田家齊++++++李金礦

[摘要] 目的 探究經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）在缺血性心肌病治療中的應(yīng)用價值。 方法 選擇2014年2月～2015年4月湖北省鐘祥市人民醫(yī)院收治的缺血性心肌病患者96例，根據(jù)隨機拋硬幣法將其分為兩組，每組各48例。對照組接受基礎(chǔ)藥物治療，觀察組在此基礎(chǔ)上予以PCI治療。比較兩組治療后生化指標、心功能情況以及隨訪期間的不良事件發(fā)生情況。 結(jié)果 治療1個月后，兩組腦鈉肽（BNP）、肌鈣蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均較治療前明顯改善，觀察組BNP、TnI、CK-MB水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。治療1個月后，兩組左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平均較治療前明顯改善，且觀察組LVEF水平高于對照組，LVEDD水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。隨訪期間兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）；與對照組比較，觀察組心力衰竭、心絞痛、再次入院等發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 PCI治療缺血性心肌病患者具有較高的應(yīng)用價值，能有效提高患者心功能，改善血清BNP、TnI、CK-MB水平，降低預(yù)后不良事件發(fā)生率，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；缺血性心肌??；心功能；應(yīng)用價值

[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）11（b）-0051-04

[Abstract] Objective To investigate the application value of percutaneous coronary intervention （PCI） in the treatment of ischemic cardiomyopathy. Methods Ninety-six patients with ischemic cardiomyopathy admitted to Zhongxiang People′s Hospital from February 2014 to April 2015 were selected and randomly divided into two groups by random coin tossing method， with 48 cases in each group. The control group received conventional drug therapy， on basis of which， the observation group was given PCI. After treatment， the biochemical indexes， cardiac function and adverse events during follow-up in the two groups were compared. Results After treatment for 1 month， the levels of brain natriuretic peptide （BNP）， troponin I （TnI） and creatine kinase isoenzyme （CK-MB） in the two groups were all significantly improved compared with those before treatment， the levels of BNP， TnI， CK-MB in the observation group were significantly lower than those of control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. After treatment for 1 month， the levels of left ventricular ejection fraction （LVEF）， left ventricular end diastolic diameter （LVEDD） in the two groups were all significantly improved compared with those before treatment， the levels of LVEF in the observation group were significantly higher than those of control group， the levels of LVEDD in the observation group were significantly lower than those of control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. During follow-up， there was no statistically significant difference of the incidence of acute myocardial infarction between the two groups （P > 0.05）； compared with control group， the incidence of heart failure， angina and readmission in the observation group was significantly decreased， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion PCI in the treatment of ischemic cardiomyopathy has high application value， which can effectively improve the cardiac function and the levels of BNP， TnI and CK-MB， reduce the incidence of adverse events. It is worthy of clinical promotion.endprint

[Key words] Percutaneous coronary intervention； Ischemic cardiomyopathy； Cardiac function； Application value

缺血性心肌病為一種臨床常見的繼發(fā)性心肌病，屬冠心病，是因心肌長期供血不足所致。心肌纖維化是本病的病理基礎(chǔ)，缺血性心肌病在臨床上可分為限制型和充血型，其中以充血型較為多見。心肌會因長期缺血而損傷，導(dǎo)致血清內(nèi)的肌鈣蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量出現(xiàn)變化，同時室壁張力和心室負荷的改變會對心室肌細胞產(chǎn)生刺激性，刺激其分泌腦鈉肽（BNP）[1]。如心室無法恢復(fù)至正常水平會造成左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）異常[2]。心臟逐漸擴大是缺血性心肌病的主要臨床特點，會導(dǎo)致患者發(fā)生心力衰竭和心律失常。目前，臨床對缺血性心肌病的治療主要目的在于改善心肌營養(yǎng)和冠狀動脈供血，避免發(fā)生心力衰竭和心律失常等[3]。根據(jù)患者病情予以相應(yīng)藥物治療是以往臨床常用手段，雖能緩解患者病情，但難以達到理想的治療效果。隨著醫(yī)療建設(shè)的迅速發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）在臨床治療缺血性心肌病中逐漸被應(yīng)用。本研究選擇缺血性心肌病患者為研究對象，分析PCI在缺血性心肌病治療中的應(yīng)用價值。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年2月～2015年4月湖北省鐘祥市人民醫(yī)院收治的缺血性心肌病患者96例，根據(jù)拋硬幣法將所有患者隨機分為兩組，每組各48例。觀察組中男28例，女20例；年齡47～82歲，平均（57.62±8.05）歲；病程1～22個月，平均（10.42±4.16）個月；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級27例，Ⅳ級7例；6 min步行試驗（6MWT）：Ⅱ級13例，Ⅲ級26例，Ⅳ級9例。對照組中男26例，女22例；年齡48～81歲，平均（57.59±8.07）歲；病程1～21個月，平均（10.47±4.12）個月；NYHA心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級25例，Ⅳ級8例；6MWT：Ⅱ級13例，Ⅲ級25例，Ⅳ級10例。兩組患者性別、年齡、心功能分級以及6MWT等臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過后開展。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①所有患者均符合《內(nèi)科學(xué)》[4]中關(guān)于缺血性心肌病的相關(guān)診斷標準；②均自愿參與本研究，且簽署知情同意書；③心電圖伴有病理性或心肌缺血Q波表現(xiàn)；④出現(xiàn)心臟擴張；⑤心臟超聲心動圖檢查顯示LVEF<40%；⑥室壁伴有異常運動。

