鄭曉明 包 華

內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古呼倫貝爾 021008

腦 小 血 管 ?。╟erebral small vessel disease，CSVD）主要指的是腦內(nèi)小血管產(chǎn)生病變所導(dǎo)致的疾病，所主要累及的血管直徑達(dá)到30～800m，包括產(chǎn)生于小動(dòng)脈、小靜脈以及毛細(xì)血管等疾病。隨著臨床醫(yī)學(xué)中影像學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，近年來(lái)腦小血管病在臨床中的確診率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)。在近些年來(lái)有關(guān)臨床研究中發(fā)現(xiàn)，腦小血管病與腦卒中、認(rèn)知、情感障礙、步態(tài)不穩(wěn)及老化等疾病密切相關(guān)，受到當(dāng)前臨床中諸多研究學(xué)者的廣泛關(guān)注，2008年世界中風(fēng)日主題就是“小卒中，大問(wèn)題”。CSVD是當(dāng)前臨床中缺血性腦卒中的主要病因，西方研究學(xué)者認(rèn)為，約25%的缺血性卒中是由于CSVD導(dǎo)致的。CSVD 不僅增加患者腦卒中風(fēng)險(xiǎn)、死亡風(fēng)險(xiǎn)，而且CSVD 遠(yuǎn)期預(yù)后較差。有研究顯示對(duì)CSVD患者進(jìn)行隨訪2～4年，CSVD 可使腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加2～10倍[1]。荷蘭[2]的一項(xiàng)研究證明腦微出血（cerebral microbleeds，CMB）顯著增高老年人病死率，腦微出血病變＞1處的患者腦卒中病死率是無(wú)腦微出血者的6倍，腦微出血患者的腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)顯著高于無(wú)腦微出血患者[3]。

CSVD 隱匿性發(fā)病，疾病早期常無(wú)臨床癥狀，常常被忽視，其病因發(fā)病機(jī)制、診治等方面至今仍未明確。本文針對(duì)CSVD疾病在近些年來(lái)臨床中的研究進(jìn)展，做出如下綜述。

1 CSVD病發(fā)機(jī)制

由于目前稀缺能夠反應(yīng)人體內(nèi)部的小血管病變模型研究，因此目前CSVD的發(fā)病機(jī)制尚不明確，研究表明可能是多種因素共同作用所致。腦小血管病變所導(dǎo)致的腦損傷癥狀，主要存在缺血機(jī)制和出血機(jī)制。

1.1 缺血機(jī)制

CSVD中的腦白質(zhì)病變、腔隙性腦梗死、血管源性腔隙主要是由缺血機(jī)制導(dǎo)致。小動(dòng)脈管壁病變致管腔狹窄、閉塞，血管迂曲、細(xì)線樣改變等血管結(jié)構(gòu)的改變最終導(dǎo)致腔隙性腦梗死、白質(zhì)病變[4]。血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降將發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，加重低灌注及缺血，導(dǎo)致腦白質(zhì)疏松、腦梗死[5]。慢性腦缺血后的氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，星形膠質(zhì)細(xì)胞可分泌多種炎性細(xì)胞因子，缺血灶內(nèi)及其周?chē)霈F(xiàn)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，參與腦內(nèi)免疫生理及病理反應(yīng)，該炎癥反應(yīng)機(jī)制是一個(gè)級(jí)聯(lián)放大過(guò)程，可加重腦神經(jīng)功能損害[6]。

部分學(xué)者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行相關(guān)研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明CSVD的缺血機(jī)制[7]，主要由于腦白質(zhì)病變及深部腦梗死情況，腦白質(zhì)病變主要由于其供血血管管腔比較狹窄，從而導(dǎo)致的患者腦白質(zhì)慢性低灌注情況、髓鞘纖維變性以及選擇性少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡；而深部腦梗死情況主要由于小血管閉塞所致的局部病灶缺血，組織發(fā)生完全性壞死的情況。

1.2 出血機(jī)制

CSVD疾病中的腦微出血主要是由出血機(jī)制導(dǎo)致。其病理生理機(jī)制主要為：高血壓性腦血管病變和腦淀粉樣血管病變，與兩者相關(guān)的CMB 分別主要集中在腦實(shí)質(zhì)深部和腦葉皮質(zhì)區(qū)域[8]。也有相關(guān)研究學(xué)者認(rèn)為管壁增厚，是導(dǎo)致出現(xiàn)微出血的主要可能機(jī)制[9]。

