彭惠妮 吳健輝 孫小方 關(guān) 青 羅躍嘉

?

特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)*

彭惠妮1吳健輝1孫小方2關(guān) 青1羅躍嘉1

(1深圳大學(xué)心理與社會(huì)學(xué)院, 深圳 518060) (2清華大學(xué)工業(yè)工程系, 北京 100084)

急性應(yīng)激反應(yīng)使得個(gè)體在緊急情況下迅速調(diào)動(dòng)心理生理資源, 從而更好地面對(duì)當(dāng)前的挑戰(zhàn)。本研究采用特里爾社會(huì)應(yīng)激測(cè)試(Trier Social Stress Test, TSST), 以心率和唾液皮質(zhì)醇為應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo), 在控制了性別、年齡和受教育時(shí)間三個(gè)人口學(xué)變量的條件下, 探討特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：(1) TSST成功地誘發(fā)了被試的應(yīng)激反應(yīng), 表現(xiàn)為心率加快和唾液皮質(zhì)醇含量升高; (2)分層回歸結(jié)果顯示, 特質(zhì)焦慮對(duì)急性應(yīng)激狀態(tài)下的心率變化具有預(yù)測(cè)作用, 對(duì)唾液皮質(zhì)醇變化的預(yù)測(cè)效應(yīng)未達(dá)到顯著水平。上述結(jié)果表明特質(zhì)焦慮和急性應(yīng)激反應(yīng)的快反應(yīng)指標(biāo)——交感神經(jīng)系統(tǒng)——密切相關(guān), 特質(zhì)焦慮水平越高, 急性應(yīng)激狀態(tài)下的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)越小。特質(zhì)焦慮水平較高的個(gè)體可能由于長(zhǎng)期的焦慮造成心肌細(xì)胞的過(guò)度消耗, 從而導(dǎo)致急性應(yīng)激反應(yīng)受限。

特質(zhì)焦慮; 急性心理性應(yīng)激; 心率; 唾液皮質(zhì)醇; 預(yù)測(cè)

1 前言

應(yīng)激是每個(gè)人生活的一部分。在日常生活中, 人們常面臨如親人離世、自然災(zāi)害、高考、考研和工作面試等各種威脅和挑戰(zhàn)。急性應(yīng)激源可誘發(fā)個(gè)體的一系列生理應(yīng)激反應(yīng)。交感神經(jīng)–腎上腺髓質(zhì)(sympathetic adrenal medulla: SAM)系統(tǒng)和下丘腦–腦垂體–腎上腺皮質(zhì)(hypothalamus pituitary-adrenal: HPA)軸的活動(dòng)是應(yīng)激反應(yīng)的兩個(gè)主要生理指標(biāo)。在急性應(yīng)激狀態(tài)下, SAM系統(tǒng)快速激活, 造成心率加快(Allen, Kennedy, Cryan, Dinan, & Clarke, 2014)。研究表明心率是測(cè)量應(yīng)激生理快反應(yīng)最便捷有效的指標(biāo), 在應(yīng)激研究領(lǐng)域應(yīng)用廣泛(Porges, 1995)。HPA軸的激活速度相對(duì)較慢, 伴隨其活動(dòng)的增強(qiáng), 皮質(zhì)醇分泌量增加(Sandi & Haller, 2015)。急性應(yīng)激反應(yīng)使人們能夠快速覺(jué)察到危險(xiǎn)并調(diào)動(dòng)心理生理資源來(lái)應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn)(de Kloet, Jo?ls, & Holsboer, 2005)。然而, 過(guò)度和持續(xù)的應(yīng)激可能會(huì)導(dǎo)致一些不良后果, 例如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、抑郁癥、焦慮癥和精神分裂癥等精神疾病和心腦血管疾病等軀體疾病(Sapolsky, 2015; Ventriglio, Gentile, Baldessarini, & Bellomo, 2015)。

不同個(gè)體在面對(duì)同一個(gè)應(yīng)激源時(shí), 應(yīng)激反應(yīng)形式和程度具有很大差異(Kudielka & Wüst, 2010)。近年來(lái), 應(yīng)激領(lǐng)域的研究逐漸開(kāi)始聚焦于能夠預(yù)測(cè)應(yīng)激反應(yīng)個(gè)體差異的因素(Sapolsky, 2015)。一方面, 一些研究采用實(shí)驗(yàn)室應(yīng)激源如TSST, 探討人口統(tǒng)計(jì)學(xué)因素(例如性別、年齡與受教育時(shí)間)和心理因素(例如人格與認(rèn)知)與健康個(gè)體的應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系(Bale & Epperson, 2015; Fiocco, Joober, & Lupien, 2007; Novais et al., 2016; Wu et al., 2017)。另一方面, 還有一些研究以自然發(fā)生的創(chuàng)傷事件為應(yīng)激源, 考察在創(chuàng)傷事件發(fā)生前所采集的生物因素(例如杏仁核活性與基因)和心理因素(例如人格與認(rèn)知)與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀或心理應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系(Admon et al., 2009; Beevers, Lee, Wells, Ellis, &Telch, 2011; Bomyea, Risbrough, & Lang, 2012; Cobb, Lancaster, Meyer, Lee, & Telch, 2017)。

