佀瑞淑

(清豐縣中醫(yī)院內(nèi)科，河南 濮陽 457300)

冠心病是臨床最常見的心內(nèi)科慢性疾病，主要發(fā)病機(jī)制是冠狀動脈形成粥樣硬化加之各種因素共同作用形成血栓引起的冠狀動脈狹窄或阻塞，其中最主要的危險因素為血脂異常和患者機(jī)體內(nèi)由各種炎癥因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)[1]。目前，冠心病的臨床治療手段包括生活治療、藥物治療、介入治療以及外科冠狀動脈旁路移植術(shù)，所有的治療均要建立在長期藥物治療的基礎(chǔ)上[2]。所以，對患者進(jìn)行有效的藥物治療是非常重要的，本研究就阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療冠心病對患者的血脂及炎性因子水平的影響展開研究，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月到2016年12月在我院接受治療的冠心病患者120例，隨機(jī)分為對照組(n=60)和研究組(n=60)。對照組男37例，女23例；年齡44-75歲，平均年齡63.49±5.32歲；病程1-6年，平均病程2.59±1.16年。研究組男36例，女24例；年齡43-75歲，平均年齡63.28±5.04歲；病程1-6年，平均病程2.61±0.91年。對比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合冠心病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；無研究藥物過敏癥；年齡不超過75周歲；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會研究通過；自愿參加本研究，與家屬一同簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：存在嚴(yán)重心臟疾??；存在感染性疾病；肝功能不全；存在既往精神病史和認(rèn)知障礙；存在凝血功能障礙。

1.2 方法

所有患者入院均接受常規(guī)的冠心病治療，如美托洛爾、硝酸異山梨酯、纈沙坦、氧療等，同時口服阿司匹林腸溶片(吉林省銀河制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H22026661，25 mg·片-1)，2次·d-1，50 mg·次-1。在上述治療的基礎(chǔ)上，研究組患者加服阿托伐他汀鈣片(立普妥，輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20051407，10 mg·片-1)，2次·d-1，10 mg·次-1。兩種藥物連續(xù)服用4 w。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血脂

治療前1 d、治療4 w后次日晨起采集患者5 ml空腹靜脈血，離心取上清液，采用酶定量法定量檢測血脂水平，包括總膽固醇(Total cholestrol，TC)、三酰甘油(Triglyceride，TG)、低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(High-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)等。

1.3.2 炎癥因子

采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測炎性因子水，包括一氧化氮(Nitric oxide，NO)、腫瘤壞死因子(Tumour necrosis factor-α，TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(C-reaction protein，CRP)、白細(xì)胞介素-4(Interleukin-4，IL-4)等。

1.3.3 不良反應(yīng)

記錄兩組患者治療期間的關(guān)節(jié)痛、皮疹等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血脂水平

治療后，兩組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平較同組治療前均有顯著改善(P<0.05)；研究組的TC、TG、LDL-C水平明顯小于對照組，HDL-C水平明顯大于對照組(P<0.05)，見表1。

2.2 炎性因子

治療后，兩組的NO、TNF-α、CRP、IL-4水平較同組治療前均有顯著改善，研究組的TNF-α、CRP水平明顯小于對照組，NO、IL-4水平明顯大于對照組(P<0.05)，見表2。

表1 治療前、后的血脂水平

注：與治療前相比，△P<0.05；與對照組相比，*P<0.05。

表2 兩組治療前、后的炎性因子水平對比

注：與治療前相比，△P<0.05；與對照組相比，*P<0.05。

2.3 不良反應(yīng)

兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.002，P>0.05)。

表3 患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況(例(%)，n=60)

3 討論

血脂異常是導(dǎo)致冠心病發(fā)病的主要危險因素，患者機(jī)體內(nèi)的TC、TG、LDL-C水平過高可直接加速炎癥反應(yīng)，對內(nèi)皮細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)造成損傷，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化，HDL-C是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，可以促進(jìn)外周組織重膽固醇的運(yùn)轉(zhuǎn)和消除[4]。參與炎癥反應(yīng)的主要炎癥因子有TNF-α、CRP，這兩種炎癥因子可直接參與動脈粥樣硬化的發(fā)生；NO可以清除內(nèi)皮素和氧自由基，增強(qiáng)血管彈性，IL-4是一種抗炎細(xì)胞，可以與T淋巴細(xì)胞結(jié)合產(chǎn)生免疫功能，抑制粥樣硬化過程[5-6]。

本研究對研究組60例冠心病患者進(jìn)行阿托伐他汀鈣聯(lián)合阿司匹林治療，結(jié)果顯示，治療結(jié)束后研究組患者的TC、TG、LDL-C、TNF-α、CRP水平均明顯小于對照組，HDL-C、NO、IL-4水平明顯高于對照組，且兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況無明顯差別。探究其原因，有以下幾點(diǎn)：①阿托伐汀可以抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇的合成，還可以通過增加LDL受體數(shù)刺激LDL-C的分解，還可以提高HDL-C和載脂蛋白A1的水平，促進(jìn)膽固醇的運(yùn)轉(zhuǎn)和分解，起到降低血脂水平的作用，從而抑制炎癥反應(yīng)[7-8]；②阿司匹林本身作為一種抗炎藥物直接作用于炎癥組織，抑制炎癥因子的合成[9]；③兩種藥物聯(lián)合使用可以通過阿托伐他汀的降低血脂作用加強(qiáng)阿司匹林的消炎作用，進(jìn)一步減少炎癥因子引起的炎癥反應(yīng)，抑制冠狀動脈粥樣硬化[10]。

綜上所述，阿托伐他汀鈣聯(lián)合阿司匹林可以降低冠心病患者機(jī)體內(nèi)的血脂水平和炎性因子，從而減少炎癥反應(yīng)，抑制動脈粥樣硬化的過程，且具有較高的安全性。

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