李花蓮 趙勝 魏欣 聞捷

胎兒心電圖(fetal electrocardiogram, FECG)通過在母體腹壁放置電極以記錄胎兒的每個心搏的電活動。因其與母體心電信號相互干擾，并受到皮膚、腹壁厚度、羊水量、胎脂等因素的影響，因此該檢查尚未在各級醫(yī)院常規(guī)開展。實際上胎兒在孕16周后的QRS波群可以很容易地在大多數(shù)心電圖機記錄到并予以識別，孕18～41周胎兒心電圖檢出率為77%～100%不等[1]，并且波形質(zhì)量和檢出率隨著胎齡、胎兒體重的增加而增加，羊水少時，胎兒心搏產(chǎn)生的QRS波振幅明顯增高, 即使低體重兒也明顯增高[2]。胎兒心律失常在孕期中的發(fā)病率為0.6%～ 2%，隱匿性胎兒心律失常可導(dǎo)致胎兒死亡、不明原因的胎兒水腫和胎兒早產(chǎn)。目前本院已開展應(yīng)用GY-EXPL型多通道胎兒心電圖儀檢測胎兒心電圖，筆者回顧性分析125例胎兒心電圖的特征及臨床干預(yù)情況。

1 資料與方法

1.1觀察對象 2016年3月至2017年6月，孕婦年齡22～41歲，平均年齡30.5歲。門診胎兒監(jiān)護不達標和檢查出胎兒心律不齊的孕婦，孕19～36周。采用華南醫(yī)電GY-EXPL型胎兒心電圖儀記錄胎兒心電圖。

1.2采集方法 受檢者先排空膀胱,安靜平臥于床上,貼電極的皮膚部位以75%酒精棉球輕擦,胸導(dǎo)電極V(紅色)電極置母胸V5導(dǎo)聯(lián)處，腹導(dǎo)電極左(棕色)置于左恥骨聯(lián)合處或左橫位(1處)，腹導(dǎo)電極中(橙色)置于恥骨聯(lián)合上方(2處)，腹導(dǎo)電極右(藍色)置于右恥骨聯(lián)合或右橫位(3處)，公共電極(綠色)置于宮底部(C處),接地電極(黑色)置右腋中線與宮底平齊位置(N處)。圖形不滿意時可適當(dāng)調(diào)整紅黑綠色電極的高低，腹導(dǎo)電極的位置可以左右適當(dāng)調(diào)整(圖1)。采集的胎兒心電圖基線較平穩(wěn)，胎兒波及母體波連續(xù)出現(xiàn)且清晰可見，連續(xù)采集2～5 min，部分病例采集延長至20 min以上，選取采集清晰，能說明胎兒心電圖特點的片段分析。FECG的QRS波群清晰顯示，P波基本不顯示，T波在極少病例可見。

圖1 胎兒心電圖記錄時所貼電極的位置示意圖

1.3診斷標準 參照幼兒心電圖診斷標準[3]；①胎兒房性早搏(簡稱房早)：提前發(fā)生的QRS波群，振幅0.2 mV，電壓時限為0.02～0.04 s，小于0.05 s，極向與正常胎兒竇性FQRS的極向相同，代償間期多不完全。②胎兒室性早搏(簡稱室早)：呈寬FQRS，時限大于0.05 s，極向與胎兒竇性FQRS一致或者相反，代償間期多完全。③胎兒心動過緩：胎兒心室率低于100 次/分。④胎兒心房撲動(簡稱房撲)：可見規(guī)律下傳的撲動波，房率可達300～600次/分，呈2∶1或其他比例下傳。⑤胎兒紊亂性房性心動過速：可見心房顫動、房撲、房性心動過速、房早、竇性心搏在數(shù)分鐘內(nèi)依次發(fā)生，RR間距可以絕對不等，但可間歇出現(xiàn)規(guī)律的胎兒心搏，部分呈房早二聯(lián)律。