部分研究關(guān)注的是特質(zhì)焦慮和急性應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系。特質(zhì)焦慮是一種相對(duì)穩(wěn)定且具有個(gè)體差異的焦慮傾向(Spielberger, Gorsuch, & Lusthene, 1970)。已有研究較多關(guān)注焦慮障礙如廣泛性焦慮障礙、社交恐懼癥和驚恐障礙患者的急性心理性應(yīng)激反應(yīng), 但是研究結(jié)果并不一致。有研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者的急性心理性應(yīng)激反應(yīng)高于控制組(Gola et al., 2012)或與控制組無(wú)差異(Klumbies, Braeuer, Hoyer, & Kirschbaum, 2013), 但也有研究得出了相反的結(jié)論(Wichmann, Kirschbaum, Lorenz, & Petrowski, 2017)。對(duì)于健康人群, 多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)高特質(zhì)焦慮者的急性心理性應(yīng)激反應(yīng)低于低特質(zhì)焦慮者。例如, Jezova, Makatsori, Duncko, Moncek和Jakubek (2004)采用特里爾社會(huì)應(yīng)激測(cè)試(Trier Social Stress Test, TSST )中的公眾演講任務(wù), 選取健康男性作為被試, 發(fā)現(xiàn)與低特質(zhì)焦慮組相比, 高特質(zhì)焦慮組的SAM系統(tǒng)的腎上腺素和去甲腎上腺素反應(yīng)水平較低; HPA軸激素(促腎上腺皮質(zhì)激素、血漿皮質(zhì)醇和唾液皮質(zhì)醇)反應(yīng)水平也較低。Villada, Hidalgo, Almela和Salvador (2014)的研究同樣采用TSST作為急性應(yīng)激源, 也發(fā)現(xiàn)高特質(zhì)焦慮組的唾液皮質(zhì)醇反應(yīng)水平低于低特質(zhì)焦慮組。然而, Wirtz等(2007)的研究發(fā)現(xiàn)中年男性的特質(zhì)焦慮水平與唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)不相關(guān)。

目前關(guān)于健康人群的特質(zhì)焦慮與急性心理性應(yīng)激反應(yīng)關(guān)系的研究中, 大部分研究是依據(jù)量表測(cè)得的特質(zhì)焦慮分?jǐn)?shù)進(jìn)行高低分組, 將特質(zhì)焦慮作為類(lèi)別變量來(lái)分析(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014)。Haslam, Holland和Kuppens (2012)總結(jié)了近20年的類(lèi)別測(cè)量學(xué)(Taxometric)研究, 發(fā)現(xiàn)多數(shù)正常人格和精神疾病為連續(xù)變量而非間斷的類(lèi)別變量, 正常人格和人格障礙可能不存在類(lèi)別群(Taxa)。比如, 社交焦慮障礙(Boyers et al., 2017)、廣泛性焦慮障礙(Kertz, Mchugh, Lee, & Bj?rgvinsson, 2014)和焦慮敏感性(Asmundson, Weeks, Carleton, Thibodeau, & Fetzner, 2011)都是連續(xù)性結(jié)構(gòu)而非類(lèi)別結(jié)構(gòu)。對(duì)特質(zhì)焦慮進(jìn)行全范圍連續(xù)的分析可提供較多信息以產(chǎn)生更大的統(tǒng)計(jì)效力和較小的參數(shù)估計(jì)偏差(Steudte-Schmiedgen et al., 2015)。

不同的研究采用的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)不同, 而這些應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)反映了應(yīng)激反應(yīng)的不同方面(Kloet et al., 2005)。急性應(yīng)激源可誘發(fā)一系列生理反應(yīng), 包括代表快反應(yīng)的SAM系統(tǒng)和代表慢反應(yīng)的HPA軸。研究表明, 為應(yīng)對(duì)威脅或潛在威脅情境和恢復(fù)內(nèi)穩(wěn)態(tài), SAM系統(tǒng)和HPA軸可充分調(diào)動(dòng)資源, 進(jìn)而發(fā)揮重要作用(Kloet et al., 2005)。然而, 目前多數(shù)研究只測(cè)量了其中一個(gè)生理指標(biāo), 例如Villada等(2014)和Wirtz等(2007)的研究?jī)H測(cè)量了HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化來(lái)反映急性心理性應(yīng)激反應(yīng)水平。本研究擬同時(shí)采用快反應(yīng)指標(biāo)——交感神經(jīng)系統(tǒng)的心率變化和慢反應(yīng)指標(biāo)——HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化來(lái)反映急性心理性應(yīng)激反應(yīng)水平。

本研究將所有健康被試的特質(zhì)焦慮分?jǐn)?shù)作為連續(xù)變量, 采用急性應(yīng)激的快反應(yīng)指標(biāo)——交感神經(jīng)系統(tǒng)的心率變化和慢反應(yīng)指標(biāo)——HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化, 探討特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)效應(yīng)。以往研究表明, 性別(Bale & Epperson, 2015; Novais, Monteiro, Roque, Correia-Neves, & Sousa, 2016)、年齡(Novais et al., 2016; Gunnar, Talge, & Herrera, 2009)和受教育時(shí)間(Fiocco, Joober, & Lupien, 2007)與急性心理性應(yīng)激反應(yīng)存在顯著相關(guān)關(guān)系。比如, 在急性應(yīng)激狀態(tài)下, 男性比女性表現(xiàn)出更高的唾液皮質(zhì)醇反應(yīng); 隨著年齡的增長(zhǎng), 個(gè)體唾液皮質(zhì)醇反應(yīng)越高; 受教育時(shí)間與唾液皮質(zhì)醇反應(yīng)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。然而, Jezova等(2004)的研究中選取的被試均為男性, 雖然在年齡方面進(jìn)行了控制, 但未控制受教育時(shí)間。本研究擬在控制這三個(gè)人口學(xué)變量的條件下探討特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用。根據(jù)之前相關(guān)研究結(jié)果(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014), 提出如下假設(shè)：特質(zhì)焦慮水平可負(fù)向預(yù)測(cè)急性心理性應(yīng)激反應(yīng), 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性心理性應(yīng)激反應(yīng)越小。