高血壓性腦血管病變的主要表現(xiàn)形式是小動(dòng)脈硬化，小動(dòng)脈是指管徑＜50μm的深穿支微小動(dòng)脈[10]，受累及的血管長(zhǎng)期處于高壓狀態(tài)，導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷、管壁平滑肌層斷裂，形成微小動(dòng)脈瘤，血壓升高時(shí)或微小動(dòng)脈瘤自發(fā)性破裂后紅細(xì)胞滲出到血管周?chē)纬娠@微鏡下或影像學(xué)可見(jiàn)的CMB病灶。與此相關(guān)的CMB主要累及丘腦、基底節(jié)區(qū)、小腦和腦干等深部腦組織。一項(xiàng)橫斷面研究[11]，納入研究對(duì)象1142名，研究中發(fā)現(xiàn)小動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度與四認(rèn)知領(lǐng)域中的情景記憶、語(yǔ)義記憶、感知速度和視覺(jué)空間下降程度呈正相關(guān)，認(rèn)為腦血管病變可能是阿爾茨海默病的危險(xiǎn)因素。

腦淀粉樣血管病變（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是CMB 的另一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制[10]。淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，少部分由球蛋白、淀粉及其他蛋白部分組成。淀粉樣沉積物在電鏡下呈β?tīng)畎櫦垬樱瑒偣t染色呈強(qiáng)陽(yáng)性。淀粉樣物多沉積于動(dòng)脈壁的中層和外膜中，特別在鄰近外膜的外表面最多，而在內(nèi)膜可見(jiàn)洋蔥樣增生或玻璃樣沉積，少數(shù)沉積在毛細(xì)血管外膜表面和其周?chē)那幌吨小２∽儑?yán)重時(shí)淀粉樣物完全取代血管中層彈力層，導(dǎo)致血管壁中層薄弱，血管擴(kuò)張，微動(dòng)脈瘤形成或破裂引起出血。與CAA相關(guān)的CMB病灶主要分布在腦葉皮質(zhì)和海馬等區(qū)域，多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血，可為點(diǎn)狀、粟粒狀、片狀或紡綞狀出血，有時(shí)出血灶可互相融合。近年來(lái)關(guān)于 CAA 與認(rèn)知功能障礙相關(guān)性的研究越來(lái)越多，研究發(fā)現(xiàn)CAA 發(fā)病率極高，癡呆患者中發(fā)病率為77.1%～94%，非癡呆患者發(fā)病率為57.3%～77.8%，在整個(gè)老年群體中發(fā)病率高達(dá)63.5%～85%[12-13]，CBM與認(rèn)知功能障礙呈正相關(guān)，是年齡相關(guān)性認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[14]。

2 CSVD影像學(xué)診斷表現(xiàn)

根據(jù)2013年國(guó)際腦血管改變神經(jīng)影像標(biāo)準(zhǔn)報(bào)告小組建議，影像學(xué)主要包括近期皮層下小梗死、血管源性腔隙、血管源性腦白質(zhì)高信號(hào)、血管周?chē)g隙、腦微出血等。

2.1 皮層下小梗死

皮層下小梗死主要指的是頭部CT或者M(jìn)RI影像學(xué)檢查下，可視的皮質(zhì)下小梗死病灶，該種病灶通常直徑在3 ～ 20mm之間。可伴急性局灶性神經(jīng)功能障礙，通常被作為腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）及腔隙性綜合征的臨床病灶描述，更作為臨床中被廣泛接受的CSVD影像學(xué)表現(xiàn)。有相關(guān)研究學(xué)者[15]認(rèn)為CSVD的皮層下小梗死，并非涵蓋全部的空腔小梗死，而更貼近于中度或重度的腦白質(zhì)病變型腔隙性腦梗死。急性皮層下小梗死，在現(xiàn)階段臨床中最好的檢測(cè)方法，即DWI（磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像），在彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）上呈高信號(hào)，F(xiàn)LAIR 和 T2WI像上呈高信號(hào)，T1WI呈低信號(hào)病灶，7T場(chǎng)強(qiáng)MRI有更高的信噪比和空間分辨率，可提供更多微細(xì)結(jié)構(gòu)信息，故LI更易顯像[16]。慢性梗死疾病可見(jiàn)FLAIR成像低信號(hào)。其中尤為常見(jiàn)于丘腦、腦橋以及基底節(jié)等伴隨白質(zhì)病變。

