李憲 李秀秀 孫秀玖

摘要 目的：分析肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷的效果。方法：收治急性一氧化碳中毒性腦損傷患者100例，隨機(jī)分兩組。對(duì)照組采用胞磷膽堿鈉注射液治療，治療組采用肌氨肽苷注射液治療。結(jié)果：治療后治療組患者平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分、平均Barthel指數(shù)評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷效果確切。

關(guān)鍵詞 肌氨肽苷；急性一氧化碳中毒；腦損傷；神經(jīng)功能缺損

一氧化碳中毒常引起不同程度的中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)損傷[1-3]。一般治療急性一氧化碳中毒性腦損傷常采取高壓氧+脫水劑+糖皮質(zhì)激素療法，該療法雖然能夠在短時(shí)間內(nèi)消除神經(jīng)細(xì)胞水腫，但對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)和神經(jīng)系統(tǒng)的康復(fù)作用不明顯[4，5]。本研究組應(yīng)用肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷，取得良好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2016年1月-2017年9月收治急性一氧化碳中毒性腦損傷患者100例，隨機(jī)分治療組和對(duì)照組。治療組50例，男29例，女21例；平均年齡（55.46±11.41）歲；急性中度一氧化碳中毒者32例，急性重度一氧化碳中毒者18例；既往高血壓者12例，冠心病者7例，2型糖尿病者6例，慢性支氣管炎者4例，腔隙性腦梗死者2例。對(duì)照組50例，男27例，女23例；平均年齡（55.08±10.94）歲；急性中度一氧化碳中毒31例，急性重度一氧化碳中毒19例；既往高血壓11例，冠心病者8例，2型糖尿病者7例，慢性支氣管炎者5例，腔隙性腦梗死者2例。兩組患者男女比例、平均年齡、中毒程度、既往慢性病情況接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為急性一氧化碳中毒性腦損傷；②年齡40～65歲；③本研究組為該患者的首診科室。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦血管疾病后遺癥者；②不能配合者；③拒絕參加試驗(yàn)者；④存在用藥禁忌者；⑤死亡患者；⑥其他可能干擾試驗(yàn)數(shù)據(jù)情況。

方法：確診后，所有患者均在入院后按“急性一氧化碳中毒臨床路徑”予以流程化治療，包括急診搶救、規(guī)律高壓氧治療（≥20 d），同時(shí)依據(jù)病情靜脈應(yīng)用甘露醇（250mL/次，l～2次/d）、糖皮質(zhì)激素（地塞米松10～20mg/d）等。對(duì)照組采用胞磷膽堿鈉注射液，0.5g/次，1次/d靜脈滴注。治療組采用注射用肌氨肽苷，14mg/次（以多肽計(jì)），1次/d靜脈滴注。

觀察指標(biāo)：在治療前、治療后3d和治療后10d，統(tǒng)計(jì)兩組患者平均神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分和平均Barthel指數(shù)評(píng)分，列表進(jìn)行比較。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所涉及數(shù)據(jù)采用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

治療前，兩組患者平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分、平均Barthel指數(shù)評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后3d和治療后10xd，兩組患者平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分、平均Barthel指數(shù)評(píng)分均較治療前改善明顯（P<0.05），治療組患者平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分、平均Barthel指數(shù)評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表l。

討論

一氧化碳中毒不但引起急性腦損傷，還會(huì)引起急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，是患者致殘致死的主要原因之一。許順仙認(rèn)為，一氧化碳中毒性腦病發(fā)病機(jī)制包括缺血、缺氧機(jī)制、興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)等，同時(shí)還可能有其他炎性細(xì)胞和炎性介質(zhì)參與。胡慧軍認(rèn)為，影響一氧化碳中毒性腦損傷預(yù)后的可能因素包括暴露時(shí)間、年齡、高壓氧治療和遺傳因素等[6]，腦白質(zhì)脫髓鞘改變是一氧化碳中毒性腦損傷的最主要影像學(xué)特征，一氧化碳中毒可能有激活了Notch信號(hào)通路、抑制OPCs的活性及遷移能力等病理、生理作用有關(guān)。所以早期評(píng)估一氧化碳中毒的患者、積極抗腦水腫治療和高壓氧治療，均能有效改善一氧化碳中毒后神經(jīng)系統(tǒng)損傷。但近年來(lái)的一些研究發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用高壓氧+甘露醇+糖皮質(zhì)激素等一系列有效措施后，急性一氧化碳中毒性腦損傷恢復(fù)效果較其他原因所致缺氧性腦損傷恢復(fù)效果差。因而，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用腦保護(hù)劑、改善腦循環(huán)藥、抗自由基藥等措施已成為一氧化碳中毒救治領(lǐng)域新的研究方向。李偉的研究證實(shí)，磷酸肌酸鈉可以改善患者的細(xì)胞能量供應(yīng)，保護(hù)腦功能，提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性，提高患者的生活質(zhì)量。張玉在高壓氧治療基礎(chǔ)上，加用解毒化瘀為治則的中藥，發(fā)現(xiàn)中藥改善一氧化碳中毒性腦損傷效果較單用高壓氧治療存在一定優(yōu)勢(shì)[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)，肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷效果確切，可能與肌氨肽苷含多肽、氨基酸、核苷及核苷酸等有效成分改善一氧化碳中毒性腦病患者腦部血液循環(huán)、降低循環(huán)障礙、增加細(xì)胞供氧、調(diào)節(jié)血漿降鈣素基因相關(guān)肽水平、調(diào)節(jié)內(nèi)皮素ET水平等藥理作用有關(guān)，最終達(dá)到減輕腦功能紊亂、腦供血不足、腦功能減退的目的[8]。但具體分子生物學(xué)原理還有待于進(jìn)一步分析、研究。

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