1.4觀察指標 統(tǒng)計不同心律失常的例數(shù)，孕婦是否在近期患有上呼吸道感染，胎兒征象以及胎盤、臍帶和羊水狀況；統(tǒng)計SSA抗體(+)例數(shù)。

2 結(jié)果

在125例孕婦中共檢出胎兒心律失常者40例，占32%。心律失常的類型和臨床特征如下：①房早30例(24%)，29例表現(xiàn)為典型房早，另1例表現(xiàn)為房早伴差傳，典型圖例見圖2,3。孕婦臨床表現(xiàn)：上呼吸道感染者29例,另1例正常；胎兒征象：30例胎兒中，房間隔缺損2例、室間隔缺損1例、左側(cè)膈疝1例，其余未發(fā)現(xiàn)異常征象；前置胎盤2例、球拍狀胎盤1例，其余27例胎盤位置及形狀正常。單臍動脈1例，臍帶繞頸5例，羊水減少1例，其余臍動脈及羊水正常。30例失訪2例，隨訪28例均良好。

孕婦27歲，G22+5周，母親心率100次/分，胎兒心率160次/分。胎兒心搏中F1、F3-6、F8、F9為正常胎兒心電信號，振幅 0.3 mV，時限 0.03 s，呈rS型。F2、F7為提前發(fā)生的QRS波群， 振幅0.3 mV，時限0.03 s，呈rS型。聯(lián)律間期為0.28 s，代償間期為0.44 s，代償不完全。超聲檢查未見異常。一周胎兒復(fù)查早搏消失，新生兒心電圖正常

圖2胎兒房早心電圖

孕婦，32歲，G33周，系門診胎監(jiān)發(fā)現(xiàn)心律不齊而行FECG檢查。母親心率96次/分，F(xiàn)1、F2示心率136次/分， 振幅0.2 mV，時限0.035 s，呈qRs 型；F3、F5為提前發(fā)生的QRS波群，F(xiàn)3形態(tài)類似F1、F2呈窄QRS波，F(xiàn)5為房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：呈寬大QRS波，振幅0.55 mV,時限0.10 s，呈qRS型，代償不完全，監(jiān)測過程中反復(fù)出現(xiàn)。孕婦無近期感染史，后期在本院順產(chǎn)，新生兒心電圖正常

圖3胎兒房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)

②室早3例,占2.4%，典型圖例見圖4，2例呈一過性室早，F(xiàn)QRS呈Rs型，另1例呈QS型。孕婦中1例表現(xiàn)為上呼吸道感染。胎兒1例表現(xiàn)為左室室壁瘤(室早呈QS型)，此例胎兒被引產(chǎn)。③心動過緩3例，占2.4%，典型圖見圖5，孕婦均為SSA抗體陽性。2例孕齡<30周呈節(jié)律勻齊的心動過緩，經(jīng)皮質(zhì)激素治療胎心率進行性下降；另1例節(jié)律不齊，心率介于42～130次/分之間，平均約55次/分，胎兒臍動脈血流S/D值(臍動脈血流速度峰谷比)和大腦中動脈RI值(動脈血流阻力指數(shù))偏高；最終3例均被引產(chǎn)。④房撲2例，占1.6%，典型圖例見圖6，孕婦SSA抗體陽性1例，另1例胎兒房撲的病因不詳，2例均被引產(chǎn)。⑤房性紊亂性心律1例，占0.8%，典型圖例見圖7。孕婦和胎兒病因不祥，最終為死胎。總的來說心律失?；純翰∫驗樵袐D急性呼吸道感染、胎兒結(jié)構(gòu)異常和母體抗核抗體的比例約為72.5% 、12.25%和10%。

孕婦，28歲，G34+3周，系門診胎監(jiān)發(fā)現(xiàn)心律不齊而行FECG檢查，母親心率94次/分，胎兒心率150次/分。胎兒F1、F3、F5、F7、F9為正常胎兒心搏，振幅0.36 mV，時限0.03 s，呈Rs型。F2、F4、F8為提前發(fā)生的QRS波群，振幅0.3 mV，時限0.08 s，呈QS型。聯(lián)律間期為0.3 s，代償間期為0.48 s，代償完全。超聲檢查示左室室壁瘤。胎兒給予引產(chǎn)處理