有臨床研究表明高血壓、抽煙、糖尿病、飲酒過(guò)度、體內(nèi)膽固醇增高以及年齡的逐步增加，等諸多因素都是導(dǎo)致患者出現(xiàn)皮層下小梗死的高危因素，均能夠在一定程度上導(dǎo)致患者腦血屏障產(chǎn)生破壞情況。鐘芳君等[17]在研究中發(fā)現(xiàn)，CSVD皮層下小梗死癥狀，其病發(fā)機(jī)制比較接近于視網(wǎng)膜微血管病變，比如存在小動(dòng)脈狹窄、小動(dòng)脈光反射增強(qiáng)等，均提示存在動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)還會(huì)伴隨出現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙情況。有相關(guān)研究學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)只有極少情況下，栓子經(jīng)頸動(dòng)脈直射穿通動(dòng)脈，近端來(lái)源栓子通常會(huì)致使腔隙性腦梗死病癥發(fā)生幾率超出10%。

2.2 血管源性腦白質(zhì)高信號(hào)

血管源性腦白質(zhì)高信號(hào)又稱(chēng)為腦白質(zhì)病變（white matter lesion，WML），據(jù)有關(guān)研究報(bào)道結(jié)果表明[18]，在超出60%的癡呆患者，以及超出30%的阿爾茲海默癥患者中，達(dá)到80%左右的60歲以上患者存在WML。其病理結(jié)果主要反映了，患者的腦白質(zhì)由髓鞘蒼白逐步擴(kuò)大至血管周?chē)g隙，所發(fā)生了一系列的組織細(xì)胞壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生的病變過(guò)程。在普通CT和MRI 顯示為“月暈狀”“蝴蝶狀”低密度區(qū) ，多集中在半卵圓中心及腦室周?chē)Ｔ诂F(xiàn)階段臨床中，認(rèn)為FLAIR是對(duì)WML的首選檢測(cè)方法。盡管現(xiàn)階段臨床中對(duì)高場(chǎng)強(qiáng)MRI檢測(cè)CSVD的有關(guān)研究逐步增加，但是該方法對(duì)WML的檢測(cè)能力，基本與1.5T的核磁等同。Wang R等[19]在研究中認(rèn)為造成此種檢測(cè)情況的原因，主要是由于患者年齡及高血壓的高危因素。雖然當(dāng)前WML具備了較高的遺傳性，同時(shí)有關(guān)最新研究，也針對(duì)性指出了WML所可能涉及的免疫類(lèi)調(diào)節(jié)及凋亡多基因RNA轉(zhuǎn)變存在相關(guān)性[20]。臨床中常用Fazakas分級(jí)評(píng)估白質(zhì)病變的嚴(yán)重程度。

2.3 腦微出血（Cerebral microbleed，CMB）

CMB 分別主要集中在腦實(shí)質(zhì)深部和腦葉皮質(zhì)區(qū)域，在當(dāng)前臨床中患者深部腦出血占據(jù)了將近50%的腦出血患者，占據(jù)了15%的卒中死亡患者，存在較高病發(fā)率及死亡率。當(dāng)前臨床中對(duì)深部腦出血病癥尤為常見(jiàn)，但是并未多次與CSVD所共同提及[21]。深部腦出血的病理學(xué)表現(xiàn)，較為相似于深部腦梗死癥狀，該病通?？梢园l(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)纖維素樣壞死、脂質(zhì)的玻璃樣變等情況。Tian C等[22]認(rèn)為出現(xiàn)此種情況，主要可能是由于高血壓介導(dǎo)小血管，因而出現(xiàn)局部病灶發(fā)生炎癥反應(yīng)情況。ICH被廣泛運(yùn)用于CT監(jiān)測(cè)中，MRI可以更好的對(duì)急性期梗死后出血情況及時(shí)鑒別?，F(xiàn)階段針對(duì)微動(dòng)脈瘤是否普遍存在，以及ICH是否明確相關(guān)性存在較大的研究爭(zhēng)議。有相關(guān)研究表明[23]，存在4%～9%的腔隙綜合征患者，可能存在深部腦出血。

