譚毅武，梁杏韶

（珠海市斗門區(qū)僑立中醫(yī)院，珠海 519125）

冠心病心絞痛屬于心血管常見病，由于冠脈動脈發(fā)生粥樣性硬化，促使心肌細(xì)胞缺乏血氧補給，從而導(dǎo)致冠脈缺乏血供所致，這是一種心肌損害的臨床綜合征[1]。該類患者的血脂通常為異常狀態(tài)，易合并高血脂癥，起病具隱匿、漸進(jìn)、全身等特性，可加重血管侵蝕，促使冠狀動脈加快硬化，進(jìn)而誘發(fā)更多心血管相關(guān)病癥[2]。我院以2015年6月-2017年12月收治的84例冠心病心絞痛伴血脂異常為研究對象，旨在探究曲美他嗪、阿托伐他汀鈣二者聯(lián)合療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月-2017年12月在我院接受治療的84例冠心病心絞痛伴血脂異常臨床資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠脈CTA確診患冠心病，血管狹窄度＞50%，NYHA分級均為II級-III級，血清總膽固醇＞5.72 mmol/L，三酰甘油＞1.70 mmol/L，自愿接受研究，簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心梗、心衰、先天性心臟病、惡性心律失常、重癥感染、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病及藥物過敏等患者。按治療方案不同分為兩組，觀察組42例，男女比例24:18，年齡55歲-79歲，平均（61.04±5.21）歲，病程2年-6年，平均（3.15±0.57）年；對照組42例，男女比例20:22，年齡54歲-78歲，平均（60.11±2.47）歲，病程1年-7年，平均（3.56±0.61）年。兩組基礎(chǔ)資料對比無統(tǒng)計差異（P＞0.05），且研究取得本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組均接受對癥基礎(chǔ)治療，口服利尿劑、血管擴充劑、鈣拮抗劑、硝酸酯類及β受體阻滯劑等。對照組施予阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051407，10 mg×7片）治療：20 mg/次，1次/d，口服。在對照組用藥基礎(chǔ)上，輔以曲美他嗪（施維雅天津制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055465，20 mg×30片）治療觀察組：20 mg/次，3次/d，口服。兩組均治1個月。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn) （1）臨床療效：參照療效標(biāo)準(zhǔn)評估臨床療效，顯效：心絞痛消除，心絞痛病發(fā)次數(shù)、硝酸甘油服用量均降低≥80%，缺血心電圖靜息狀態(tài)下恢復(fù)正常；有效：心絞痛顯著減輕，心絞痛發(fā)病次數(shù)、硝酸甘油服用量均降低50%-80%，缺血心電圖ST段升高＞0.05 mV，但未恢復(fù)至正?；虻怪肨波降低≥50%或T波由平坦轉(zhuǎn)至直立；無效：心絞痛無變化或加重，缺血心電圖ST段、倒置T波均無變化或加重；總有效率=（顯效+有效）/總數(shù)×100%[3]。（2）心功能：采用超聲心電圖檢測，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、收縮末期左心室內(nèi)徑（LVESD）、舒張末期左心室內(nèi)徑（LVEDD）。（3）血脂水平：取兩組治療前后靜脈血3 mL，行酶法檢測血脂，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用率（%）表示，采用卡方檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 經(jīng)治療后，觀察組總有效率（95.24%）比對照組（80.95%）高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組心功能情況比較 觀察組治療后心功能指標(biāo)改善幅度均大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組血脂水平比較 觀察組治療后血脂指標(biāo)較對照組改善幅度大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

目前，臨床認(rèn)為冠心病心絞痛的發(fā)病機制在于：由于脂質(zhì)代謝失調(diào)、脂質(zhì)蓄積于冠狀動脈壁，加上生成粥樣性硬化斑塊，且斑塊破損出血，從而增強了血小板的聚集性、粘附性，凝血系統(tǒng)被大量血小板因子刺激活化，故而提高了纖維蛋白濃度，促使血液呈高凝狀態(tài)，形成血栓，縮小或堵塞冠狀動脈，最后導(dǎo)致心肌缺血，誘發(fā)心前胸疼痛、胸悶不適等癥狀[4,5]。此外，冠心病與血脂異常之間的關(guān)系密切，當(dāng)患者出現(xiàn)急性冠脈綜合征時，血脂異常會損害內(nèi)皮細(xì)胞膜，促使膜的通透性、膜酶受體功能均發(fā)生變化，冠脈最終因脂質(zhì)浸潤而致硬化加快[6]。本研究中，我們應(yīng)用阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合治療，結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率95.24%比對照組80.95%高；觀察組治療后LVEF比對照組高，LVESD、LVEDD均比對照組?。贿@與羅中國[7]研究結(jié)果相似，提示阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合治療能顯著增強患者心功能，緩解心絞痛。原因分析如下：阿托伐他汀對心室重構(gòu)具間接改善效果，促進(jìn)血流動力學(xué)穩(wěn)定，抑制心肌細(xì)胞產(chǎn)生NT-proBNP，達(dá)到冠心病心衰預(yù)防目的；同時，其還具抗氧化功效，阻止氧自由基、炎性因子釋放，緩解心肌炎癥，保護心臟，從而改善心功能[8]。曲美他嗪作為抗心肌缺血性新型藥物，是一種長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶抑制劑，對線粒體酶原活性具有選擇性抑制作用，防止脂肪酸被氧化，刺激丙酮酸脫氫酶活性提升，促使心肌能量代謝出的脂肪酸加快轉(zhuǎn)化為葡萄糖，防止脂肪酸大量耗氧，通過少量的氧生成大量三磷酸腺苷，使得心肌能量代謝得以改善，增加氧使用率，達(dá)到心功能改善、緩解心肌供血不足的目的；同時，曲美他嗪還可以緩解缺血病變期的細(xì)胞酸中毒反應(yīng)，抑制酸性代謝形成的負(fù)性肌力效應(yīng)，降低內(nèi)皮素、自由基產(chǎn)量，以此減少氧自由基損害、溶解細(xì)胞的程度，起到內(nèi)皮細(xì)胞功能保護作用，維護心肌細(xì)胞，增強左心室的射血能力[9,10]。因此，二者聯(lián)合后起到協(xié)同作用，能進(jìn)一步改善心功能，降低心絞痛發(fā)作。同時，本研究顯示觀察組治療后TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均比對照組改善幅度大；提示阿托伐他汀、曲美他嗪聯(lián)合治療能進(jìn)一步促進(jìn)血脂下調(diào)?？紤]為服用曲美他嗪治療后，患者內(nèi)皮細(xì)胞膜改善，心絞痛有所緩解，能及時控制血脂異常，協(xié)同阿托伐他汀，進(jìn)一步下調(diào)血脂。阿托伐他汀是具競爭性、選擇性的3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-COA）的抑制劑，抑制肝細(xì)胞產(chǎn)生HMG-COA還原酶，阻止HMGCOA轉(zhuǎn)化為甲基二氫戊酸，下調(diào)體內(nèi)膽固醇含量，從而降低低密度脂蛋白在血液內(nèi)的濃度，達(dá)到降脂效果[11,12]。綜上，冠心病心絞痛伴血脂異常應(yīng)用曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療的療效確切，能下調(diào)血脂，值得推廣。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

表2 兩組心功能情況比較（Mean±SD）

表3 兩組血脂水平比較（Mean±SD，mmol/L）