崔春芳

（揚(yáng)中市中醫(yī)院 江蘇 鎮(zhèn)江 212200）

慢性阻塞性肺病的確切病因不清楚，一般認(rèn)為與慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與了慢性阻塞性肺病的發(fā)病過(guò)程。其特點(diǎn)是病程較長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)作、反復(fù)住院、病死率較高。對(duì)社會(huì)和家庭帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。故臨床上對(duì)控制病情反復(fù)發(fā)作以及減少住院率的研究尤為重要。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取2013年1月—2018年1月因慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作在本院反復(fù)住院治療的患者20例作為研究對(duì)象。這些患者均長(zhǎng)期反復(fù)住院，每年住院次數(shù)4次以上。出院后均為服用任何藥物維持治療。所有患者均為男性，年齡65～85歲。

1.2 方法

所有患者在經(jīng)過(guò)住院治療，病情穩(wěn)定后出院且長(zhǎng)期口服丙卡特羅50ugbid、止喘寧口服液以及吸入噻托溴銨qd。

2.結(jié)果

20例患者長(zhǎng)期口服丙卡特羅、止喘寧口服液以及吸入噻托溴銨后，住院次數(shù)大大降低，有4例患者在使用丙卡特羅、止喘寧口服液和噻托溴銨前每20天住院一次，長(zhǎng)期使用后至今近三年時(shí)間未住院治療過(guò)。

3.討論

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，其氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，是可以控制和治療的疾病。確切的病因不十分清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。此20例患者均長(zhǎng)期抽煙。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低，支氣管粘液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力下降，支氣管粘膜充血水腫，粘液聚集，易繼發(fā)感染。吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，導(dǎo)致平滑肌收縮，氣流受限。而噻托溴銨為長(zhǎng)效的抗膽堿能藥物，對(duì)五種膽堿受體具有相似的親和性通過(guò)和平滑肌上的M3受體結(jié)合產(chǎn)生對(duì)支氣管平滑肌的擴(kuò)張作用。丙卡特羅為B2受體激動(dòng)劑，對(duì)支氣管平滑肌B2腎上腺受體具有較高的選擇性。從而舒張支氣管平滑肌。止喘寧口服液為中藥制劑，其主要成分為麻黃、苦杏仁、連翹、洋金花，具有宣肺定喘，止咳化痰的功效。該藥能明顯對(duì)抗膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿或肥大細(xì)胞炎性介質(zhì)組胺所致的氣道高反應(yīng)性，解除支氣管平滑肌收縮。改善通氣。

遵照標(biāo)準(zhǔn)化的藥理學(xué)理論，噻托溴銨的商品名為思力華吸入劑，其基本性的化學(xué)物質(zhì)性狀特征為白色固體，其本身是一種在臨床中具備常用性且較為典型的抗膽堿能促支氣管擴(kuò)張藥物制劑，在臨床中針對(duì)哮喘、急性支氣管炎，以及穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病患者開(kāi)展的治療干預(yù)過(guò)程中，具備著扎實(shí)且充分的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。從化學(xué)物質(zhì)獲取來(lái)源的角度展開(kāi)分析，噻托溴銨是季銨物質(zhì)在生產(chǎn)制備過(guò)程中的衍生物，是一種具備長(zhǎng)效性臨床應(yīng)用特點(diǎn)的抗膽堿藥物制劑，能夠針對(duì)類(lèi)型標(biāo)號(hào)為M1-M5的5種毒蕈堿受體結(jié)構(gòu)展示出相同表現(xiàn)狀態(tài)的親和力，本身能夠借由與人體支氣管平滑肌組織結(jié)構(gòu)之上存在和分布的數(shù)量眾多的毒蕈堿受體結(jié)構(gòu)的相互結(jié)合。抑制和規(guī)避因人體副交感神經(jīng)組織末梢點(diǎn)位合成和釋放的乙酰膽堿物質(zhì)誘導(dǎo)發(fā)生的支氣管組織結(jié)構(gòu)收縮反應(yīng)，在所有能夠在人體呼吸道組織結(jié)構(gòu)之中加以運(yùn)用得藥物制劑之中，噻托溴銨藥物自己本身具備著最高水平的受體親和能力，其在與毒蕈堿受體M1型和毒蕈堿受體M5型發(fā)生相互解離過(guò)程條件下，需要經(jīng)歷較為緩慢的時(shí)間過(guò)程。因此能夠在較長(zhǎng)的藥理作用時(shí)間過(guò)程之中，有效控制和減少因膽堿能神經(jīng)組織介導(dǎo)發(fā)生的支氣管平滑肌組織收縮生理過(guò)程。繼而在有效發(fā)揮促進(jìn)支氣管擴(kuò)張的藥理作用條件下，有效且充分地改善優(yōu)化人體肺臟器官的生理基礎(chǔ)生理功能，改善緩解患者的呼吸困難臨床癥狀，控制和降低慢性阻塞性肺疾病患者發(fā)生病情加重結(jié)果的臨床可能性，阻止患者的基礎(chǔ)臨床病情發(fā)生惡化事件，助力患者順利獲取到最優(yōu)化的臨床結(jié)果。

丙卡特羅屬于典型的腎上腺激素β2受體激動(dòng)劑藥物，對(duì)分布在人體支氣管結(jié)構(gòu)細(xì)胞表面的β2Z受體能夠發(fā)揮較高水平的選擇性作用，其在促進(jìn)人體支氣管組織結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)擴(kuò)張狀態(tài)方面，具備扎實(shí)且持久的藥物作用效果。在如上所述的基礎(chǔ)藥理功效基礎(chǔ)之上，丙卡特羅還能發(fā)揮較好表現(xiàn)狀態(tài)的抗過(guò)敏藥理作用，能夠?qū)λ侔l(fā)型氣道組織結(jié)構(gòu)阻力強(qiáng)度增加現(xiàn)象進(jìn)行有效抑制，且對(duì)遲發(fā)型氣道反應(yīng)性強(qiáng)度增加現(xiàn)象發(fā)揮抑制性作用，同時(shí)還能在一定程度上增加人體支氣管組織結(jié)構(gòu)的纖毛運(yùn)動(dòng)生理過(guò)程。在慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者群體臨床治療過(guò)程中為其聯(lián)合運(yùn)用丙卡特羅藥物制劑，能夠支持和促進(jìn)患者的基礎(chǔ)生理機(jī)制獲取到有效且徹底的改善，優(yōu)化患者呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)生理功能，助力患者的生存質(zhì)量持續(xù)改善優(yōu)化。

綜上所述，本次臨床研究中，通過(guò)對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者穩(wěn)定期使用噻托溴銨、丙卡特羅、止喘寧口服液維持治療的臨床資料開(kāi)展回顧性分析發(fā)現(xiàn)。穩(wěn)定期口服丙卡特羅、止喘寧口服液以及吸入噻托溴銨能很好地控制病情發(fā)作，降低患者住院率。