趙金營
冠心病具有較高的發(fā)病率,主要是冠狀動脈粥樣硬化造成的[1]。該病患者較易出現(xiàn)其他并發(fā)癥,更有甚者會出現(xiàn)心力衰竭,雖然不會影響人體靜脈血回流,但在心輸出量降低的情況下患者機體代謝需求無法得到滿足,會對健康和生命安全造成嚴重影響[2]。臨床中對冠心病心力衰竭患者主要開展藥物治療,其能夠使患者臨床癥狀得到顯著改善,降低病死率[3]。為進一步提升冠心病心力衰竭的臨床治療效果,本研究采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪聯(lián)合用藥方案,并同常規(guī)治療進行分組對比,具體如下。
選取界首市人民醫(yī)院2016年7月至2017年6月治療的80例冠心病心力衰竭患者,所有患者均符合冠心病和心力衰竭診斷標準,經(jīng)冠脈造影檢查確診,自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標準:因急性心肌梗死、心律失常等造成的心力衰竭;存在嚴重腦、肺、腎疾病[4]?;谥委煼椒▽⑺谢颊叻譃閷φ战M與實驗組,各40例。對照組中男22例,女18例;年齡為48~78歲,平均(62.1±7.4)歲;病程1~10 a,平均(4.7±1.5)a;合并高血壓35例,合并糖尿病28例,合并高血脂25例。實驗組中男20例,女20例;年齡50~79歲,平均(63.1±11.9)歲;病程1~11 a,平均(4.8±1.6)a;合并高血壓34例,合并糖尿病27例,合并高血脂24例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
入院后兩組患者均接受利尿劑、強心劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療[5]。實驗組在此基礎上加用曲美他嗪和美托洛爾治療,曲美他嗪劑量每天60 mg,分3次服用;美托洛爾起始劑量為每天13.5 mg,依據(jù)患者病情逐漸調(diào)整劑量,每天小于100 mg,分2次服用。治療過程中嚴密觀察患者病情變化,并在此基礎上對用藥方式和劑量進行調(diào)整。治療12周后評價兩組治療效果。
監(jiān)測患者左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑( left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。
(1)顯效:臨床癥狀完全消失,心功能明顯改善;(2)有效:臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),心功能好轉(zhuǎn);(3)無效:臨床癥狀無明顯改善甚至惡化??傆行轱@效與有效之和[6]。
實驗組患者治療總有效率為92.5%,高于對照組的75.0%,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效對比(n,%)
治療前兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后實驗組患者LVEF、LVESD、LVEDD均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 治療前后兩組LVEF、LVESD、LVEDD對比
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
冠心病直接削弱了心肌細胞三磷酸腺苷合成能力,導致心肌細胞能量代謝障礙,同時患者心臟收縮功能也會受到影響,造成心肌順應性降低,最終發(fā)生心力衰竭[7]。臨床中治療冠心病心力衰竭主要應用血流動力學效應藥物,其作用機理為促進心臟側(cè)支循環(huán)擴張和心肌氧耗量減少,最終提升心室收縮和舒張能力。然而,該疾病以中老年人為主要發(fā)病人群,這些患者多合并血管病變,使用傳統(tǒng)治療方案通常難以收獲滿意效果[8]。
美托洛爾為2A類β1受體阻滯劑,可對β1受體產(chǎn)生選擇性阻滯,并抑制茶酚胺收縮血管,進而增加心肌供血,降低心臟耗氧量,保護副交感及交感神經(jīng)功能[9]。造成心力衰竭的主要原因是心肌重塑,而美托洛爾能夠?qū)@一惡性循環(huán)形成抑制[10]。曲美他嗪是新型長鏈3-銅酰輔酶A硫解酶抑制劑,可對腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素形成抑制,使線粒體能量代謝得到提升,最終使心肌功能得到改善[11]。
本研究中,實驗組臨床總有效率高于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后實驗組患者LVEF、LVESD、LVEDD均優(yōu)于對照組(P<0.05)。由此得知,采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床效果較顯著,值得臨床推廣應用。