黃曄磊+岑鎮(zhèn)波+胡海雷+鄭易+盛益

[摘要]目的探討心理干預(yù)對急性心肌梗死并行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后的患者的影響。方法選取我院心內(nèi)科收治的90例急性心肌梗死并行急診PCI治療的患者，隨機分為觀察組和對照組各45例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予心理干預(yù)。利用焦慮自評量表（SAS）、抑郁自評量表（SDS）對兩組患者在干預(yù)前、干預(yù)后第2周的心理狀況進(jìn)行評估，比較兩組患者在干預(yù)前、干預(yù)后第6周末的生活質(zhì)量（簡明36項健康問卷）狀況。結(jié)果兩組患者干預(yù)前的SAS、SDS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005）；干預(yù)后，觀察組患者的SAS、SDS評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。兩組患者干預(yù)前的生活質(zhì)量評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005）；干預(yù)后，觀察組患者的各維度生活質(zhì)量評分較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。結(jié)論在行急診PCI治療的心肌梗死患者中開展心理干預(yù)，可以更大程度地降低患者焦慮抑郁，提高患者的生存質(zhì)量，促進(jìn)患者的整體康復(fù)。

[關(guān)鍵詞]心理干預(yù)；心肌梗死；生活質(zhì)量；焦慮；抑郁

中圖分類號：R5422+2；R815文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：1009_816X（2017）06_0473_02

doi：103969/jissn1009_816x20170619隨著我國人口老齡化進(jìn)程的加劇，心血管疾病的發(fā)病人數(shù)激增。患者在承受生理疼痛的同時，還會產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等不良的身心反應(yīng)，從而降低治療的依從性、影響生活質(zhì)量，良好的心理干預(yù)對改善患者預(yù)后具有至關(guān)重要的意義[1]。本文通過探討心理干預(yù)對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者術(shù)后心理狀況及生活質(zhì)量的影響，為今后的醫(yī)療工作提供思路。

1資料和方法

11一般資料：選取2015年4月至2017年4月期間我院心內(nèi)科收治的急性心肌梗死并行急診PCI治療的患者90例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性心肌梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；（2）胸痛發(fā)作至行PCI治療在6小時以內(nèi)；（3）能配合完成量表評估。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并其他重大疾病，如：尿毒癥、終末期腫瘤等；（2）合并精神疾病、嚴(yán)重睡眠障礙，不能理解量表內(nèi)容的患者；（3）心源性休克、急診手術(shù)死亡者、術(shù)后住院期間死亡者。將入組患者采用隨機數(shù)字表分組，分為觀察組和對照組，每組45例。觀察組中男23例，女22例，年齡61～75歲，平均（6951±1049）歲。其中單支病變28例，2支及以上病變17例，45例全部經(jīng)橈動脈途徑治療。對照組中男24例，女21例，年齡59～75歲，平均（6820±1120）歲。其中單支病變25例，2支及以上病變20例，45例全部經(jīng)橈動脈途徑治療。兩組的一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005）。

12方法：兩組患者均接受常規(guī)急救干預(yù)，糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，予心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察患者的生命體征及意識、皮膚、尿量、瞳孔等情況。急診PCI治療后，所有患者均收入心內(nèi)科病房繼續(xù)診治，辦理住院后尚未開始診治前先完成各量表資料的收集（干預(yù)前）。

121對照組：給予常規(guī)藥物治療（阿司匹林片、氯吡格雷片、瑞舒伐他汀或阿托伐他汀片、低分子肝素針），密切觀察患者的生命體征變化，動態(tài)復(fù)查心電圖、心肌酶譜等指標(biāo)，并完善相關(guān)檢查。

122觀察組：在對照組的基礎(chǔ)上給予心理干預(yù)，方法如下：（1）主動向患者及其家屬講解相關(guān)專業(yè)知識，讓患者了解病情、配合醫(yī)務(wù)人員，讓家屬繼續(xù)陪伴并鼓勵安慰患者，消除患者對疾病的恐懼心理，減少煩躁、焦慮、抑郁等負(fù)面心理狀態(tài)。（2）在病房中可播放舒緩的音樂或電視節(jié)目，鼓勵患者，轉(zhuǎn)移患者注意力。（3）創(chuàng)造良好的睡眠條件，使患者心情放松，若患者存在焦慮、失眠情況，適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜安眠藥物口服。（4）必要時請我科心理衛(wèi)生科協(xié)助進(jìn)行心理干預(yù)。

123觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)：觀察組心理干預(yù)后第2周利用焦慮自評量表（SAS）、抑郁自評量表（SDS）對兩組患者的心理狀況進(jìn)行評估，SAS及SDS量表分別包括20個項目，總評分越高則代表焦慮或抑郁程度越嚴(yán)重；觀察組心理干預(yù)后第6周采用簡明36項健康問卷（medical outcomes study 36_item short form health survey，SF_36）對兩組患者的生活質(zhì)量進(jìn)行評估，SF_36是美國波士頓健康研究所研制的簡明健康調(diào)查問卷，被廣泛用于普通人群的生活質(zhì)量測定、臨床實驗效果評價等領(lǐng)域。它從8個方面全面概括了被調(diào)查者的生活質(zhì)量。得分共計100分，分?jǐn)?shù)越高說明生活質(zhì)量越好。

13統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 210版進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用（x-±s）表示，組間比較采取t檢驗或單因素方差分析，計數(shù)資料采用百分比（%）表示，采用卡方檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

21兩組患者干預(yù)前后SAS、SDS評分比較：對照組與觀察組患者在干預(yù)前的SAS、SDS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005）；干預(yù)后第2周，觀察組患者的SAS、SDS評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005），見表1。

3討論

心理因素與心血管疾病之間的密切聯(lián)系已不容忽視，與其他心理因素相比，焦慮、抑郁與心血管疾病有著更為密切的關(guān)系[3]。筆者曾對本院合并阻塞性呼吸睡眠暫停綜合征（OSA）的心血管疾病患者進(jìn)行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)焦慮、抑郁患病率分別為198%和281%，與國內(nèi)外眾多研究對比無明顯差異[4]。本研究發(fā)現(xiàn)已行急診PCI的心肌梗死患者第2周的心理狀況有所好轉(zhuǎn)、第6周的生活質(zhì)量有所提高，而給予心理干預(yù)的觀察組與未進(jìn)行心理干預(yù)的對照組比較存在顯著差異?？梢?，隨著疾病的好轉(zhuǎn)，已行急診PCI術(shù)的心肌梗死患者的焦慮、抑郁情緒會有所改善，但給予心理干預(yù)能針對患者的心理狀況，給患者一張有效的心理處方，并更大程度地提高其生活質(zhì)量。分析其中可能存在的原因如下：（1）心理狀態(tài)反應(yīng)患者心理的同時，也能進(jìn)一步產(chǎn)生一系列的心身反應(yīng)，從而影響患者的身體各機能；（2）心理狀態(tài)也是患者生活質(zhì)量的其中一部分；（3）患者對自己生活質(zhì)量的評估并不完全來自于身體機能，更是心理狀況的如實反應(yīng)。endprint

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式常忽視精神心理因素，使患者治療依從性、預(yù)后等明顯降低，成為目前心血管醫(yī)師必須面對、又迫切需解決的問題[5]。“生物-心理-社會”整體醫(yī)學(xué)模式要求我們重視、關(guān)注患者的心理狀況，這也是隨著人民生活水平和醫(yī)療水平提高帶來的對醫(yī)療診治的新要求。PCI是現(xiàn)階段臨床中針對冠心病、急性心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈粥樣硬化患者最常用的治療手段之一[6]。PCI手術(shù)恢復(fù)心臟血供，改善心肌缺血、缺氧，快速解決患者病痛的同時也需要關(guān)注患者的心理狀況，這才能使急性心肌梗死患者得到身體、心理的康復(fù)，從而提高生活質(zhì)量，真正走向身心健康之路。

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（收稿日期：2017_8_11）

作者單位：1313100浙江省湖州市長興縣中醫(yī)院；2313100浙江省湖州市第一人民醫(yī)院

作者簡介：田金美（1972_），副主任醫(yī)師·診治分析·右美托咪定復(fù)合七氟醚對老年患者開腹

手術(shù)術(shù)后認(rèn)知功能的影響田金美1，鄭文清1，沈健斌1，姚占偉1，王新強2

[摘要]目的觀察右美托咪定復(fù)合七氟醚用于開腹手術(shù)對患者術(shù)后認(rèn)知功能的影響。方法全麻下行上腹部手術(shù)患者156例，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級Ⅰ～Ⅱ級，隨機數(shù)表法分為對照組（C組）、低濃度右美托咪定組（LD組）、高濃度右美托咪定組（HD組），每組各52例。LD組和HD組誘導(dǎo)后15min內(nèi)靜脈泵注右美托咪定10μg/kg，隨后LD組輸注09%氯化鈉注射液，HD組改為05μg/kg·h速率輸注右美托咪定至手術(shù)結(jié)束前30min。C組輸注等容量09%氯化鈉注射液，記錄三組患者自主呼吸恢復(fù)時間、蘇醒時間、應(yīng)答時間、拔管時間等；在術(shù)前及術(shù)后1、3、5、7天采用蒙特利爾認(rèn)知功能評估量表（MoCA）評估納入患者的認(rèn)知功能；并分別于麻醉前、術(shù)后即刻和術(shù)后24h抽取靜脈血，檢測血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和白介素6（IL_6）水平。結(jié)果LD組和HD組患者術(shù)后3d的MoCA評分均明顯高于C組（t=216、481，均P<005）。LD組和HD組患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）發(fā)生率明顯低于C組（χ2=327、529，均P<005）；LD組和HD組術(shù)后24h的GFAP、IL_6水平均明顯低于C組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=289～418，均P<005）。結(jié)論七氟醚復(fù)合右美托咪定降低老年患者術(shù)后血漿GFAP和IL_6水平，減少術(shù)后早期POCD的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞]右美托咪定；七氟醚；術(shù)后認(rèn)知功能障礙；老年