腦微出血是直徑2～5mm的出血灶，最大可達(dá)10mm，CT很難發(fā)現(xiàn)，在MRI上呈橢圓形或圓形的黑色低信號(hào)，病灶在T2加權(quán)梯度回波序列（gradient-recalled echo，T2-GRE）成像較自旋回波序列 （spin-echo，SE）成像更大、更明顯，并由周?chē)X實(shí)質(zhì)覆蓋一半以上，稱(chēng)為“盛開(kāi)效應(yīng)”[24]，即在T1、T2 加權(quán)相無(wú)高信號(hào)表現(xiàn)。磁敏感加權(quán)成像（SWI）基于血氧水平依賴(lài)效應(yīng)和不同組織間磁敏感性的細(xì)微差異成像，能很好地顯示微量出血和血管結(jié)構(gòu)，是MRI的一項(xiàng)新技術(shù)能夠提高CMB診斷的敏感度[25]。有相關(guān)研究表明，CMBs能夠呈現(xiàn)于SWI（磁敏感加權(quán)成像）中呈現(xiàn)更強(qiáng)信號(hào)。也有相關(guān)研究結(jié)果表明[26]CMBs密切相關(guān)于腦白質(zhì)病變及癥狀性ICH呈強(qiáng)信號(hào)。三維MRI與傳統(tǒng)二維 MRI相比較，對(duì)CMB的有更高檢出率，這得益于三維MRI更薄的影像層面和更高的空間分辨率。研究發(fā)現(xiàn)影像層面越薄，CMB檢出率越高，在一項(xiàng)不同厚度切面的研究中發(fā)現(xiàn)，在1.5mm厚度參數(shù)的MR中CMB檢出率是5.0mm厚度參數(shù)檢出率的兩倍[27]，磁場(chǎng)越強(qiáng)CMB的檢出率也越高，3.0T及以上的場(chǎng)強(qiáng)檢出率較 1.5T 明顯增高[28]圖像的后期處理可使對(duì)CMB的檢出率也有一定的影像[29]。

2.4 血管周?chē)g隙

血管周?chē)g隙（perivascular space，PVS）由德國(guó)病理學(xué)家Rudolf Virchow 及法國(guó)生物學(xué)Charles Philippe Robin 于1859年首先提出，后來(lái)命名為又稱(chēng) V-R間隙（virchow-robin space，VRS）[30]，是一個(gè)潛在性的空間，位于腦內(nèi)血管與軟腦膜細(xì)胞之間，把周?chē)哪X組織與血管分隔開(kāi)，這個(gè)空間內(nèi)充滿(mǎn)液體[31]。PVS 的主要檢出手段是MRI，在MRI上PVS與腦脊液呈相同信號(hào)（T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列為低信號(hào)）[32]，呈管狀、線狀或圓形、卵圓形結(jié)構(gòu)，一般直徑＜3 mm，邊界清楚。PVS的檢出綠與MRI的磁場(chǎng)強(qiáng)度、層面厚度、空間分辨率、掃描序列、序列參數(shù)及圖像的后期處理等均密切相關(guān)。

2.4.1 PVS與LI相鑒別 PVS與LI兩者的影像學(xué)表現(xiàn)非常相似，極易混淆。在腦部MRI上均呈斑點(diǎn)狀小灶，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，均與腦脊液相似。LI急性期兩者主要通過(guò)MRI的ADC（apparent diffusion coefficient，ADC）圖鑒別。LI急性期，DWI呈高信號(hào)，ADC上呈低信號(hào)，這是由于腦細(xì)胞毒性水腫，水分子擴(kuò)散受限所致；而PVS無(wú)細(xì)胞水腫，擴(kuò)散不受限，DWI為低信號(hào)，ADC上呈高信號(hào)[33]。在LI的慢性期，通過(guò)FLAIR序列鑒別，慢性期LI及PVS在FLAIR上均為低信號(hào)，LI周?chē)梢?jiàn)薄邊高信號(hào)影，但無(wú)占位效應(yīng)和對(duì)比劑增強(qiáng)效應(yīng)[33]。目前LI和EPVS的鑒別主要通過(guò)MRI的FLAIR、ADC、DWI三個(gè)序列，也可以通過(guò)病灶的形態(tài)、大小進(jìn)行鑒別[34]。

