郭 靜，金 娟，孫慧清，張耀東，康文清

(鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院 河南省兒童醫(yī)院 鄭州兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450000)

支氣管肺發(fā)育不良是一種慢性肺部疾病，多發(fā)生于早產(chǎn)兒，以肺間質(zhì)纖維化為主要特征，可引起持續(xù)性呼吸窘迫，具有較高致殘率與致死率，對早產(chǎn)兒生命健康造成嚴重威脅[1,2]。支氣管肺發(fā)育不良無確切防治方案，目前常用治療方案包括呼吸支持、營養(yǎng)支持、預(yù)防感染、激素藥物、支氣管擴張劑、血管擴張劑等[3]。無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣是目前機械通氣序貫常規(guī)方法，空氧混合，改善通氣與換氣功能，減少插管機械通氣時間。但仍有部分患兒在無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣治療后出現(xiàn)呼吸暫停，呼吸衰竭加重，再次轉(zhuǎn)為機械通氣[4]。無創(chuàng)高頻振蕩通氣是一種新型無創(chuàng)吸氧方式，以小潮氣量、高頻率方式通氣，有效改善早產(chǎn)兒缺氧癥狀，對循環(huán)系統(tǒng)干擾小，在呼吸管理與治療中得到日益廣泛應(yīng)用。本研究對比早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良撤機后使用無創(chuàng)高頻振蕩通氣與經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月～2017 年6月收入鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生兒重癥監(jiān)護病房的支氣管肺發(fā)育不良早產(chǎn)兒162 例為研究對象。分為對照組及治療組各35例，對照組胎齡(32.29±2.64)周，男20例，女15例，體重(1.57±0.27)kg，自然分娩27例，剖宮產(chǎn)8例。治療組胎齡(31.84±1.05)周，男23例，女12例，出生體重(1.63±0.29)kg，自然分娩29例，剖宮產(chǎn)6例。納入標準：a)參考《實用新生兒學(xué)》支氣管肺發(fā)育不良章節(jié)[5]，經(jīng)胸部影像學(xué)診斷確診為支氣管肺發(fā)育不良；b)用氧時間>28 d，矯正胎齡30～36周；c)胎齡<37周的早產(chǎn)兒；d)經(jīng)醫(yī)院倫理會通過，患兒家屬對本次研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準：a)重度窒息，未經(jīng)正確復(fù)蘇；b)存在嚴重先天性畸形；c)合并先天性心臟疾病；d)嚴重感染或休克；e)機械通氣時間<24 h；f)因各種原因放棄治療。本組患兒中有創(chuàng)機械通氣者77例，剔除不符合入選標準者7例，其中2例重度窒息，3例合并先天性喉軟骨軟化，2例合并先天性心臟病(1例室間隔缺損，1例先天性動脈導(dǎo)管開放)。

1.2 方法

所有患兒均經(jīng)口氣管插管行機械通氣，采用SIMV模式通氣，根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)，如血氣結(jié)果正常，呼吸情況好轉(zhuǎn)，撤機行無創(chuàng)輔助通氣治療。治療組改為無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療(德國MedinCNO 3090)，初始參數(shù)：平均氣道壓在原有基礎(chǔ)上增加4～6 cm H2O，吸入氧濃度在原有基礎(chǔ)上增加5%～10%，頻率7～12 Hz，振幅4～10級，以看見胸廓振蕩為基準。對照組改為經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療(德國Stephan CPAP-A)，初始參數(shù)：呼氣末正壓4～6 cm H2O，吸入氧濃度30%～40%。根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)。兩組若不能有效維持，重新改為氣管插管機械通氣。

1.3 觀察指標

a)血氣分析：采集患兒治療前與治療后24 h動脈血行血氣分析，檢測血氧分壓、二氧化碳分壓、酸堿值。b)呼吸機參數(shù)：記錄患兒治療前與治療后24 h平均氣道壓與吸入氧濃度。c)氧合指數(shù)：計算患兒治療前與治療后24 h氧合指數(shù)，氧合指數(shù)=平均氣道壓×血氧分壓/吸入氧濃度×100。d)用氧時間：無創(chuàng)輔助通氣時間與總用氧時間。e)再次插管：患兒反復(fù)呼吸暫停，24 h內(nèi)發(fā)作>4次，或二氧化碳分壓>70 mmHg，或平均氣道壓>14 cm H2O，吸入氧濃度>40%，才能維持血氧穩(wěn)定，任一上述情況立即再次插管。f)并發(fā)癥及死亡率：觀察患兒是否出現(xiàn)鼻損傷、腹脹、氣漏、腦室內(nèi)出血、腦室周圍白質(zhì)軟化、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病、壞死性小腸結(jié)腸炎等癥狀，記錄死亡患兒例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組血氣分析比較