中圖分類號：R6142文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：1009_816X（2017）06_0475_03

doi：103969/jissn1009_816x20170620術(shù)后認(rèn)知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD）是患者手術(shù)麻醉后出現(xiàn)的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥[1]，主要表現(xiàn)為記憶受損，抽象思維、定向力障礙，同時可伴有社會活動能力減退。老年人由于器官功能減退，機體、生理、病理改變等原因，較易出現(xiàn)POCD。POCD病因目前尚不完全清楚，有研究表明手術(shù)所致應(yīng)激、外周和中樞炎癥反應(yīng)是引起POCD的重要原因之一[2]。如何預(yù)防和解決POCD也成為臨床麻醉工作者關(guān)注的熱點。七氟醚吸入麻醉是目前臨床常用的方法，但多需聯(lián)用其它藥物使麻醉過程平穩(wěn)高效。右美托咪定是高選擇性α2腎上素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和交感阻滯作用[3]，麻醉中聯(lián)用右美托咪定可減少血流動力學(xué)波動，提高麻醉恢復(fù)質(zhì)量[4]。本文擬探討右美托咪定復(fù)合七氟醚進(jìn)行麻醉對老年患者術(shù)后認(rèn)知功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

11一般資料：選擇2014年1月至2016年12月本院擇期全麻下行上腹部開腹手術(shù)治療的患者156例，其中男98例，女58例；年齡62～77歲，平均（6724±862）歲；體質(zhì)量指數(shù)<28kg/m2，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會評分Ⅰ～Ⅱ級，術(shù)前采用蒙特利爾認(rèn)知功能評估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）評分評估納入患者的認(rèn)知功能。所有患者術(shù)前均無嚴(yán)重心血管、呼吸、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，無藥物過敏史，且近期未使用心血管活性藥物和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物，肝腎功能均正常，MoCA評分≥26分。手術(shù)類型為膽囊切除術(shù)113例和胃癌切除術(shù)43例，術(shù)后住院平均（78±12天）。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均知情同意。按隨機數(shù)表法將手術(shù)患者分為對照組（C組），低劑量右美托咪定組（LD組），高劑量右美托咪定組（HD組），每組各52例。三組患者性別、年齡、體重、體質(zhì)量指數(shù)、手術(shù)類型等比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>005），見表1。endprint

表1三組患者的一般情況比較

組別n男/女平均年齡

（歲）體質(zhì)量指數(shù)

（kg/m2）手術(shù)類型（例）膽囊

切除術(shù)胃癌

切除術(shù)LD組5232/206658±7752341±1363913HD組5234/186743±8622372±1493616C組5232/206775±8212333±155381412方法：所有患者入室連續(xù)監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）、血壓、心率及脈搏氧飽和度，監(jiān)測呼氣末二氧化碳濃度，靜脈注射005mg/kg咪達(dá)唑侖、04μg/kg舒芬太尼針、04mg/kg依托咪酯針和02mg/kg阿曲庫銨針進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)，氣管插管后行機械通氣，氧流量2L/min，潮氣量6～8ml/kg，通氣頻率12次/分。LD組和HD組麻醉誘導(dǎo)后15min內(nèi)均靜脈泵注右美托咪定針（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)）10μg/kg，隨后LD組輸注09%氯化鈉注射液，HD組改為05μg/（kg·h）速率輸注右美托咪定至手術(shù)結(jié)束前30min。C組輸注等容量09%氯化鈉注射液。麻醉維持：吸入1%～5%七氟醚（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)），酌情靜脈注射003mg/kg舒芬太尼針（湖北宜昌人福藥業(yè)有限公司生產(chǎn)），維持BIS 45～55，至手術(shù)結(jié)束前15min停止吸入七氟醚。

