邱婷，馮艷紅，郭英男，劉笑笑

（錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 超聲科，遼寧 錦州 121000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）可導致反復發(fā)作的低氧血癥、高碳酸血癥[1-2]，長期對全身器官功能的影響還可以引起肺動脈高壓、肺源性心臟病（肺心?。?、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。⒛X血管意外等，嚴重時可發(fā)生猝死[3-4]。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以持續(xù)存在并且不可逆的氣流阻塞為特征的肺部疾病，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭，但是COPD可以預防和治療。COPD的氣流受限呈進行性發(fā)展，同時伴有氣道和肺組織對有害煙霧或氣體微粒所致慢性炎癥反應增強[5]。重疊綜合征（overla p syndrome，OS）指患者同時患有OSAHS和COPD 2種疾病，1985年，科學家FLENLEY首先提出OS這一臨床癥候群[6]，但目前定義尚無統(tǒng)一標準[7]。OS表現為上、下氣道均存在梗阻現象，因此OS患者的病理生理改變更為復雜。若不及時進行治療，則會加快患者的病情惡化，嚴重危及到患者的生命安全[8]?，F階段，常規(guī)超聲心動圖和脈沖組織多普勒超聲是我國臨床進行心室功能評估的常用方法。二維斑點追蹤技術是繼上述診斷技術之后發(fā)展起來的一種新診斷技術[9]。近年來不斷有臨床研究發(fā)現，該項技術能夠從心肌變形的角度評價心室功能[10]?；谏鲜鲅芯炕A，本次研究對該種技術在評價OSAHS合并COPD患者右心功能中的應用價值進行深入分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院2015年8月-2016年10月期間收治的40例OSAHS患者（觀察組）和同期收治的43例OSAHS合并COPD患者（對照組）作為研究對象。兩組患者OSAHS的診斷結果均與中華醫(yī)學會2011年提出的OSAHS診斷標準符合。觀察組患者COPD的診斷結果與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》提出的診斷標準符合。對照組中，男25例，女18例；年齡46～74歲，平均（57.1±5.3）歲。觀察組中，男23例，女17例；年齡40～73歲，平均（56.8±5.1）歲。兩組患者年齡和性別差異無統(tǒng)計學意義（t=0.262，P=0.876，χ2=0.003，P=0.176），均不存在認知功能障礙且未患有引起右心功能障礙的疾病，同意參與本次研究，并已簽署研究知情同意書。

1.2 研究方法

由本院一名經驗豐富的醫(yī)師負責對兩組患者實施常規(guī)超聲心動圖檢查、脈沖組織多普勒超聲檢查，并采集圖像資料應用二維斑點追蹤技術進行分析。

1.2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查 患者取左側臥位，醫(yī)師囑咐患者保持平靜呼吸，常規(guī)超聲心動圖測量患者標準心尖四腔切面和胸骨旁左室長軸切面，并測量右室前壁厚度（right ventricular anterior wall thickness，RVAW）、右室射血分數（right ventricular ejection fraction，RVEF）、右室舒張期內徑（right ventricular diastolic diameter，RVDD），在M型超聲模式下測量三尖瓣環(huán)收縮運動幅度峰值位移，獲得標準心尖四腔心切面圖像，然后將取樣線置于三尖瓣交界處的瓣環(huán)處，測量三尖瓣環(huán)舒張末期與收縮末期之間的最大距離，準確記錄測量結果。

1.2.2 脈沖組織多普勒超聲檢查 脈沖組織多普勒超聲檢查獲取患者標準心尖四腔心切面，測量舒張早期峰值血流充盈速度（early diastolic peak filling velocity，E）、心房收縮期峰值血流充盈速度（atrial systolic peak filling velocity，A）、E/A，然后啟動彩色TDI模式，調整取樣線，測量三尖瓣環(huán)舒張早期峰值速度（tricuspid annulus early diastolic peak velocity，Em）、三尖瓣環(huán)舒張晚期峰值速度（tricuspid annulus late diastolic peak velocity，Am）等指標，準確記錄測量結果。

1.2.3 二維斑點追蹤技術分析 超聲心動圖檢查結束后采集兩組患者3～4個心動周期的二維灰階心尖四腔動態(tài)圖像，調整參數，手動進行取樣，軟件自動生成感興趣區(qū)域，最終獲得右心室游離壁不同段心肌的應變率參數。本研究選取的觀察參數包括變形率（strain rate，SRs）、舒張早期峰值變形率（early diastolic strain rate，SRe）、舒張晚期峰值變形率（late diastolic strain rate，SRa）和 SRe/SRa。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用獨立樣本t檢驗，計數資料用（%）進行描述，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者常規(guī)超聲心動圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結果比較

