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比索洛爾聯(lián)合苯那普利對(duì)腦出血后室性心律失常的療效觀察

2018-02-13 11:47:06楊煒煒王學(xué)棟
中華心臟與心律電子雜志 2018年2期
關(guān)鍵詞:后室比索那普利

楊煒煒 王學(xué)棟

腦出血會(huì)造成多種不良后果,如血壓異常升高、室性心律失常等,對(duì)患者的生命造成威脅[1]。苯那普利作為非巰基ACE抑制劑的前體,可增加血漿腎素活性,降低血漿醛固酮水平,從而產(chǎn)生降壓作用[2]。比索洛爾是高度選擇性β受體阻滯劑,能夠降低心肌收縮力,減慢心率,降低血壓。本研究選取60例腦出血后室性心律失常患者,通過(guò)分組對(duì)比分析比索洛爾聯(lián)合苯那普利對(duì)腦出血后室性心律失?;颊叩闹委熜Ч?,以期為臨床治療方案的選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年5月至2017年6月榮成市人民醫(yī)院收治的60例腦出血后室性心律失常患者,按隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組與研究組。研究組男15例,女15例,年齡為29~63歲,平均(47.5±6.8)歲。對(duì)照組男15例,女15例,年齡為27~63歲,平均(46.4±7.5)歲。所有患者收縮壓在24.0 kPa以上,舒張壓在14.7 kPa以上(1 kPa=7.5 mmHg);格拉斯哥昏迷評(píng)分為6~12分;排除室性期前收縮或傳導(dǎo)阻滯患者。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均自愿參與本研究并簽署知情同意書(shū),本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法

1.2.1腦出血的治療 CT檢查確診后對(duì)患者行常規(guī)治療,如常規(guī)脫水、抗感染等,根據(jù)情況進(jìn)行血腫引流治療。術(shù)前,對(duì)兩組患者均留置胃管[3]。

1.2.2心律失常的治療 (1)對(duì)照組:通過(guò)胃管給予比索洛爾(北京四環(huán)制藥廠)5 mg,1次/d。(2)研究組:通過(guò)胃管給予比索洛爾(北京四環(huán)制藥廠)、苯那普利(北京諾華公司)各5 mg,1次/d。

1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)

(1)記錄患者用藥前后24 h的心率;(2)進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè),統(tǒng)計(jì)患者治療后室性期前收縮的發(fā)生次數(shù);(3)在治療前后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院NIHSS評(píng)分量表評(píng)定患者的神經(jīng)功能,得分區(qū)間為0~45分。0~15分為神經(jīng)功能輕度缺損,16~30分為神經(jīng)功能中度缺損,31~45分為神經(jīng)功能重度缺損[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心率和室性期前收縮發(fā)生次數(shù)

兩組患者治療前心率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者心率均較治療前降低(P<0.05),研究組患者心率低于對(duì)照組(P<0.05)。研究組患者治療后室性期前收縮的發(fā)生次數(shù)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者給藥前后心率和室性期前收縮發(fā)生次數(shù)比較

注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,bP<0.05

2.2 NIHSS評(píng)分

兩組患者治療前NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分均較治療前降低(P<0.05);觀察組治療后NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者NIHSS評(píng)分比較分)

注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較,bP<0.05

3 結(jié)論

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,人們生活水平不斷提高,受不合理生活方式的影響,心血管疾病的發(fā)病人群不斷壯大[5]。由腦出血引發(fā)的繼發(fā)性腦水腫和心律失常等疾病的發(fā)病率逐漸升高。室性心律失常是指在人體生理因素發(fā)生變化以及患某些疾病的情況下,體內(nèi)的電傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生異常,造成心室的節(jié)律、速率發(fā)生異常改變,是常見(jiàn)的心律失常,包括室性期前收縮、緩慢性心律失常、室性心動(dòng)過(guò)速等[6]。室性心動(dòng)過(guò)速,尤其是合并器質(zhì)性心臟病的室性心動(dòng)過(guò)速,可以導(dǎo)致心室顫動(dòng)、猝死等嚴(yán)重后果,危害生命健康,此疾病極大程度地降低了患者的生活質(zhì)量。

比索洛爾是β1腎上腺素受體拮抗劑,具有高選擇性,無(wú)內(nèi)在擬交感活性、膜穩(wěn)定活性等[7]。某些部位的β1受體與比索洛爾之間存在較高親和力,但對(duì)β2受體的親和力處于較低的水平[8]。比索洛爾發(fā)揮作用是通過(guò)選擇性地阻斷腎上腺素與β1受體的結(jié)合。與其他類(lèi)型的心臟選擇性β受體阻滯劑相比較,例如阿替洛爾、美托洛爾等,比索洛爾對(duì)β1受體選擇性更高,但比索洛爾在治療劑量范圍內(nèi)無(wú)細(xì)胞膜穩(wěn)定作用[9]。比索洛爾主要用于治療高血壓,同時(shí)可以單獨(dú)使用或與其他抗高血壓藥物合用治療充血性心力衰竭。

苯那普利的化學(xué)本質(zhì)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,具有一定的競(jìng)爭(zhēng)性,可對(duì)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ的過(guò)程進(jìn)行抑制,從而降低外周血管阻力。苯那普利可抑制醛固酮的分泌,血漿腎素的活性會(huì)出現(xiàn)一定程度的增高,但不會(huì)引起代償性體液潴留,可對(duì)高血壓糖尿病患者的糖耐量起到改善作用,用于治療高血壓。苯那普利對(duì)緩激肽的降解起到抑制作用,也使血管阻力降低,產(chǎn)生降壓作用[10]。它還能擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈,降低心臟后負(fù)荷,降低肺部血管阻力、肺毛細(xì)血管嵌壓或心臟前負(fù)荷,從而改善心排血量[11]。治療后,兩組患者心率均較治療前降低(P<0.05),研究組患者心率低于對(duì)照組(P<0.05)。研究組患者治療后室性期前收縮的發(fā)生次數(shù)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見(jiàn),比索洛爾聯(lián)合苯那普利可以減少腦出血后室性心律失?;颊呤倚云谇笆湛s的發(fā)生次數(shù),控制心率。

目前,腦出血后室性心律失常一方面與血腫和水腫壓迫的部位有關(guān),另一方面也與腦出血誘發(fā)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮增高及兒茶酚胺釋放增加有關(guān)[12]。本研究在治療前后對(duì)患者進(jìn)行NIHSS評(píng)分測(cè)試,對(duì)比神經(jīng)功能改善情況。結(jié)果顯示,治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分均較治療前降低(P<0.05);觀察組治療后NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。

綜上所述,比索洛爾聯(lián)合苯那普利可以減少腦出血后室性心律失?;颊呤倚云谇笆湛s發(fā)生次數(shù),有效治療腦出血后室性心律失常,有利于神經(jīng)功能的改善,可以進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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