2 方法

2.1 被試

通過(guò)張貼廣告的方式從北京市的高校招募被試, 招募的要求為：(1)在校大學(xué)生, 年齡為18~28歲; (2)身體健康。然后通過(guò)電話采訪以篩選被試, 被試排除的標(biāo)準(zhǔn)為：(1)精神或神經(jīng)疾病史; (2)內(nèi)分泌紊亂疾病史(如庫(kù)欣綜合征等); (3)其它重大慢性生理疾病史, 如糖尿病、心臟病、腦膜炎、嚴(yán)重腎臟病、惡性腫瘤、癲癇和偏頭痛等; (4)腦部損失病史(如經(jīng)歷過(guò)腦部手術(shù)、腦出血和嚴(yán)重腦部創(chuàng)傷等); (5)長(zhǎng)期服用抗精神病藥物、神經(jīng)類(lèi)藥物或腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物; (6)正在懷孕; (7)生活作息長(zhǎng)期晝夜顛倒; (8)近6個(gè)月接受過(guò)重要手術(shù); (9)酗酒(每天攝入次數(shù)大于2次), 吸煙過(guò)度(每天吸食大于5支)。最終正式參與實(shí)驗(yàn)的被試為54人, 其中男性35人, 女性19人, 年齡18~25歲(平均年齡22.57 ± 1.67歲), 受教育時(shí)間13~18年(平均受教育時(shí)間15.89 ± 1.34年)。參與正式實(shí)驗(yàn)的被試均填寫(xiě)知情同意書(shū), 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后獲得一定報(bào)酬。

2.2 實(shí)驗(yàn)流程

實(shí)驗(yàn)均在下午1點(diǎn)30分至5點(diǎn)之間進(jìn)行, 此時(shí)間段內(nèi)的唾液激素(salivary hormone) (例如皮質(zhì)醇)處于一天內(nèi)的較低水平且相對(duì)穩(wěn)定(Nelson, 2005)。實(shí)驗(yàn)前一天和被試進(jìn)行電話聯(lián)系, 告知他們?cè)趯?shí)驗(yàn)當(dāng)天不要進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)前, 所有被試都報(bào)告自己已遵照主試的上述所有要求。被試到達(dá)實(shí)驗(yàn)室后, 首先安坐在沙發(fā)上30分鐘, 期間填寫(xiě)人口統(tǒng)計(jì)學(xué)問(wèn)卷(年齡、性別和受教育時(shí)間等)和特質(zhì)焦慮量表(Trait Anxiety Inventory, T-AI)。休息結(jié)束后, 采集唾液樣本和記錄心率(時(shí)間點(diǎn)：基線)。然后, 被試完成TSST。TSST包括準(zhǔn)備階段、演講階段和數(shù)學(xué)心算階段各5分鐘, 在各個(gè)階段分別進(jìn)行持續(xù)的心率記錄。TSST結(jié)束后立即采集唾液樣本和記錄心率(持續(xù)記錄5分鐘) (時(shí)間點(diǎn)：1)。在TSST任務(wù)開(kāi)始后第35分鐘(時(shí)間點(diǎn)：2), 第60分鐘(時(shí)間點(diǎn)：3)和第75分鐘(時(shí)間點(diǎn)：4)進(jìn)行同樣的唾液采集和心率記錄工作。實(shí)驗(yàn)流程和數(shù)據(jù)收集時(shí)間詳見(jiàn)圖1。

2.3 量表材料

狀態(tài)–特質(zhì)焦慮問(wèn)卷(State-Trait Anxiety Inventory, STAI)由 Spielberger和Gorsuch (1983)編制,本研究選用STAI中文版的特質(zhì)焦慮分量表(T-AI) (汪向東, 王希林, 馬弘, 1999), 包括20個(gè)條目, 采用4點(diǎn)評(píng)分法：1-幾乎沒(méi)有、2-有些、3-經(jīng)常、4-幾乎總是如此, T-AI總分反映了受試者一貫或平時(shí)的焦慮情況。

2.4 應(yīng)激誘發(fā)