觀察兩組患者常規(guī)超聲心動圖檢查結果和脈沖組織多普勒超聲檢查結果發(fā)現，兩組患者的RVEF、RVDD比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），RVAW、E/A、E/Em比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者二維斑點追蹤技術分析結果比較

二維斑點追蹤技術分析結果顯示觀察組游離壁中間段心肌應變率參數、游離壁心尖段心肌應變率參數、游離壁基底段心肌應變率參數與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），具體檢測結果見表2～4。

表1 兩組患者常規(guī)超聲心動圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結果比較 （±s）

表1 兩組患者常規(guī)超聲心動圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結果比較 （±s）

組別 RVEF/% RVDD/mm RVAW/mm E/Em E/A觀察組（n =40） 64.96±4.15 14.39±0.82 4.91±0.69 12.18±2.48 1.70±0.16對照組（n =43） 65.16±4.11 14.13±0.88 4.18±0.63 8.79±2.06 1.49±0.21 t值 0.153 0.967 3.494 5.886 4.773 P值 0.879 0.340 0.001 0.000 0.000

表2 兩組患者游離壁中間段心肌應變率參數比較 （±s）

表2 兩組患者游離壁中間段心肌應變率參數比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.46±0.29 1.88±0.39 1.98±0.35 0.97±0.39對照組（n =43） -2.38±0.31 2.59±0.71 1.69±0.33 1.59±0.43 t值 9.012 8.753 6.307 6.559 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

表3 兩組患者游離壁心尖段心肌應變率參數比較 （±s）

表3 兩組患者游離壁心尖段心肌應變率參數比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.19±0.22 1.33±0.34 1.82±0.29 0.82±0.25對照組（n =43） -1.83±0.25 2.21±0.41 1.43±0.31 1.73±0.29 t值 7.305 9.283 6.917 9.958 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

表4 兩組患者游離壁基底段心肌應變率參數比較 （±s）

表4 兩組患者游離壁基底段心肌應變率參數比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.33±0.29 1.69±0.27 1.94±0.36 0.89±0.20對照組（n =43） -2.35±0.30 2.38±0.29 1.65±0.37 1.62±0.28 t值 8.893 8.901 7.119 6.850 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

OSAHS為肺部常見疾病，在我國臨床并不少見，是指由多種原因綜合作用導致的睡眠狀態(tài)下反復出現的呼吸暫停和/或低通氣、睡眠中斷，產生高碳酸血癥。其主要臨床表現為睡眠過程中呼吸淺慢或暫停。長期臨床研究證實OSAHS的發(fā)生可對患者多個器官功能產生影響，為誘發(fā)冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的主要危險因素之一[11]。此外，臨床研究還發(fā)現，由OSAHS造成的長期體內間歇缺氧環(huán)境所導致的應激反應和炎癥反應會直接或間接對患者心臟功能造成損傷，合并發(fā)生COPD后，機體通氣功能障礙更加嚴重，靜脈回流和心臟負荷增加，繼而易導致右心室的結構和功能發(fā)生改變[12-13]。這是因為COPD會對心臟結構及功能造成很大損害，COPD除了增加氣道阻力之外，還容易導致小氣道病變，兩者合并加劇了患者的低通氣阻塞性通氣障礙及低氧血癥，研究表明，OSAHS合并COPD患者較單純的OSAHS患者更易產生肺動脈高壓和高碳酸血癥，進而更容易發(fā)生肺動脈高壓及右心衰竭[14]。然而由于OSAHS合并COPD患者同時存在的臨床表現較多，因此在就診時往往忽略了對患者心室功能的評價，導致患者病情進一步加重或治療難度增大。斑點追蹤技術是近年來發(fā)明的一項新興技術，通過二維超聲圖像上心肌回聲斑點的運動軌跡定量計算心肌組織的各項指標，反映心肌組織的局部和整體舒縮功能[15]。

本次研究結果顯示兩組患者的常規(guī)超聲心動圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結果中部分右心室功能評價指標比較差異無統(tǒng)計學意義。而應用二維斑點追蹤技術進行分析發(fā)現，兩組患者右心室游離壁不同段心肌應變率參數比較差異有統(tǒng)計學意義?？梢姸S斑點能更敏感地評價右心室的功能改變，與傳統(tǒng)多普勒超聲檢查相比，其不受室壁運動方向與聲束方向間夾角的影響，可同時獲取多方向的運動參數，具有更高的時間及空間分辨率，因此在定量評價心肌各節(jié)段的局部收縮和舒張功能方面應用價值更高。

綜上所述，OSAHS合并COPD患者的右心損害比單獨OSAHS患者更為嚴重，二維斑點追蹤能夠很好地評價患者右心功能，且敏感性較常規(guī)超聲和脈沖組織多普勒超聲更高。

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