排除標準：①先天性心臟?。虎陲L(fēng)濕性心臟??；③原發(fā)性擴張型心肌病等因素所致的心力衰竭和心臟增大；④心臟瓣膜病；⑤心源性休克。

1.3 方法

對照組患者根據(jù)其自身實際病情實施藥物治療，包括血管緊張素受體拮抗劑（ARB）或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、他汀類調(diào)脂藥、阿司匹林、強心劑、利尿劑等，控制總膽固醇<5 mmol/L、空腹血糖<7.0 mmol/L。在此基礎(chǔ)上，觀察組予以PCI治療：患者入院后對其實施體表心電圖、超聲心動圖、胸片等檢查，術(shù)前共給予300 mg阿司匹林（石家莊市協(xié)和藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號018131154）和300 mg硫酸氫氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號AA20150701）治療，然后實施冠狀動脈造影和PCI。所有患者在術(shù)中均予以靜脈注射低分子肝素鈉（江蘇大同盟制藥有限公司，生產(chǎn)批號8010031EL）6000～8000 U抗凝，并每隔60 min追加1次，每次1000 U。以患者的造影結(jié)果將藥物洗脫支架植入。術(shù)畢當天予以患者適量的水化治療和利尿劑，以便造影劑排泄。予以100 mg/d阿司匹林、75 mg/d波立維[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，生產(chǎn)批號4A868]，以及4000 U低分子肝素鈉，每12小時經(jīng)皮下注射1次，予以抗凝，共給予5 d。其他藥物治療與對照組相同，均連續(xù)予以1個月的治療。兩組均隨訪1年。

1.4 觀察指標

①比較兩組患者治療前后各項生化指標。分別于治療前后采集6 mL外周靜脈血，進行生化指標檢測，其中BNP水平以干式快速熒光法測定（使用Triage測試儀），TnI和CK-MB水平以貝卡曼542生化自動分析儀測定。②比較兩組治療前后心功能情況，包括LVEF、LVEDD，均使用多普勒超聲診斷儀檢查。③記錄兩組隨訪期間不良事件發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料使用均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示，采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后各項生化指標水平比較

兩組患者治療前BNP、TnI、CK-MB水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。治療1個月后，兩組BNP、TnI、CK-MB水平均較治療前明顯下降，觀察組BNP、TnI、CK-MB水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能各項指標比較

兩組患者治療前LVEF、LVEDD水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。治療1個月后，兩組LVEF、LVEDD水平較治療前均有明顯改善，觀察組LVEF水平明顯高于對照組，LVEDD水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 兩組不良事件發(fā)生情況比較

隨訪期間兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。與對照組比較，觀察組心力衰竭、心絞痛、再次入院發(fā)生率明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表3。endprint