TSST是由Kirschbaum和他的合作者在1993年創(chuàng)設(shè)的一種心理性應(yīng)激測(cè)試手段(Kirschbaum, Pirke, & Hellhammer, 1993)。研究發(fā)現(xiàn)修改版TSST可同樣有效或甚至比原版TSST更有效地誘發(fā)應(yīng)激反應(yīng)(Buchanan, Bagley, Stansfield, & Preston, 2012)。因此本研究采用修改版TSST來(lái)誘發(fā)被試的應(yīng)激反應(yīng)。修改版TSST由準(zhǔn)備(5分鐘)、演講(5分鐘)和數(shù)學(xué)心算任務(wù)(5分鐘)三部分構(gòu)成。主試給予被試演講任務(wù)的指導(dǎo)語(yǔ), 引導(dǎo)被試想象他正在一間商店購(gòu)物時(shí)被商店的保安指控偷竊, 他必須在商店經(jīng)理面前為自己辯護(hù)。這一任務(wù)與原版TSST的模擬工作面試任務(wù)不同。準(zhǔn)備階段, 被試在一個(gè)房間限時(shí)5分鐘進(jìn)行準(zhǔn)備, 允許用紙筆做記錄, 但是演講時(shí)筆記會(huì)被收走。主試告知被試將有攝像機(jī)對(duì)其整個(gè)演講過(guò)程進(jìn)行錄像, 以便后期進(jìn)行分析, 在他演講的過(guò)程中, “經(jīng)理”等人會(huì)做記錄并以此對(duì)他進(jìn)行評(píng)價(jià)。準(zhǔn)備結(jié)束后, 主試將被試帶到另外一個(gè)房間, 讓被試站在適當(dāng)?shù)奈恢? 調(diào)整話筒架的高度, 要求被試全程站立演講。在房間內(nèi)坐著由兩位女性主試和一位男性主試扮演的經(jīng)理, 身穿白大褂, 全程保持中性表情, 不提供任何反饋, 當(dāng)被試無(wú)話可說(shuō)時(shí), 主試需要提問(wèn)。演講結(jié)束后, 被試緊接著完成數(shù)學(xué)心算任務(wù)。在該任務(wù)中, 要求被試從數(shù)字1022開(kāi)始, 連續(xù)減數(shù)字13, 只需要出聲報(bào)告心算結(jié)果, 心算過(guò)程不必出聲。若報(bào)告的心算結(jié)果錯(cuò)誤, 被試需要從1022重新開(kāi)始心算。

2.5 應(yīng)激反應(yīng)測(cè)量

2.5.1 唾液采集

采用唾液采集管(salivette; Sarstedt, Rommelsdorf, Germany)來(lái)收集唾液。采集后的唾液樣本冷藏于–22℃的冰柜中。分析前, 將唾液樣本溶解后在3000 rmp轉(zhuǎn)速下離心10分鐘。采用電化學(xué)發(fā)光免疫法(electrochemiluminescence immunoassay)測(cè)定唾液皮質(zhì)醇濃度(Cobas e 601, Roche Diagnostics, Numbrecht, Germany)。敏感性為0.5 nmol/L (下限)。批內(nèi)和批間檢測(cè)變異均小于10%。

圖1 實(shí)驗(yàn)流程示意圖

2.5.2 心率記錄

通過(guò)Biopac Amplifier-System (MP150; Biopac, Goleta, CA, USA)來(lái)記錄心率, 三個(gè)心電電極分別放置在脖子右側(cè), 左腳踝內(nèi)側(cè)和右腳踝內(nèi)側(cè)。信號(hào)采樣頻率為1000 Hz。采用AcqKnowledge軟件對(duì)在每個(gè)時(shí)間點(diǎn)持續(xù)記錄5分鐘的心跳次數(shù)分別進(jìn)行平均, 計(jì)算后得到的每分鐘心跳的次數(shù)(beats per minutes, bpm)相應(yīng)作為該時(shí)間點(diǎn)的心率指標(biāo)。

2.6 數(shù)據(jù)分析

將心率和唾液皮質(zhì)醇反應(yīng)作為應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)。為了證實(shí)TSST的有效性, 采用單因素重復(fù)測(cè)量方差分析(ANOVA)來(lái)檢驗(yàn)上述指標(biāo)在不同時(shí)間點(diǎn)上的差異。然后采用Bonferroni在不同時(shí)間點(diǎn)之間進(jìn)行事后比較。在本研究中心率的峰值出現(xiàn)在演講階段, 故心率的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)(△心率)為T(mén)SST演講階段的平均心率減去基線水平的心率; 唾液皮質(zhì)醇的峰值出現(xiàn)在TSST開(kāi)始后35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2), 故唾液皮質(zhì)醇的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)(△唾液皮質(zhì)醇)為T(mén)SST開(kāi)始后35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2)的唾液皮質(zhì)醇水平減去基線水平的唾液皮質(zhì)醇。

采用皮爾遜相關(guān)的方法分析特質(zhì)焦慮與急性應(yīng)激反應(yīng)的相關(guān)關(guān)系。然后采用分層回歸的方法來(lái)分析特質(zhì)焦慮對(duì)急性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用, 即在控制了對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)可能有影響的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)變量之后, 考察特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)效應(yīng)。具體步驟如下：第一步, 將人口統(tǒng)計(jì)學(xué)變量性別、年齡和受教育時(shí)間作為第一層變量納入回歸方程; 第二步, 將預(yù)測(cè)變量特質(zhì)焦慮作為第二層變量納入上述回歸方程。計(jì)算兩層之間2產(chǎn)生的變化(△2), 以此探討在除去性別、年齡和受教育時(shí)間三者的共同預(yù)測(cè)影響之后, 特質(zhì)焦慮預(yù)測(cè)效應(yīng)的統(tǒng)計(jì)顯著性。所有變量進(jìn)入回歸方程的方法均采用強(qiáng)迫法?；貧w模型的因變量為應(yīng)激反應(yīng)(心率和△唾液皮質(zhì)醇)。

采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理, 所有報(bào)告的值均為雙側(cè)檢驗(yàn), 顯著性水平設(shè)置為0.05。

3 結(jié)果

3.1 應(yīng)激反應(yīng)

TSST誘發(fā)的生理反應(yīng)(心率和唾液皮質(zhì)醇)的平均值和標(biāo)準(zhǔn)差見(jiàn)表1。

3.1.1 心率應(yīng)激反應(yīng)