圖4室早胎兒心電圖

孕婦20歲，G24周，系門診胎監(jiān)發(fā)現(xiàn)心動過緩而行FECG檢查。母親心率94次/分，胎兒心率77次/分，節(jié)律勻齊?？购丝贵w陽性，經(jīng)皮質(zhì)激素治療一個月后胎兒心率進行性下降至45次/分后，隨后孕婦行胎兒引產(chǎn)處理

圖5胎兒心動過緩心電圖

孕婦，31歲，G24+3周，第一胎因胎兒異常生后夭折，此為第三胎。FECG示：母親心率100次/分，胎兒心搏可見鋸齒形向下房撲波，振幅0.3 mV，時限0.08 s，其中的可見低波幅QRS波群混雜，胎兒室率55次/分。超聲檢查結(jié)構(gòu)正常。胎兒給予引產(chǎn)處理

圖6胎兒房撲

3 討論

FECG是無創(chuàng)、經(jīng)濟、及時的檢查，診斷效率高且優(yōu)于門診的胎心監(jiān)護和超聲檢查，在檢查的便捷性方面優(yōu)于胎兒心磁圖(FMCG)，可普及應(yīng)用。和超聲相比，F(xiàn)ECG是依據(jù)聯(lián)律間期、代償間期、QRS波群的寬度和極性綜合診斷各種心律失常的直接方法，可連續(xù)進行較長時間的記錄并多次復(fù)查。而超聲是通過了解心臟各腔室機械運動或血流信號判斷心律失常的類型，則屬于間接檢測方法。據(jù)報道，常規(guī)檢查時異常FECG檢出率為2%～4%[1]；若為高危妊娠孕婦進行篩查，異常檢出率可達20%～60%；本資料異常FECG檢出率為32%。胎兒心律失?？梢悦鞔_的病因大致分為以下三個方面[4]：①孕婦原發(fā)疾病，包括感染、自身免疫性疾病、呼吸循環(huán)系統(tǒng)疾病等等；②胎盤臍帶異常；③胎兒循環(huán)系統(tǒng)發(fā)育異常。另有部分病因不詳?？赡懿煌∫驎T發(fā)相同類型的心律失常，其預(yù)后也有所不同。

孕婦，24歲，G32+2周，系門診胎監(jiān)發(fā)現(xiàn)心律不齊而行FECG檢查。母親心率107次/分，胎兒心率120～235次/分。胎兒QRS波振幅 0.3 mV，時限 0.03～0.07 s，呈Rs或者rsr型，監(jiān)測中可見房早二聯(lián)律，代償不完全，可見部分時段RR完全不等類房顫特點，符合紊亂性房律。當(dāng)日超聲檢查示胸、腹水，2天后復(fù)查超聲證實死胎

圖7胎兒房性紊亂性心動過速

胎兒早搏是臨床上最常見的胎兒心律失常，孕期發(fā)生率達1%～2%[6]，其中心房起源者多于心室起源。本研究中房早有30例，占24%，均為代償不全且類似正常的窄FQRS波群，診斷為房早。因在早搏的發(fā)生中交界性早搏發(fā)病率較低，故暫不考慮交界性早搏。誘因為孕婦近期(1～2周內(nèi))感染或胎兒心臟結(jié)構(gòu)異常(房間隔缺損、室間隔缺損)或胎兒血供異常等，如抗心肌抗體(AHA)可能是參與誘發(fā)心律失常的機制之一[5]。研究表明，胎兒房早多為良性心律失常，大多數(shù)孕婦一周后復(fù)查可見早搏消失，少數(shù)胎兒早搏持續(xù)至新生兒期；而成對房早或二聯(lián)律可能有10%的機率發(fā)展為胎兒心動過速[6]。胎兒房早無需藥物治療，但應(yīng)每周監(jiān)測胎兒早搏情況，以免發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速(SVT)而威脅胎兒生命。在本研究中寬QRS波群的早搏4例，其中3例為室早，1例為房早伴差傳。4例FECG中的正常胎兒波形均為主波向上的R、Rs或qRs型，恥中線上振幅最大，可提示胎位為頭位。4例中的寬QRS波群可分為三種波型：房早伴差傳的呈頂部有挫折的R型；2例呈一過性室早的寬QRS波群呈Rs型，伴有室壁瘤的胎兒心電圖室早呈QS型。故FECG可以明確鑒別診斷胎兒房早和室早。