2.5 腦萎縮

腦萎縮呈局限性或彌漫性、對(duì)稱(chēng)或不對(duì)稱(chēng)分布，MRI顯示腦回縮窄、腦溝變深和腦室擴(kuò)大，研究發(fā)現(xiàn)腦萎縮與CSVD的嚴(yán)重程度有密切相關(guān)[35]。

3 CSVD相關(guān)性研究

3.1 CSVD與認(rèn)知障礙

在近些年來(lái)臨床醫(yī)學(xué)中，針對(duì)認(rèn)知障礙癥狀與腦白質(zhì)病變和深部腦梗死的相關(guān)性，展開(kāi)了大量的臨床研究[36]?，F(xiàn)階段已經(jīng)愈來(lái)愈多的研究報(bào)道，表明腔隙性腦梗死密切相關(guān)于急性期認(rèn)知障礙。Zhang ZQ等[37]在研究中隨訪發(fā)現(xiàn)，關(guān)鍵位置的LI與認(rèn)知障礙密切相關(guān)，LI的數(shù)量也與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。Jokinen等[38]的研究納入LI患者387例，所有的患者都行3年的隨訪，研究發(fā)現(xiàn)LI可導(dǎo)致執(zhí)行功能受損以及精神運(yùn)動(dòng)速度減慢，認(rèn)為L(zhǎng)I是認(rèn)知功能受損的危險(xiǎn)因素。Staals J等[39]研究發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性與腦的全面認(rèn)知功能、記憶、執(zhí)行功能相關(guān)，WML的程度與認(rèn)知功能受損程度呈正相關(guān)，中至重度的白質(zhì)病變與認(rèn)知功能損害、運(yùn)動(dòng)及步態(tài)異常、情感障礙、小便障礙相關(guān)，快速進(jìn)展的WML，導(dǎo)致注執(zhí)行功能和意力嚴(yán)重?fù)p害，WML是癡呆和認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[40]。

腦白質(zhì)主要分布在半卵圓中心區(qū)域及基底節(jié)區(qū)域，此處的神經(jīng)元及神經(jīng)纖維與學(xué)習(xí)、記憶等認(rèn)知功能密切相關(guān)，同時(shí)此處與額葉也存在聯(lián)系纖維，當(dāng)此處腦白質(zhì)病變時(shí)，大量的白質(zhì)纖維的完整性被破壞，傳到通路受到破壞，認(rèn)知功能因此受到損害，白質(zhì)纖維損傷程度越嚴(yán)重，認(rèn)知功能障礙越明顯。因此，WML也可作為認(rèn)知功能障礙的早期預(yù)警信號(hào)。多個(gè)研究學(xué)者表明[41-42]，LA與患者本身精神運(yùn)動(dòng)遲鈍、注意力無(wú)法集中等認(rèn)知功能障礙具有相關(guān)性。并且表示只有在其他病灶同樣存在的情況下，LA才可能相關(guān)于認(rèn)知功能下降。因此它不應(yīng)作為癡呆的標(biāo)志[43]。

CMB是CSVD的重要表現(xiàn)形式，與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。腦微出血可以發(fā)生在腦內(nèi)任何部位，以皮層、皮層下區(qū)和基底節(jié)多見(jiàn)，此處的病灶破壞了額葉皮質(zhì)下的聯(lián)絡(luò)纖維，影響了皮質(zhì)和皮質(zhì)下環(huán)路的協(xié)同作用，從而引起執(zhí)行力和視空間能力的下降。CMB可能是認(rèn)知功能障礙的潛在血管病變的生物學(xué)標(biāo)志[44]。部分研究認(rèn)為CMBs與患者的認(rèn)知障礙存在累積效應(yīng)。Qiu 等[45]對(duì)納入的3906名參與者均進(jìn)行了MRI檢查，同時(shí)進(jìn)行執(zhí)行功能、記憶及處理速度方面的認(rèn)知功能測(cè)試，研究發(fā)現(xiàn)患者CMB病灶數(shù)量越多，則在處理速度、執(zhí)行功能方面測(cè)試評(píng)分越低，特別是在大腦半球深部及幕下區(qū)域CMB病灶越多患者，其處理速度及執(zhí)行功能的評(píng)分結(jié)果降低的更加明顯。