心率的峰值出現(xiàn)在演講階段?！餍穆实钠骄禐?6.3 bmp, 標(biāo)準(zhǔn)差為12.1。對(duì)各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的心率進(jìn)行單因素重復(fù)測(cè)量方差分析顯示, 時(shí)間主效應(yīng)顯著,(7, 371) = 25.12,< 0.001,hp2= 0.29。事后比較分析顯示在TSST演講期間和心算期間的心率均顯著高于基線、準(zhǔn)備階段和其他所有時(shí)間點(diǎn)的心率(s< 0.01)。演講期間的心率與心算期間的心率差異不顯著(= 0.835)。TSST開(kāi)始后15分鐘(時(shí)間點(diǎn)1)、35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2)、60分鐘(時(shí)間點(diǎn)3)、75分鐘(時(shí)間點(diǎn)4)的心率均與基線水平的心率差異不顯著(s> 0.05)。心率的變化趨勢(shì)見(jiàn)圖2。

圖2 應(yīng)激前中后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的心率(±SD)

3.1.2 唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)

唾液皮質(zhì)醇的峰值出現(xiàn)在TSST開(kāi)始后35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2)?！魍僖浩べ|(zhì)醇的平均值為5.92 nmol/L, 標(biāo)準(zhǔn)差為5.85。對(duì)各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的唾液皮質(zhì)醇含量進(jìn)行單因素重復(fù)測(cè)量方差分析顯示, 時(shí)間主效應(yīng)顯著,(4, 212) = 19.01,< 0.001,hp2= 0.22。事后比較分析顯示TSST開(kāi)始后35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2)的唾液皮質(zhì)醇水平顯著高于其他所有時(shí)間點(diǎn)(s< 0.01)。TSST開(kāi)始后15分鐘(時(shí)間點(diǎn)1), 35分鐘(時(shí)間點(diǎn)2)和60分鐘(時(shí)間點(diǎn)3)的唾液皮質(zhì)醇水平顯著高于基線和TSST開(kāi)始后75分鐘(時(shí)間點(diǎn)4)的唾液皮質(zhì)醇水平(s< 0.05)。唾液皮質(zhì)醇的變化趨勢(shì)見(jiàn)圖3。

表1 不同時(shí)間點(diǎn)心率和唾液皮質(zhì)醇[M(SD)]

3.2 特質(zhì)焦慮與應(yīng)激反應(yīng)的相關(guān)分析

特質(zhì)焦慮與心率急性應(yīng)激反應(yīng)負(fù)相關(guān)(= –0.32,< 0.05), 與唾液皮質(zhì)醇急性應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)不顯著(= –0.06,= 0.68)。(特質(zhì)焦慮與心率急性應(yīng)激反應(yīng)的簡(jiǎn)單相關(guān)散點(diǎn)圖見(jiàn)圖4)

3.3 特質(zhì)焦慮與應(yīng)激反應(yīng)的回歸分析

每個(gè)應(yīng)激反應(yīng)回歸模型的具體結(jié)果見(jiàn)表2。

3.3.1 心率應(yīng)激反應(yīng)的回歸模型

第一層人口統(tǒng)計(jì)學(xué)變量模型邊緣顯著,(2, 51) = 2.40,= 0.078。其中受教育時(shí)間可正向預(yù)測(cè)心率應(yīng)激反應(yīng)(β = 0.55,< 0.05), 可單獨(dú)解釋11.50%的心率應(yīng)激反應(yīng)的方差變異量。第二層預(yù)測(cè)變量模型顯著,(2, 51) = 3.85,< 0.05。加入特質(zhì)焦慮預(yù)測(cè)變量后, 解釋心率應(yīng)激反應(yīng)的方差變異量增加了11%。特質(zhì)焦慮可負(fù)向預(yù)測(cè)心率應(yīng)激反應(yīng)(β = –0.35,< 0.05)。

3.3.2 唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)的回歸模型

唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)模型中第一層模型((2, 51) = 0.35,= 0.792)和第二層模型((2, 51) = 0.27,= 0.898)均不顯著, 模型中所有變量對(duì)唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)效應(yīng)均未達(dá)到顯著水平(s> 0.05)。

圖3 應(yīng)激前中后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的唾液皮質(zhì)醇(±SD)

圖4 特質(zhì)焦慮與心率急性應(yīng)激反應(yīng)的簡(jiǎn)單相關(guān)散點(diǎn)圖

表2 應(yīng)激反應(yīng)分層回歸模型

4 討論

本研究選取健康人群為被試, 采用TSST為應(yīng)激誘發(fā)手段, 以客觀的心率和唾液皮質(zhì)醇為急性應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo), 將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量而非類(lèi)別變量, 在控制了性別、年齡和受教育時(shí)間三個(gè)人口統(tǒng)計(jì)學(xué)變量的條件下, 探討特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用。結(jié)果顯示：TSST成功地誘發(fā)了被試顯著的應(yīng)激反應(yīng), 表現(xiàn)為心率加快和唾液皮質(zhì)醇含量升高。這一結(jié)果與以往采用TSST技術(shù)的研究結(jié)果基本一致(Kirschbaum et al., 1993; Villada et al., 2014)。楊娟、侯燕、楊瑜和張慶林(2011)的研究發(fā)現(xiàn)TSST可誘發(fā)中國(guó)被試顯著的急性應(yīng)激反應(yīng), 證明了TSST對(duì)中國(guó)人群也適用。本研究結(jié)果再次證實(shí)了這一結(jié)論。本研究最重要的結(jié)果是, 特質(zhì)焦慮水平越高, 心率急性應(yīng)激反應(yīng)越低, 而特質(zhì)焦慮對(duì)唾液皮質(zhì)醇急性應(yīng)激反應(yīng)沒(méi)有顯著的預(yù)測(cè)效應(yīng)。