3 討論

缺血性心肌病是因冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌長期處于供血不足，心肌細胞出現(xiàn)萎縮、營養(yǎng)障礙而發(fā)生壞死、凋亡以及纖維組織增生[5-8]。此外，冠狀動脈、血管炎可在粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血栓栓塞、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈先天性結(jié)構(gòu)異常等引起心肌供血不足，而繼發(fā)缺血性心肌病[9-11]。本病的預(yù)后較差，存在較高的病死率。調(diào)查顯示，缺血性心肌病合并收縮性心力衰竭的5年死亡率高達50%～84%，導(dǎo)致心力衰竭死亡的主要原因為泵衰竭、猝死、心律失常，分別占59%、13%、13%[12-16]。本病常見于老年人，是冠心病的晚期階段，其發(fā)病率隨冠心病的增加出現(xiàn)明顯上升趨勢，對老年人的生活質(zhì)量和生存時間造成嚴重的影響[17-19]。

長期慢性心肌缺血可導(dǎo)致心肌細胞持續(xù)死亡，正常心肌細胞數(shù)量逐漸減少，心肌間質(zhì)細胞增生，心室重構(gòu)，使患者病情不斷加重。以往臨床對缺血性心肌病多采用他汀類調(diào)脂藥、ACEI、β受體阻滯劑、正性肌力藥物、利尿劑等藥物治療，主要是通過改善患者心功能、心肌代謝，控制心律失常，提高患者運動耐量、生活質(zhì)量等，延長其生命周期，降低致殘率[20-21]，雖能延緩患者病情發(fā)展，但難以達到理想的治療效果。隨著醫(yī)療水平的迅速發(fā)展，PCI逐漸成為臨床對缺血性心肌病治療的首選手段，該治療手段是經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)將閉塞或狹窄的冠狀動脈管腔疏通，重建血運，利于局部心肌運動早期恢復(fù)，改善左心室的收縮和舒張功能。國外研究[22-23]認為，PCI和冠狀動脈搭橋均可顯著提高患者心臟功能，但與冠狀動脈搭橋比較，PCI術(shù)后1年的生存率和生活質(zhì)量更高。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組BNP、TnI、CK-MB水平較對照組明顯下降；觀察組LVEF水平明顯高于對照組，LVEDD水平明顯低于對照組，可見與單純藥物治療比較，PCI治療在改善患者心功能等方面的效果更優(yōu)。分析其可能的原因在于：①缺血性心肌炎患者靶血管支配區(qū)域仍有部分心肌細胞處于冬眠或頓抑狀態(tài)，因缺血嚴重導(dǎo)致其功能喪失或功能很低，保守治療對血運改善較差，不能恢復(fù)該類心肌細胞的正常功能。PCI術(shù)后靶血管支配區(qū)域的血運明顯改善，頓抑或冬眠細胞重新被激活，心肌功能可明顯改善。②缺血性心肌炎患者往往不只有1支血管發(fā)生病變，其多伴有側(cè)支循環(huán)，PCI術(shù)后靶血管狹窄解除后，患者遠端血管內(nèi)壓明顯增加，側(cè)支血管內(nèi)血流分流減少或消失，非靶血管區(qū)域有效循環(huán)血量增加，使心肌功能明顯提升。③PCI相較于保守治療，患者術(shù)后服藥依從性更好，可以使對抗心力衰竭和改善心機重構(gòu)藥物發(fā)揮最大療效。④PCI術(shù)后患者心臟電活動更加穩(wěn)定，發(fā)生惡性心律失常的概率明顯降低。本研究中，與對照組比較，觀察組在隨訪期間心力衰竭、心絞痛、再次入院等發(fā)生率明顯降低，可見對缺血性心肌病患者實施PCI治療能降低患者預(yù)后不良事件發(fā)生率，安全性更高。筆者認為不良事件發(fā)生與以下因素有關(guān)，患者PCI術(shù)前病情較重，心肌細胞壞死較多，靶血管區(qū)域頓抑心肌細胞、存活心肌細胞、冬眠心肌細胞等數(shù)量較少，患者術(shù)后即使血運恢復(fù)較好也很難獲得較大的受益，患者預(yù)后較差，術(shù)后并發(fā)癥和再發(fā)心肌缺血的概率較高。

綜上所述，采用PCI治療缺血性心肌病患者具有較高的應(yīng)用價值，能有效提高患者心功能，改善血清BNP、TnI、CK-MB水平，降低預(yù)后不良事件發(fā)生率，值得臨床推廣。

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