劉永貴
(黑龍江農(nóng)墾神經(jīng)精神病防治院,黑龍江 佳木斯 154002)
強(qiáng)迫癥屬于一類(lèi)難治性精神障礙疾病,具有反復(fù)發(fā)作、無(wú)法控制等病情特點(diǎn),發(fā)病后患者主要表現(xiàn)為無(wú)法控制自己的行為舉止、強(qiáng)迫沖動(dòng)、強(qiáng)迫觀念等癥狀,給患者的身心帶來(lái)極大的痛苦,嚴(yán)重影響患者的日常生活質(zhì)量,甚至給家庭及社會(huì)也帶了一定的負(fù)擔(dān)[1].對(duì)于強(qiáng)迫癥若不能及時(shí)治療或治療不當(dāng)均會(huì)給患者帶來(lái)更大的傷害,甚至?xí):λ?。因此,在臨床上對(duì)于該疾病需早檢查,并開(kāi)展積極有效的治療措施,以便更好的提高預(yù)后療效,改善癥狀。本文針對(duì)強(qiáng)迫癥患者實(shí)施帕羅西汀+不同劑量阿立哌唑聯(lián)合應(yīng)用效果進(jìn)行探究。
研究時(shí)間:2016年2月~2017年8月在我院收治的強(qiáng)迫癥患者50例作為研究對(duì)象,通過(guò)隨機(jī)信封法分為參照組(n=25)與治療組(n=25)。參照組患者男女比例=13∶12,年齡28~64歲,平均年齡(47.4±10.2)歲,病程0.5-3.6年,平均病程(1.8±0.7)年;治療組患者男女比例=14∶11,年齡31~67歲,平均年齡(48.4±9.9)歲,病程0.7~3.7年,平均病程(2.0±0.6)年。上述患者基線資料顯示對(duì)比,無(wú)明顯差異(P>0.05),可比性一致。
所有患者均停止原有治療藥物的應(yīng)用,并進(jìn)行1周的藥物清洗,然后再給予其他藥物治療。其中參照組給予40 mg/d帕羅西?。ㄖ忻捞旖蚴房酥扑幱邢薰荆瑖?guó)藥準(zhǔn)字H109950043)+2.5 mg/d阿立哌唑(上海中西制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20041570)進(jìn)行治療。治療組則應(yīng)用上述相同藥物進(jìn)行治療,給予40 mg/d帕羅西汀+5.0 mg/d阿立哌唑進(jìn)行聯(lián)合治療[2]。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05,為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者耶魯布朗強(qiáng)迫量表(Y-BOCS)評(píng)分均無(wú)差異(P>0.05),經(jīng)治療后,Y-BOCS評(píng)分均有所下降,且治療組患者的下降程度較參照組低,P<0.05。治療組患者的臨床治療有效率明顯較參照組高,P<0.05。
強(qiáng)迫癥的發(fā)病原因尚不明確,可能與心理、神經(jīng)、遺傳、精神應(yīng)激以及社會(huì)等因素的影響有關(guān)。對(duì)于強(qiáng)迫癥的發(fā)病機(jī)制研究表明,可能與突觸間隙可利用5-HT含量降低、大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平5-羥色胺失衡以及多巴胺功能亢進(jìn)等因素相關(guān)。據(jù)國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)顯示,強(qiáng)迫癥在全世界普通人群的發(fā)病率約占2~3%左右,在我國(guó)發(fā)病率為0.3%。強(qiáng)迫癥患者會(huì)存在一定的性格基礎(chǔ),并長(zhǎng)時(shí)間在社會(huì)及各種心理因素的影響下,給患者心理造成極大的創(chuàng)傷,同時(shí)也增加了治療難度。
目前,在臨床上主要采用SSRI類(lèi)藥物進(jìn)行單獨(dú)治療,但由于多巴胺遞質(zhì)的參與和神經(jīng)心理學(xué)因素的介入,導(dǎo)致其治療效果不佳。帕羅西汀屬于一類(lèi)5-HT的再攝取抑制劑,可有效增加5-HT含量,并且可改善強(qiáng)迫癥狀,對(duì)強(qiáng)迫癥的治療起到一定的作用。但由于這類(lèi)非典型抗精神病藥物不僅可以作用于多巴胺,同時(shí)對(duì)5-羥色胺也具有一定的療效。阿立哌唑?qū)儆谝活?lèi)抗精神癥狀藥物,是新型喹啉類(lèi)的衍生物,主要可作用于腦內(nèi)多神經(jīng)遞質(zhì)受體,可抑制5-HT以及多巴胺受體的作用,同時(shí)該藥物還可以通過(guò)肝酶CYP2D6、CYP3A4等起到滅活作用,從而可延長(zhǎng)半衰期,進(jìn)一步增強(qiáng)血藥濃度。通過(guò)應(yīng)用兩種藥物聯(lián)合協(xié)同應(yīng)用治療,增強(qiáng)了治療效果。但由于阿立哌唑能夠與 H1受體以及腎上腺受體等親和力較低,配合應(yīng)用小劑量阿立哌唑(2.5 mg),可以減少椎體外泄反應(yīng),同時(shí)可以提高鎮(zhèn)靜療效,改善患者病情狀況,提升預(yù)后療效及生活質(zhì)量。
綜上所述,針對(duì)強(qiáng)迫癥患者,給予帕羅西汀+不同同劑量阿立哌唑進(jìn)行聯(lián)合治療效果不同,其中以2.5 mg阿立哌唑聯(lián)合治療效果最佳,可改善臨床癥狀,具有一定的安全性和可行性。
[1] 朱立毛,舒菊紅,戴升太.帕羅西汀合并不同劑量阿立哌唑治療強(qiáng)迫癥的臨床觀察[J].臨床精神醫(yī)學(xué)雜志,2014(2):115-117.
[2] 王書(shū)田.帕羅西汀合并不同劑量阿立哌唑治療強(qiáng)迫癥的臨床觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2015,36(7):1366-1367.