本研究結(jié)果表明, 特質(zhì)焦慮水平可負(fù)向預(yù)測(cè)急性應(yīng)激狀態(tài)下的心率反應(yīng), 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性應(yīng)激源誘發(fā)的交感神經(jīng)反應(yīng)越小。該結(jié)論與Jezova等(2004)的結(jié)論一致, 雖然Jezova等(2004)的研究采用的指標(biāo)是腎上腺素和去甲腎上腺素, 但是這些指標(biāo)也可體現(xiàn)SAM系統(tǒng)在急性應(yīng)激狀態(tài)下的反應(yīng)。此外, 研究表明對(duì)特質(zhì)焦慮進(jìn)行全范圍連續(xù)的分析可提供較多信息以產(chǎn)生更大的統(tǒng)計(jì)效力和較小的參數(shù)估計(jì)偏差(Steudte-Schmiedgen et al., 2015)。然而, 以往大部分關(guān)于特質(zhì)焦慮與急性心理性應(yīng)激反應(yīng)關(guān)系的研究并未將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量進(jìn)行分析, 而是依據(jù)被試的特質(zhì)焦慮分?jǐn)?shù)進(jìn)行分組(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014)。本研究的創(chuàng)新之處不但在于采用了更易采集的心率指標(biāo), 而且把特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量進(jìn)行分析。尤為重要的是, 雖已有不少研究表明, 性別、年齡和受教育時(shí)間等因素與急性心理性應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)(Bale & Epperson, 2015; Fiocco, Joober, & Lupien, 2007; Gunnar, Talge, & Herrera, 2009; Novais et al., 2016), 但是以往關(guān)于特質(zhì)焦慮與急性心理性應(yīng)激反應(yīng)關(guān)系的研究中, 并未全面地控制這幾個(gè)人口學(xué)變量, 而本研究結(jié)果是在控制了上述人口學(xué)因素后得到的。

關(guān)于特質(zhì)焦慮與心率急性應(yīng)激反應(yīng)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系的機(jī)理, 一種可能的解釋是, 高特質(zhì)焦慮個(gè)體的β-腎上腺素受體反應(yīng)性減小。研究者發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者如驚恐障礙患者的β-腎上腺素受體反應(yīng)性減小(Brown, Charney, Woods, Heninger, & Tallman, 1988); 同時(shí), 研究者在生活長(zhǎng)期處于極度應(yīng)激狀態(tài)(Dimsdale, Mills, Patterson, Ziegler, & Dillon, 1994)和在心境狀態(tài)量表的緊張–焦慮維度得分較高(Yu, Dimsdale, & Mills, 1999)的健康人群中也發(fā)現(xiàn)了β-腎上腺素受體反應(yīng)性減小的現(xiàn)象。其機(jī)制可能是長(zhǎng)期的焦慮引起了血漿去甲腎上腺素等兒茶酚胺類(lèi)激素含量增高(Axelrod & Reisine, 1984), 使得β-腎上腺素受體長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)興奮, 這造成了心肌細(xì)胞的過(guò)度消耗和凋亡(Bisognano et al., 2000), 從而進(jìn)一步導(dǎo)致在急性應(yīng)激狀態(tài)下β-腎上腺素受體的反應(yīng)性出現(xiàn)代償性的減小(Young, Nesse, Weder, & Julius, 1998)。而分布在心肌細(xì)胞上的β-腎上腺素受體激發(fā)后, 對(duì)心肌產(chǎn)生正性作用, 導(dǎo)致心肌興奮, 比如收縮加劇、心臟射血速度加快、心率上升等, 以應(yīng)對(duì)當(dāng)前的緊急情況, 并進(jìn)行“戰(zhàn)斗或逃跑” (Grimm & Brown, 2010)。據(jù)此推測(cè), 高特質(zhì)焦慮者的β-腎上腺素受體反應(yīng)性的減小造成了交感神經(jīng)急性應(yīng)激反應(yīng)的降低。這種降低可能阻礙了急性應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)資源的快速調(diào)動(dòng), 從而不利于緊急情況下的快速應(yīng)對(duì)。

另一種可能的解釋是, 特質(zhì)焦慮與心率急性應(yīng)激反應(yīng)存在相關(guān)關(guān)系可能是由于兩者具有相同的遺傳途徑。5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因連鎖多態(tài)性區(qū)域(5HTTLPR)對(duì)于中樞/周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)的血清素含量及其效應(yīng)具有重要的決定性作用, 與情緒調(diào)節(jié)和生理反應(yīng)密切相關(guān)(Phillips, Hunt, Der, & Carroll, 2011)。研究發(fā)現(xiàn)攜帶5HTTLPR長(zhǎng)等位基因的個(gè)體不僅具有較高的特質(zhì)焦慮水平, 對(duì)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)激任務(wù)也表現(xiàn)出較低的血壓和心率反應(yīng)(Williams et al., 2008)。因此, 攜帶5HTTLPR長(zhǎng)等位基因可能是較高特質(zhì)焦慮和較低心率急性應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生關(guān)聯(lián)的機(jī)制所在。

