。

現(xiàn)今有許多方法用于評(píng)估心血管鈣化。目前臨床中CACS通過(guò)多層螺旋CT(Agatston法[1])檢測(cè)，AACS通過(guò)腹部側(cè)位片(Kauppila法[2])檢測(cè)；心臟超聲檢測(cè)二尖瓣、主動(dòng)脈瓣鈣化。

CKD-MBD的治療進(jìn)展

控制高磷血癥 KDIGO指南建議[11]，CKD 5D期患者血磷水平超過(guò)目標(biāo)值時(shí)，飲食控制是基礎(chǔ)。建議限制每日磷攝入量為800～1 000 mg。建議選擇磷吸收率低，磷/蛋白比值低的食物，如肉類(lèi)中選擇牛羊肉，雞胸肉等，限制攝入含有大量磷酸鹽添加劑的食物，如咖啡、碳酸飲料、香腸、咖喱粉等。充分透析，調(diào)整透析方案。CKD 5D期患者應(yīng)首先達(dá)到充分透析，若血磷水平仍超過(guò)正常值，HD患者可考慮增加透析頻率和延長(zhǎng)透析時(shí)間增加血磷的清除。磷結(jié)合劑的使用，食物是磷的主要來(lái)源，磷結(jié)合劑可在胃腸道中結(jié)合食物中的磷，減少磷的吸收，從而降低血磷，與不含鈣磷結(jié)合劑相比，含鈣磷結(jié)合劑引起血管鈣化的危險(xiǎn)性更高。當(dāng)存在以下情況時(shí)，建議選擇非含鈣磷結(jié)合劑降磷治療：(1)CKD 5D期伴高磷血癥，血清校正鈣>2.5 mmol時(shí)；(2)CKD 5D期患者伴高磷血癥，血清校正鈣<2.5 mmol/L，予足量含鈣磷結(jié)合劑后(鈣元素量1 500 mg)，血清磷仍高于目標(biāo)值；(3)CKD 5D期患者伴高磷血癥，同時(shí)伴血管鈣化，和(或)iPTH持續(xù)降低(低于正常上限的2倍)和(或)低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病。非含鈣的磷結(jié)合劑如碳酸鑭、司維拉姆，可降低血磷而不升高血鈣，減輕鈣負(fù)荷，減少腸道鈣吸收。本例患者B長(zhǎng)期口服非含鈣磷結(jié)合劑，嚴(yán)格限制飲食磷攝入，血鈣、磷持續(xù)達(dá)標(biāo)，心血管鈣化無(wú)明顯進(jìn)展；而患者A長(zhǎng)期口服碳酸鈣、骨化三醇，未嚴(yán)格控制飲食磷攝入，血磷長(zhǎng)期不達(dá)標(biāo)，血鈣持續(xù)高于上限，iPTH進(jìn)行性升高。鈣-磷-PTH不是相互獨(dú)立的，能夠有效治療其中一種而對(duì)其他指標(biāo)控制無(wú)效的療法可能不會(huì)帶來(lái)凈獲益。如活性維生素D會(huì)降低PTH但提高血清磷、血清鈣水平，含鈣磷結(jié)合劑可降低血磷，但會(huì)帶來(lái)鈣負(fù)荷的增加。

控制甲狀旁腺功能亢進(jìn)(SHPT) CKD 5D期患者出現(xiàn)SHPT時(shí)，應(yīng)首先控制血磷及血鈣水平達(dá)標(biāo)[11]。如果通過(guò)控制血鈣和血磷水平后，患者的iPTH水平仍不能達(dá)標(biāo)，應(yīng)合理應(yīng)用維生素D，使PTH控制在合適的范圍，對(duì)于嚴(yán)重的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，可行甲狀旁腺部分切除術(shù)；另外，擬鈣劑可增加CaR活性，降低鈣磷和PTH水平，從而對(duì)血管鈣化起到保護(hù)作用[11]?；颊逜長(zhǎng)期高鈣、高磷，iPTH進(jìn)行性升高，但仍持續(xù)口服骨化三醇抑制SHPT，效果不佳，形成惡性循環(huán)，高鈣、高磷無(wú)法糾正，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)持續(xù)進(jìn)展，且隨訪(fǎng)心血管鈣化進(jìn)行性加重。雖目前未出現(xiàn)心血管事件，但有研究顯示，心血管鈣化是心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，應(yīng)警惕該例患者心血管事件的發(fā)生。