胎兒快速性心律失常發(fā)生時胎兒心室率大于180次/分，常見原因是SVT(發(fā)生率為30%～40%)和2∶1房撲(發(fā)生率為7%～43%)[7]。在產(chǎn)前檢查時多為間歇性發(fā)作，但仍會并發(fā)血流動力學(xué)障礙或胎兒水腫。臨床可應(yīng)用能透過胎盤的抗心律失常藥物(地高辛等)治療。但若胎兒心動過速持續(xù)超過兩周沒有轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的就會出現(xiàn)胎兒水腫，此時最好終止妊娠；若轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律則水腫恢復(fù)，胎兒可待足月后分娩[4]。

目前國內(nèi)外多通過超聲和FMCG診斷房撲，其房率可達300～600次/分呈2∶1(偶爾3∶1或4∶1)房室下傳[4]。本研究有2例經(jīng)FECG確診的房撲：1例類似I型房撲，1例類似Ⅱ型房撲，心房率達400～600次/分，呈3∶1～10∶1房室下傳。胎兒心室電活動與心房電活動融合，部分可見的心室波介于房撲波之間。有時與房撲波形成類“M”型形態(tài)，有時與母體心電波混合，須仔細辨別。FECG中胎兒的竇性P波振幅較低幾乎不顯現(xiàn)，而胎兒撲動波卻清晰可見，是否與胎兒心房增大或房撲的大折返環(huán)引起的電壓增高有關(guān)[8]？以及胎兒房撲波在本研究中呈兩種形態(tài)，是否與除極順序或胎位以及電極位置有關(guān)，其機理值得研究。

胎兒心動過緩主要原因是房室傳導(dǎo)阻滯。約50%的病例是由于先天性心臟病引起，而心臟結(jié)構(gòu)正常的胎兒多與孕婦自身免疫性疾病(SS-A抗體陽性)相關(guān)[9]。其另一個罕見原因是長QT綜合征，可導(dǎo)致2∶1房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩[10]。房早未下傳呈二聯(lián)律時也可引起胎兒心動過緩。已經(jīng)證實，抗SSA抗體可經(jīng)母體透過胎盤傳遞給胎兒，致新生兒的心臟損傷，如 PR 間期的延長、先天性的完全性房室傳導(dǎo)阻滯、QT間期延長等[11]。母體自身抗體不僅影響房室結(jié)和胎兒心肌還引起心肌炎。產(chǎn)前早期及時治療可預(yù)防心內(nèi)膜彈力纖維增生癥和遲發(fā)性擴張型心肌病的發(fā)生[11]。臨床常用類固醇治療改善胎兒房室傳導(dǎo)阻滯及心肌炎情況，但其產(chǎn)前治療效果較胎兒心動過速差。在沒有合并癥的情況下胎兒心動過緩預(yù)后也較差，因此在胎兒心功能下降之前及時終止妊娠是很重要的。

總之，F(xiàn)ECG可以準確診斷胎兒心律失常，并且可診斷胎兒房撲和胎兒紊亂性房性心律。FECG應(yīng)該作為一個常規(guī)的圍產(chǎn)期檢查項目，必要時反復(fù)多次檢查，為胎兒的安全提供保障。

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