EPVS與認(rèn)知功能障礙同樣具有相關(guān)性。Maclullich等[46]研究結(jié)果表明EPVS可能導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)等部位的神經(jīng)纖維破壞，這部分纖維與認(rèn)知功能有關(guān)聯(lián)，從而導(dǎo)致非文字推理及視空間能力降低的降低。

腦萎縮和WML是老年人的全面性認(rèn)知功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[47]。

該病在近年臨床研究中并無(wú)統(tǒng)一公認(rèn)的治療方法，有相關(guān)研究學(xué)者認(rèn)為應(yīng)當(dāng)在治療中控制腦血管病的高危因素，通過(guò)藥物治療高血壓、血脂紊亂可以取得一定療效。也有研究者在臨床研究中認(rèn)為可以通過(guò)改善患者的腦細(xì)胞功能，比如膽堿酯酶抑制劑對(duì)患者認(rèn)知功能的改善，從而取得顯著療效，在研究中還表明自身觀點(diǎn)，認(rèn)為抗抑郁焦慮藥物同樣可以取得顯著療效。

3.2 腦小血管病及腦萎縮

腦小血管病WML一般伴隨深部腦梗死，現(xiàn)階段臨床中認(rèn)為WML嚴(yán)重度及病癥發(fā)展，相關(guān)于患者的腦室擴(kuò)大情況[48]。而腦室擴(kuò)大則會(huì)改變顱內(nèi)靜脈壓，因而致使患者腦室體發(fā)生旁白質(zhì)病變情況，因而導(dǎo)致發(fā)生皮質(zhì)下纖維損傷情況和皮質(zhì)下萎縮情況。有相關(guān)研究結(jié)果表明[49-51]，WML密切相關(guān)于患者的全腦萎縮。有相關(guān)研究學(xué)者在6年的隨訪研究中[52]，發(fā)現(xiàn)WML的病變能夠逐步減少患者的全腦溶容積。而針對(duì)無(wú)腔隙性腦梗死患者，一個(gè)或者多個(gè)腔隙灶，同樣會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)皮質(zhì)層的灰質(zhì)及全腦的容積逐步減少。而在今后的研究中，應(yīng)當(dāng)更加重視CSVD進(jìn)展患者，癡呆病發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是否增加為主要研究方向。有相關(guān)研究表明，在腦小血管的病發(fā)機(jī)制中，仍然存在小血管閉塞、形成血栓以及腦萎縮、血小板活化等參與，由此可以采用抗血小板藥物加以治療。臨床有相關(guān)研究，通過(guò)行兩種抗血小板藥物聯(lián)用，會(huì)增加患者的腦出血風(fēng)險(xiǎn)率，而單用阿司匹林，相較氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物，兩藥聯(lián)用是更好的治療選擇。

4 結(jié)語(yǔ)

在臨床中腦小血管病是一種尤為常見(jiàn)，且嚴(yán)重?fù)p害患者身體及腦功能的疾病。由此在當(dāng)前臨床中只有詳細(xì)了解該病，且明確該種病癥的高危因素，從而尋找出更為有效的治療方法?，F(xiàn)階段臨床中發(fā)現(xiàn)MRI的技術(shù)研發(fā)，能夠?yàn)镃SVD的疾病研究提供更多的病理信息，且在一定程度上也逐步拓寬了CSVD的疾病研究領(lǐng)域。現(xiàn)階段臨床中認(rèn)為血管性認(rèn)知障礙，以及腦萎縮癥狀的主要病發(fā)原因之一就是小血管病，而血管性認(rèn)知障礙是現(xiàn)階段對(duì)血管病的廣泛認(rèn)知定義，仍然無(wú)法明確CSVD的疾病類(lèi)別及判定標(biāo)準(zhǔn)。由此在下階段的臨床研究中，應(yīng)當(dāng)逐步轉(zhuǎn)變對(duì)癥對(duì)因的有關(guān)臨床研究，從而為腦小血管病的治療研究，提供更為精準(zhǔn)的臨床研究依據(jù)。