王立紅

尋常型銀屑?。╬soriasis vulgaris）是治療較困難的一種皮膚疾病，患者有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)存在，該疾病的發(fā)病原因現(xiàn)在尚不清楚，可能是炎性因子異常表達(dá)和氧化應(yīng)激所引起的發(fā)病[1-2]。本次對(duì)促炎性細(xì)胞因子的水平進(jìn)行檢測(cè)，有助于分析患者的病情程度，為治療和預(yù)防提供參考。此次就46例患者和30例健康人群進(jìn)行對(duì)比報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年7月—2015年6月我院尋常型銀屑病患者46例進(jìn)行研究分析，均符合尋常性銀屑病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。銀屑病面積和嚴(yán)重程度指數(shù)[4]評(píng)分平均為（14.38±2.19）分。將患者分成了輕中度組29例，有18例男性和11例女性，平均（42.05±4.36）歲；重度組17例，有10例男性和7例女性，平均（43.18±4.54）歲；并選取了30例健康志愿者作為對(duì)照組，有17例男性，13例女性，平均（42.47±4.36）歲。三組的一般性資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，可比較。

1.2 標(biāo)本的收集與處理

采集所有研究對(duì)象晨起空腹外周靜脈血4 ml，3 000 r/min離心10 min（離心半徑3 cm）取上清液，放入-80℃冷柜中保存待檢。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 氧化應(yīng)激因子 采用德國(guó)Roche公司全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè)總抗氧化能力、超氧化物歧化酶、半胱氨酸試驗(yàn)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶。檢測(cè)方法：分光光度法，試劑均購(gòu)自北京晶美生物工程有限公司。

1.3.2 TNF-α及OPN表達(dá) 采用日立7600型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清腫瘤壞死因子α、大鼠骨橋素含量。檢測(cè)方法：酶聯(lián)免疫吸附法，TNF-α試劑盒購(gòu)自北京晶美生物工程有限公司，OPN試劑盒購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用方差分析或t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson分析，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組T-AOC為（22.84±3.65）U/ml，SOD為（50.91±5.47）U/ml，CAT 為（27.65±3.43）U/ml，GSH-Px 為（240.19±32.36）U，TNF-α為（5.83±0.65）ng-L，OPN為（32.45±3.43）μg/L。輕中度組T-AOC為（15.17±1.76）U/ml，SOD為（32.98±3.57）U/ml，CAT 為（36.52±4.49）U/ml，GSH-Px為（196.375±30.4）U，TNF-α 為（11.12±1.21）ng-L，OPN為（46.02±5.12）μg/L。 重度 組 T-AOC為（9.12±1.02）U/ml，SOD為（21.45±2.83）U/ml，CAT 為（44.38±5.51）U/ml，GSH-Px 為（174.18±25.60）U，TNF-α 為（18.45±2.14）ng-L，OPN 為（54.12±5.36）μg/L。輕中度組合重度組患者的血清T-AOC、SOD、GSH-Px水平比對(duì)照組低，血清CAT水平比對(duì)照組高（P＜0.01），重度組患者的血清T-AOC、SOD、GSH-Px水平比輕中度組低，CAT水平比輕中度組高（P＜0.01，P＜0.05）；輕中度組和重度組患者的血清TNF-α、OPN水平比對(duì)照組高（P＜0.01），重度組患者的血清TNF-α、OPN水平比輕中度組高（P＜0.01，P＜0.05）；PASI分級(jí)和T-AOC、SOD、GSH-Px為負(fù)相關(guān)（r=1.21，P＜0.05）；和CAT、TNF-α、OPN為正相關(guān)（r=2.21，P＜0.05）。

3 討論

銀屑病是皮膚科發(fā)病率較高的疾病，有尋常型、紅皮病型、膿皰型、關(guān)節(jié)病型四類，對(duì)其發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在還不明確，炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激可能對(duì)該疾病的發(fā)生起到了積極影響[5]，現(xiàn)代研究對(duì)于分子水平定向靶位藥物治療已經(jīng)有了一定的成果[6]。氧化應(yīng)激理論是從衰老研究開始的，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展滯后，該理論可以解釋機(jī)體免疫反應(yīng)[7]。根據(jù)研究顯示，銀屑病患者的T-AOC有顯著的下降趨勢(shì)，并且病情越嚴(yán)重，則下降就越明顯。張建中等[8]研究顯示，普通人的血清氧化應(yīng)激水平中T-AOC、血清SOD活性比銀屑病患者要高，并且輕中度患者的兩項(xiàng)指標(biāo)更低，在此次研究中同樣也證實(shí)了這一點(diǎn)，并分析血清氧化應(yīng)激相關(guān)因子Pearson相關(guān)性來(lái)判斷患者的病情。

本次研究結(jié)果顯示，輕中度組和重度組患者的血清T-AOC、SOD、GSH-Px水平比對(duì)照組低，血清CAT水平比對(duì)照組高（P＜0.01）。尋常銀屑病患者的病情程度和預(yù)后指標(biāo)可以通過(guò)檢測(cè)機(jī)體氧化應(yīng)激水平、炎性反應(yīng)來(lái)進(jìn)行考量。此次研究樣本數(shù)量不多，對(duì)疾病分層也不是十分細(xì)致，因此結(jié)論可能會(huì)有一定的偏頗，還需要擴(kuò)大樣本，繼續(xù)深入的探討。

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