張立 王志偉

失代償期心衰主要表現(xiàn)為肺水腫或(和)外周水腫, 主要癥狀為肺或(和)外周循環(huán)瘀血。新活素是指凍干重組人腦利鈉肽, 其主要是通過(guò)重組DNA技術(shù)生產(chǎn)的一種無(wú)菌凍干制劑, 其氨基酸序列與內(nèi)源性腦利鈉肽一致, 在改善患者的血流動(dòng)力學(xué)、心功能、臨床癥狀方面均優(yōu)于硝酸甘油［1］。作者旨在探討新活素對(duì)老年失代償期心衰患者BNP的影響及臨床療效, 以期為老年失代償期心衰患者的臨床治療提供實(shí)踐指導(dǎo)依據(jù), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月～2017年6月本院收治的158例老年失代償期心衰患者作為研究對(duì)象, 隨機(jī)分為觀察組(72例)和對(duì)照組(86例)。所有研究對(duì)象的BNP均＞1000 pg/ml,且均簽署知情書面協(xié)議同意書。排除對(duì)新活素過(guò)敏者及心源性休克者。觀察組中男32例, 女40例；年齡61～80歲, 平均年齡(68.83±4.46)歲；心衰病程1～10年, 平均病程(6.83±1.42)年；基礎(chǔ)疾?。簲U(kuò)張型心肌病4例, 高血壓性心臟病38例,冠心病30例。對(duì)照組中男39例, 女47例；年齡61～80歲,平均年齡(68.81±4.44)歲；心衰病程1～10年, 平 均病程(6.81±1.40)年；基礎(chǔ)疾病：擴(kuò)張型心肌病7例, 高血壓性心臟病43例, 冠心病36例。兩組患者性別構(gòu)成、年齡、心衰病程、基礎(chǔ)疾病類型等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組患者采用標(biāo)準(zhǔn)抗心衰方案治療, 主要包括半坐臥位、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、利尿劑、吸氧等基礎(chǔ)治療。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加以新活素治療, 新活素的用法用量：首先以1.5 μg/kg的劑量進(jìn)行靜脈沖擊治療, 然后以0.01 μg/(kg·min)的滴速連續(xù)靜脈滴注7 d。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)兩組患者的臨床療效及治療前后BNP變化情況進(jìn)行比較。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：無(wú)效：患者的臨床癥狀及體征無(wú)任何改善, 甚或加重死亡；有效：患者的臨床癥狀及體征明顯改善, 心功能改善1級(jí)；顯效：患者的臨床癥狀及體征基本消失, 心功能改善≥2級(jí)?？傆行?(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較 觀察組無(wú)效8例, 有效40例,顯效24例, 總有效率為88.89%(64/72)；對(duì)照組無(wú)效24例,有效46例, 顯效16例, 總有效率為72.09%(62/86)；觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者治療前后BNP水平變化情況比較 治療前, 觀察組、對(duì)照組的BNP水平分別為(8245.34±18.86)、(8243.15±18.62)pg/ml, 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組、對(duì)照組的BNP水平分別為(5519.43±14.34)、(6617.53± 14.28)pg/ml, 觀察組BNP水平明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3　討論

免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等系統(tǒng)共同構(gòu)成了心臟的復(fù)雜系統(tǒng), 心衰是各種心臟疾病的最終階段, 其病死率高, 嚴(yán)重威脅患者的生命安全。傳統(tǒng)的抗心衰藥物的療效并不是十分令人滿意, 因此尋找有效的、安全的新藥顯得尤為重要［3］。失代償期心衰患者的心室容量大大增加, 且其心室壁細(xì)胞會(huì)受到機(jī)械牽拉, 體內(nèi)的BNP基因被激活, 從而產(chǎn)生大量BNP前體原, BNP前體原在酶解作用下產(chǎn)生大量BNP,其濃度約為正常人群水平的4倍, 但該濃度的腦利鈉肽與過(guò)度激活的內(nèi)分泌神經(jīng)系統(tǒng)比較仍相對(duì)不足［4］。而新活素主要是通過(guò)重組DNA技術(shù)生產(chǎn)滅菌粉末, 其氨基酸序列與內(nèi)源性BNP一致, 因此其與內(nèi)源性BNP的作用機(jī)制相同［5］。新活素主要是通過(guò)與內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌上的鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)受體相結(jié)合, 從而促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的舒張, 提高細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸鳥苷濃度, 而環(huán)磷酸鳥苷可作為第二信使直接擴(kuò)張動(dòng)脈及靜脈, 從而起到降低肺動(dòng)脈楔壓、左心室充盈壓及冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力, 減少心肌耗氧量的作用［6-8］。此外, 新活素還可抑制醛固酮-血管緊張素-腎素系統(tǒng)的分泌, 對(duì)迷走神經(jīng)產(chǎn)生抑制作用了, 從而起到升血壓、保水、保鈉、改善腎小管功能、降低外周循環(huán)阻力的作用［9］。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比, 觀察組的總有效率明顯提升, BNP水平明顯降低, 結(jié)果表明新活素在降低BNP水平效果上明顯優(yōu)于常規(guī)抗心衰治療。分析原因可能是由于新活素的作用機(jī)制與內(nèi)源性BNP一致, 其對(duì)心衰患者的治療作用更高效, 因此大大降低了患者的BNP水平［10］。

綜上所述, 在老年失代償期患者中加以新活素治療, 可有效改善患者的臨床癥狀, 降低BNP水平, 提高臨床療效。

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［5］姜敏華, 敬波, 于軍, 等.新活素對(duì)老年急性失代償期心力衰竭患者心功能、尿量及精神狀態(tài)的影響.國(guó)際精神病學(xué)雜志,2015(3)：55-57.

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