13觀察指標(biāo)：觀察各組患者自主呼吸恢復(fù)時間、蘇醒時間、應(yīng)答時間和拔管時間等。各組患者均于術(shù)前、術(shù)后1天、3天、5天及7天測定MoCA評分，術(shù)后比術(shù)前減少≥2分判定為發(fā)生POCD[5]。分別于麻醉前、術(shù)后即刻和術(shù)后24h抽取靜脈血6ml，抗凝后4℃ 3000rpm離心10min，分離血漿，-20℃保存，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測血清神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和白細(xì)胞介素_6（interleukin_6，IL_6）水平，試劑盒購自武漢博士德公司，嚴(yán)格按說明書操作。

14統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 160統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料采用（x-±s）表示。多組間比較采用方差檢驗；組間兩兩比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。設(shè)P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

21三組麻醉恢復(fù)情況的比較：三組自主呼吸恢復(fù)時間、蘇醒時間、應(yīng)答時間和拔管時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>005），見表2。

3討論

七氟醚是目前臨床常用吸入麻醉藥，但手術(shù)等應(yīng)激可影響老年患者血流動力學(xué)，誘發(fā)低血氧、躁動甚至心腦血管意外，嚴(yán)重威脅其生命安全，因而需聯(lián)用其它藥物使血流動力學(xué)穩(wěn)定。

右美托咪定是一種新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，通過減少去甲腎上腺素釋放，降低交感神經(jīng)張力，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用，穩(wěn)定血流動力學(xué)反應(yīng)，有助減輕手術(shù)、麻醉等應(yīng)激所誘發(fā)的不良反應(yīng)。右美托咪定起效快，特異性高，能明顯降低激動α1受體引起的不良反應(yīng)[6]，還能抑制去甲腎上腺素的釋放，因而利于血皮質(zhì)醇水平穩(wěn)定，并減輕手術(shù)、創(chuàng)傷、麻醉等所致機體應(yīng)激反應(yīng)。因此采用兩者聯(lián)用可使麻醉過程變得平穩(wěn)、高效。本研究也發(fā)現(xiàn)七氟醚復(fù)合不同劑量右美托咪定均不影響自主呼吸恢復(fù)時間、蘇醒時間、應(yīng)答時間和拔管時間，并較之對照組，明顯提高了鎮(zhèn)痛有效率（均P>005），表明右美托咪定鎮(zhèn)靜作用接近睡眠狀態(tài)，患者易于蘇醒和恢復(fù)。

目前術(shù)后發(fā)生POCD的病因機制尚不清楚，涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)紊亂，可能與手術(shù)所致應(yīng)激、外周和中樞炎癥反應(yīng)有關(guān)，尤其老年患者多存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化[7]，更易發(fā)生POCD。本文采用監(jiān)測早期階段認(rèn)知功能損害更敏感的MoCA評分來評價術(shù)后POCD的發(fā)生情況，并結(jié)合BIS監(jiān)測麻醉深度（BIS 45～55），避免了因麻醉深度不同而影響術(shù)后認(rèn)知功能變化。本研究發(fā)現(xiàn)LD組和HD組術(shù)后第3天MoCA評分均顯著高于C組，且術(shù)后7天內(nèi)LD組和HD組POCD的發(fā)生率顯著低于C組（均P<005），表明七氟醚麻醉復(fù)合不同劑量右美托咪定，均能改善術(shù)后認(rèn)知功能，減少POCD的發(fā)生。

GFAP蛋白表達(dá)于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，是重要的細(xì)胞骨架成分，可作為星形膠質(zhì)細(xì)胞特異性標(biāo)志。GFAP表達(dá)量的多少可作為腦損傷后膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)的標(biāo)志[8]，因此能反映腦組織損傷嚴(yán)重程度及預(yù)后情況。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞損傷時，GFAP蛋白從胞液中滲出進(jìn)入腦脊液，再經(jīng)血腦屏障進(jìn)入血液，因此，POCD與血清GFAP蛋白存在密切關(guān)系。而中樞活化的小膠質(zhì)細(xì)胞可以釋放炎性因子引起炎癥級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致POCD[9]。體外實驗已證明右美托咪定能抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活以及炎性因子釋放，從而抑制炎癥反應(yīng)[10]。

本文發(fā)現(xiàn)LD組和HD組患者術(shù)后各時點GFAP和IL_6水平均明顯低于C組（均P<005），表明本實驗不同劑量右美托咪定均能有效抑制血漿GFAP和IL_6水平增高，提示其減輕了手術(shù)、麻醉等應(yīng)激損傷，并能抑制炎癥反應(yīng)，從兩方面發(fā)揮作用，最終降低術(shù)后1周內(nèi)老年患者POCD發(fā)生率。當(dāng)然本文存有例數(shù)較少等缺點，需加大病例數(shù)來進(jìn)一步研究。

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（收稿日期：2017_3_23）endprint