兩組治療后血氧分壓、酸堿值較治療前提高，二氧化碳分壓較治療前降低；治療組治療后血氧分壓、酸堿值高于對照組，二氧化碳分壓低于對照組。差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血氣分析比較

注：1)與同組治療前比較，P<0.05

2.2 兩組呼吸機參數(shù)與氧合指數(shù)比較

兩組治療后平均氣道壓、吸入氧濃度較治療前降低，氧合指數(shù)較治療前提高；治療組治療后平均氣道壓、吸入氧濃度低于對照組，氧合指數(shù)高于對照組。差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組呼吸機參數(shù)與氧合指數(shù)比較

注：1)與同組治療前比較，P<0.05

2.3 兩組用氧時間、全胃腸道喂養(yǎng)時間與住院時間及再次插管率比較

治療組無創(chuàng)輔助通氣時間、總用氧時間、住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；達到全胃腸道喂養(yǎng)時間、再次插管率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組用氧時間、全胃腸道喂養(yǎng)時間與住院時間及再次插管率比較

注：1)采用Fisher精確檢驗

2.4 兩組并發(fā)癥及死亡率比較

治療組并發(fā)癥發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組死亡患兒均為再次上機患兒，死亡率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組并發(fā)癥及死亡率比較 例

3 討論

無創(chuàng)高頻振蕩通氣是一種新型無創(chuàng)通氣模式，頻率>正常頻率4倍以上，通過高頻活塞泵或振蕩隔膜片，將少量氣體送入和抽出氣道，實現(xiàn)有效氣體交換，維持氧合與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，在重癥醫(yī)學(xué)界得到日益廣泛應(yīng)用。張濤等[5]認為無創(chuàng)高頻振蕩通氣作為拔管后呼吸支持技術(shù)，可以通過較低吸入氧濃度，維持良好氧合狀態(tài)，同時呼吸機參數(shù)相對較少，操作更為簡便。王陳紅等[6]認為無創(chuàng)高頻振蕩通氣可以降低二氧化碳分壓水平，促進肺泡復(fù)張，改善呼吸暫停，避免氣管插管。本研究顯示，治療組治療24 h后血氧分壓提高，與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示無創(chuàng)高頻振蕩治療可以阻止支氣管發(fā)育不良早產(chǎn)兒肺泡進一步萎陷，促進肺泡毛細血管內(nèi)氧氣彌散。本研究發(fā)現(xiàn)，治療組治療24 h后二氧化碳分壓低于對照組，氧合指數(shù)高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示無創(chuàng)振蕩通氣可以有效促進氣體交換，減少肺內(nèi)二氧化碳潴留，糾正低氧血癥，提高氧合功能。本研究顯示，治療組無創(chuàng)輔助通氣時間、總用氧時間、住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明無創(chuàng)高頻振蕩通氣可以通過提高患兒氧合能力，改善缺氧狀況，縮短上機時間與住院時間，改善患兒預(yù)后。無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)疾病的安全性存在一定爭議，部分學(xué)者指出高頻振蕩通氣可能引起早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血及腦室周圍白質(zhì)軟化[7]?？赡苡捎跓o創(chuàng)高頻振蕩通氣氣道壓長時間保持恒定狀態(tài)，阻礙靜脈回流，引起顱內(nèi)壓增高，另外無創(chuàng)高頻振蕩通氣的高頻率機械振蕩也可使患兒顱內(nèi)壓波動，增加顱內(nèi)出血風險。本研究顯示，治療組腦室內(nèi)出血與腦室周圍白質(zhì)軟化發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，提示無創(chuàng)高頻振蕩通氣并未明顯增加顱內(nèi)出血風險。

綜上，無創(chuàng)高頻振蕩通氣是一種安全、有效的輔助治療手段，可以提高支氣管肺發(fā)育不良早產(chǎn)兒氧合能力，改善患兒預(yù)后。

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