張文娟

【摘要】 目的 研究尿毒癥合并急性左心衰竭患者行血液透析治療對肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的影響。方法 回顧性分析50例接受透析治療的尿毒癥合并左心衰竭患者的臨床資料， 根據(jù)患者1年生存情況， 檢測存活和死亡患者治療前及治療后6、24 h的CK-MB、cTnI、血清肌酐（Scr）、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）水平和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平。結(jié)果 1年后， 對患者開展隨訪工作， 結(jié)果證實：存活32例（生存組）， 占64.00%；死亡18例（死亡組）， 占36.00%。死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。死亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 尿毒癥合并急性左心衰竭者的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP和LVEF是死亡的獨立危險因素， 醫(yī)生應(yīng)做好干預(yù)工作。開展血液透析治療， 減少并發(fā)癥發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 尿毒癥；左心衰竭；血液透析；心肌酶；肌鈣蛋白；肌酐

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.35.024

心力衰竭（心衰）為心臟以及相關(guān)功能受損達(dá)到一定程度時所產(chǎn)生的結(jié)果， 是各類心臟疾病晚期的結(jié)局。心衰為尿毒癥患者死因以及并發(fā)癥之一， 有文獻(xiàn)指出， 接受透析的尿毒癥患者發(fā)生充血性心衰的幾率為41.00%～50.00%。隨著當(dāng)前我國對心衰生化標(biāo)志物研究的不斷進(jìn)展， 對于心衰者早期診斷、治療以及預(yù)后也有了進(jìn)一步認(rèn)識， 但上述指標(biāo)在尿毒癥合并左心衰竭中的變化情況， 當(dāng)前尚無準(zhǔn)確定論[1]。結(jié)合實際情況， 本文擇取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治療的尿毒癥合并左心衰竭患者為研究對象， 對上述命題展開全面分析， 現(xiàn)將具體結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 擇取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治療的50例尿毒癥合并左心衰竭患者為研究對象。經(jīng)診斷， 患者符合衛(wèi)計委最新頒布的關(guān)于該疾病的診療標(biāo)準(zhǔn)。排除對象：原發(fā)性心臟病者；病情嚴(yán)重， 預(yù)計生存期1年者。其中男26例， 女24例；年齡29.55～84.55歲， 平均年齡（62.36±10.94）歲。受試者知曉實驗過程， 自愿接受實驗調(diào)查。

1. 2 治療方法 50例患者均接受透析治療， 維持性血液透析（MHD）時間≥3個月， 3次/周， 4 h/次。

1. 3 觀察指標(biāo)及評定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者1年生存情況， 對存活和死亡患者治療前及治療后6、24 h的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP水平和LVEF進(jìn)行檢測， 收集外周靜脈血8 ml， 離心處理取用血清。CK-MB、Scr使用日本日立公司生產(chǎn)的全自動生化分析設(shè)備以及配套試劑開展檢查。pro-BNP使用電化學(xué)發(fā)光法檢測， 參考值為<300 pg/ml。在超聲心電圖引導(dǎo)下， 在胸骨旁左室短軸二尖瓣腱索切面取樣， 測量LVEF。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 患者1年生存情況 1年后， 對患者開展隨訪工作， 結(jié)果證實：存活32例（生存組）， 占64.00%；死亡18例（死亡組）， 占36.00%。

2. 2 生存組與死亡組不同時間點CK-MB、cTnI以及Scr情況比較 死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 生存組與死亡組不同時間點pro-BNP及LVEF值比較 死

亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

尿毒癥患者心臟改變主要體現(xiàn)為：冠狀血管硬化、左心室肥大以及心臟體積增大和心功能紊亂， 在透析影響下， 心臟負(fù)荷增大， 進(jìn)而導(dǎo)致心衰， 嚴(yán)重者出現(xiàn)猝死[2]。

心肌酶以及肌鈣蛋白在診斷原發(fā)性心肌梗死中有著極強(qiáng)臨床意義， 其敏感性以及特異性均較高。心肌細(xì)胞短暫性缺血， 細(xì)胞會啟動自噬以及凋亡程序， 并在鈣超載以及氧化應(yīng)激環(huán)境下介導(dǎo)細(xì)胞重塑。

CK-MB在一般情況下存在于心肌細(xì)胞內(nèi)部， 而cTnI為構(gòu)成心肌蛋重要復(fù)合物之一， 如果心肌出現(xiàn)不可逆損傷時， cTnI會進(jìn)入血液循環(huán)[3]。本實驗指出：死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 證實死亡組左心衰竭更為嚴(yán)重， 心肌損傷持續(xù)加重。死亡組Scr值更高， 證實腎損傷更為嚴(yán)重。尿毒癥患者殘余腎功能通常低下， 而MHD在維持腎臟功能以及減少并發(fā)癥方面也起到了一定作用。值得說明的是， MHD也可能會加重心肌損傷程度， 出現(xiàn)這一結(jié)果的原因和CK-MB、cTnI及Scr變化不一致存在相關(guān)性。pro-BNP是診斷心衰以及預(yù)后的敏感指標(biāo)之一， 其和CK-MB以及cTnI變化存在相關(guān)性。本實驗指出， 死亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 說明生存組的心功能比死亡組好。

綜上所述， 尿毒癥合并急性左心衰竭患者的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP和LVEF是死亡的獨立危險因素， 醫(yī)生應(yīng)做好干預(yù)工作， 開展血液透析治療， 減少并發(fā)癥發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

[1] 婁愛菊， 王簕， 陳銳， 等. 尿毒癥血液透析合并急性左心衰患者心肌酶的變化. 臨床醫(yī)學(xué)工程， 2013， 20（7）：800-801.

[2] 李曉雷， 劉星， 趙丹， 等. CVVHDF與CVVH改善尿毒癥合并急性心力衰竭患者肌鈣蛋白的對照研究. 中國醫(yī)藥科學(xué)， 2017， 7（15）：233-235.

[3] 劉兵華. 心力衰竭治療前后心肌酶和肌鈣蛋白T及C反應(yīng)蛋白水平變化分析. 中外醫(yī)學(xué)研究， 2013（23）：15-16.

[收稿日期：2017-10-26]endprint