本研究中TSST成功地誘發(fā)了被試的唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng), 但未發(fā)現(xiàn)特質(zhì)焦慮對(duì)唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用。該結(jié)果與同樣采用TSST且將被試的特質(zhì)焦慮分?jǐn)?shù)作為連續(xù)變量的Wirtz等(2007)的研究結(jié)果一致, 但與Jezova等(2004)和Villada等(2014)的研究結(jié)果不一致。Jezova等(2004)和Villada等(2014)的研究均是依據(jù)量表所測(cè)的特質(zhì)焦慮分?jǐn)?shù)進(jìn)行高低分組, 將特質(zhì)焦慮作為類(lèi)別變量來(lái)分析。此外, Jezova等(2004)的研究中選取的被試均為男性, 雖然控制了年齡但沒(méi)有控制受教育時(shí)間。與這兩個(gè)研究不同的是, 本研究將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量, 以健康男性和女性為被試, 控制了性別、年齡和受教育時(shí)間三個(gè)人口學(xué)變量。這些人口學(xué)和方法學(xué)的差異, 可能導(dǎo)致了不同實(shí)驗(yàn)室之間研究結(jié)果的差異。這也說(shuō)明, 特質(zhì)焦慮和急性應(yīng)激的慢反應(yīng)(HPA軸活動(dòng))之間的關(guān)系可能不是單維的, 可能有更多的因素共同參與了兩者的關(guān)系。此外, 研究發(fā)現(xiàn)不同的人格特質(zhì)與應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)的不同成分(HPA軸與SAM系統(tǒng))相關(guān)(Puig-Perez et al., 2015)。Chida和Hamer (2008) 的元分析研究(161項(xiàng)關(guān)于健康人群的急性應(yīng)激反應(yīng)的實(shí)證研究)發(fā)現(xiàn)消極心理特質(zhì)或狀態(tài)如特質(zhì)焦慮、敵意和神經(jīng)質(zhì)等與交感神經(jīng)急性應(yīng)激反應(yīng)(心率)相關(guān), 但與HPA軸(唾液皮質(zhì)醇)急性應(yīng)激反應(yīng)不相關(guān)。反之, 積極心理特質(zhì)或狀態(tài)如樂(lè)觀、自我提升和幸福感等與HPA軸急性應(yīng)激反應(yīng)相關(guān), 而與交感神經(jīng)急性應(yīng)激反應(yīng)不相關(guān)。因此, 作為消極心理特質(zhì)的特質(zhì)焦慮對(duì)心率應(yīng)激反應(yīng)具有預(yù)測(cè)作用, 而對(duì)唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)不具有預(yù)測(cè)效應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示特質(zhì)焦慮對(duì)心率應(yīng)激反應(yīng)和唾液皮質(zhì)醇應(yīng)激反應(yīng)的預(yù)測(cè)作用并不一致。前人研究已經(jīng)證明, 應(yīng)激狀態(tài)下SAM系統(tǒng)和HPA軸的反應(yīng)機(jī)制和功能是相互獨(dú)立的(de Boer, De Beun, Slangen, & van Gugten, 1990)。SAM系統(tǒng)是應(yīng)激的快反應(yīng)系統(tǒng), 在該系統(tǒng)內(nèi)腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配, 在急性應(yīng)激狀態(tài)下, 這一系統(tǒng)可被立即激活(Rimmele et al., 2007)。HPA軸是應(yīng)激的慢反應(yīng)系統(tǒng), 元分析研究(173項(xiàng)采用TSST技術(shù)的實(shí)證研究)發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇的峰值不會(huì)出現(xiàn)在任何時(shí)間點(diǎn), 皮質(zhì)醇的峰值廣泛地分布于TSST結(jié)束后20至30分鐘(即TSST開(kāi)始后35至45分鐘) (Goodman, Janson, & Wolf, 2017)。這兩種反應(yīng)機(jī)制相互協(xié)作, 共同應(yīng)對(duì)緊急情況下的挑戰(zhàn)。本研究結(jié)果也進(jìn)一步說(shuō)明, 關(guān)于急性應(yīng)激反應(yīng)的研究應(yīng)同時(shí)采用SAM系統(tǒng)和HPA軸的指標(biāo), 這樣才能體現(xiàn)急性應(yīng)激反應(yīng)的全貌。

本研究結(jié)果表明受教育時(shí)間可正向預(yù)測(cè)心率應(yīng)激反應(yīng), 該結(jié)果與Fiocco等(2007)的研究結(jié)果相反。其原因可能是Fiocco等(2007)的研究控制了不同受教育時(shí)間組的自尊水平, 而本研究未對(duì)個(gè)體的自尊水平進(jìn)行控制。李松桃、王明月、陳菲菲和畢重增(2016)的研究采用中國(guó)人群為被試, 發(fā)現(xiàn)受教育時(shí)間越長(zhǎng), 自尊水平越高。同時(shí), 有研究同樣采用TSST作為應(yīng)激源, 發(fā)現(xiàn)中國(guó)被試的自尊水平與心率急性應(yīng)激反應(yīng)正相關(guān)(陳禹等, 2014)。據(jù)此推測(cè), 可能由于受教育時(shí)間較長(zhǎng)者的自尊水平較高, 導(dǎo)致其交感神經(jīng)急性應(yīng)激反應(yīng)升高。這種升高可促進(jìn)快速調(diào)動(dòng)心理生理資源, 以使個(gè)體更好地應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn), 從而滿足受教育時(shí)間較長(zhǎng)者的較高社會(huì)認(rèn)可需求。