血管鈣化的防治 對(duì)合并血管鈣化的高磷血癥患者，建議使用非含鈣磷結(jié)合劑。對(duì)高鈣血癥持續(xù)存在的高磷血癥患者，不建議使用含鈣磷結(jié)合劑。防治繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)應(yīng)避免長(zhǎng)期大劑量使用活性維生素D及其類(lèi)似物，引起體內(nèi)維生素D水平過(guò)高或過(guò)度抑制iPTH水平。治療過(guò)程中應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血清學(xué)指標(biāo)，避免高鈣或高磷血癥的發(fā)生[11]。本文中患者B相較于患者A透析齡長(zhǎng)，但臨床控制血鈣、血磷、iPTH持續(xù)達(dá)標(biāo)，長(zhǎng)期隨訪(fǎng)結(jié)果顯示血鈣鈣化進(jìn)展緩慢。

近來(lái)，國(guó)外有研究資料表明[12-14]，腎移植能減緩、阻止血管鈣化進(jìn)展。其機(jī)制可能是恢復(fù)腎功能及血清鈣調(diào)節(jié)蛋白水平、調(diào)節(jié)礦物質(zhì)代謝、炎癥指標(biāo)的下降、清除血管鈣化相關(guān)因子，改善腎性貧血、脂質(zhì)代謝紊亂、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良等。

小結(jié)：兩例患者的臨床隨訪(fǎng)觀察結(jié)果顯示，在CKD-MBD相關(guān)指標(biāo)控制不佳時(shí)，透析患者的心血管鈣化會(huì)快速進(jìn)展，如患者A長(zhǎng)期高鈣、高磷、高iPTH，心血管鈣化進(jìn)行性加重；而患者B長(zhǎng)期持續(xù)控制血鈣、磷、iPTH等指標(biāo)達(dá)標(biāo)，心血管鈣化進(jìn)展一定程度上得到了遏制。在臨床工作中，針對(duì)CKD患者，應(yīng)早期、持之以恒、有效地對(duì)CKD-MBD相關(guān)指標(biāo)控制達(dá)標(biāo)。隨著透析技術(shù)不斷發(fā)展，透析患者的生存期逐漸延長(zhǎng)，應(yīng)提高對(duì)CKD-MBD的進(jìn)一步認(rèn)知，減少心血管鈣化發(fā)生率，從而降低心血管事件發(fā)生率，提高血液透析患者的生活質(zhì)量，延長(zhǎng)其生存期。

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Hyprecalcemia、hyperphosphatemia、hyperparathyroidismandcardiovascularcalcificationinmaintenancehemodialysispatients

CHENPeiling，GongDehua

NationalClinicalResearchCenterofKidneyDiseases，JinlingHospital，NanjingUniversitySchoolofMedicine，Nanjing210016，China

Two middle-aged men with maintenance hemodialysis，with no significant differences in dialysis adequacy,anemia and nutritional status，has sharp contrast in the control of calcium,phosphate and iPTH.The calcium,phosphate and iPTH of the patient A continued to be higher than the upper limit,while the older patient B with longer vintage keep continuous qualified serum level of calcium,phosphate and iPT.After a long-term follow-up,comparing the cardiovascular calcification of the two patients,the patient B experienced slow progression of cardiovascular calcification，while the patient A with severe cardiovascular calcification,and progressed rapidly.

chronic kidney disease-mineral and bone disorder cardiovascular calcification

2017-08-31

(本文編輯 律 舟)

10.3969/j.issn.1006-298X.2017.05.022

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院(南京總醫(yī)院) 碩士研究生(陳佩玲)國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京，210016)