本研究的局限性：(1)本研究的被試樣本選自大學(xué)生群體, 不能推廣到其他人群。(2)動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激與行為的關(guān)系呈倒U型(inverted-U)曲線, 不同強(qiáng)度的應(yīng)激水平可能與心理行為具有不同的相互關(guān)系(Sapolsky, 2015)。由于倫理限制, 人類(lèi)研究的實(shí)驗(yàn)室應(yīng)激誘發(fā)手段僅可誘發(fā)低中等強(qiáng)度應(yīng)激反應(yīng)(Wu & Yan, 2017)。雖然已有探討特質(zhì)焦慮與自然發(fā)生的重大應(yīng)激源所誘發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)關(guān)系的研究, 但是這些研究均只采用創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀或主觀情緒反應(yīng)作為應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)(Cobb et al., 2017; Shell, Gazelle, & Faldowski, 2014), 而主觀報(bào)告法中個(gè)體對(duì)問(wèn)卷項(xiàng)目的解釋可能存在偏差(Compton et al., 2008)。因此, 建議在以后的工作中加入客觀的生理指標(biāo), 以提高對(duì)重大應(yīng)激源所致的嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)測(cè)量的效度。

5 結(jié)論

總而言之, 本研究發(fā)現(xiàn)特質(zhì)焦慮對(duì)急性心理性應(yīng)激的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)有顯著的預(yù)測(cè)作用, 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性心理性應(yīng)激源所誘發(fā)的交感神經(jīng)反應(yīng)越小。這一發(fā)現(xiàn)為緊急情況下個(gè)體的應(yīng)激反應(yīng)提供了科學(xué)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。未來(lái)研究可采用追蹤研究的方法, 探討個(gè)體非應(yīng)激狀態(tài)下的心理特質(zhì)對(duì)自然發(fā)生的生活事件所引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)(生理和心理)的預(yù)測(cè)效應(yīng)。

Admon, R., Lubin, G., Stern, O., Rosenberg, K., Sela, L., & Ben-Ami, H., Hendler,T. (2009). Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity.(33), 14120–14125.

Allen, A. P., Kennedy, P. J., Cryan, J. F., Dinan, T. G., & Clarke, G. (2014). Biological and psychological markers of stress in humans: Focus on the Trier social stress test., 94–124.

Asmundson, G. J. G., Weeks, J. W., Carleton, R. N., Thibodeau, M. A., & Fetzner, M. G. (2011). Revisiting the latent structure of the anxiety sensitivity construct: More evidence of dimensionality.(1), 138–147.

Axelrod, J., & Reisine, T. D. (1984). Stress hormones: Their interaction and regulation.(4648), 452.

Bale, T. L., & Epperson, C. N. (2015). Sex differences and stress across the lifespan.(10), 1413–1420.

Beevers, C. G., Lee, H. J., Wells, T. T., Ellis, A. J., & Telch, M. J. (2011). Association of predeployment gaze bias for emotion stimuli with later symptoms of PTSD and depression in soldiers deployed in Iraq.(7), 735–741.

Bisognano, J. D., Weinberger, H. D., Bohlmeyer, T. J., Pende, A., Raynolds, M. V., & Sastravha, A., … Port, D. J. (2000). Myocardial-directed overexpression of the human β1-adrenergic receptor in transgenic mice.(5), 817.

Bomyea, J., Risbrough, V., & Lang, A. J. (2012). A consideration of select pre-trauma factors as key vulnerabilities in PTSD.(7), 630–641.

Boyers, G. B., Broman-Fulks, J. J., Valentiner, D. P., McCraw, K., Curtin, L., & Michael, K. D. (2017). The latent structure of social anxiety disorder and the performance only specifier: A taxometric analysis.(6), 507–521.

Brown, S. L., Charney, D. S., Woods, S. W., Heninger, G. R., & Tallman, J. (1988). Lymphocyte β-adrenergic receptor binding in panic disorder.(1), 24–8.

Buchanan, T.W., Bagley, S.L., Stansfield, R.B., & Preston, S.D. (2012). The empathic, physiological resonance of stress.(2), 191–201.

Chen, Y., Ren, G. F., Li, H. J., Yang, Y., Guan, L. L., Hu, X. Y., & Yang, J. (2014). The relationship between self-esteem and psychosocial stress response:The mediating role of the need for social approval.(4), 435–441.

[陳禹, 任國(guó)防, 李海江, 楊瑜, 關(guān)麗麗, 胡新雨, 楊娟. (2014). 自尊與心理性應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系: 社會(huì)認(rèn)可需求的中介作用.(4), 435–441.]

Chida, Y., & Hamer, M. (2008). Chronic psychosocial factors and acute physiological responses to laboratory-induced stress in healthy populations: a quantitative review of 30 years of investigations. P(6), 829–885.

Cobb, A. R., Lancaster, C. L., Meyer, E. C., Lee, H.-J., & Telch, M. J. (2017). Pre-deployment trait anxiety, anxiety sensitivity and experiential avoidance predict war-zone stress-evoked psychopathology.(3), 276–287

Compton, R. J., Robinson, M. D., Ode, S., Quandt, L. C., Fineman, S. L., & Carp, J., 2008. Error-monitoring ability predicts daily stress regulation.(7), 702–708.

de Boer, S. F., de Beun, R., Slangen, J. L., & van Gugten, G. J. (1990). Dynamics of plasma catecholamine and corticosterone concentrations during reinforced and extinguished operant behavior in rats.(4), 691–698.

de Kloet, E. R., Jo?ls, M., & Holsboer, F. (2005). Stress and the brain: From adaptation to disease.(6), 463–475.

Dimsdale, J. E., Mills, P., Patterson, T., Ziegler, M., & Dillon, E. (1994). Effects of chronic stress on beta-adrenergic receptors in the homeless.(4), 290–295.

Fiocco, A. J., Joober, R., & Lupien, S. J. (2007). Education modulates cortisol reactivity to the Trier social stress test in middle-aged adults.(8–10), 1158–1163.

Gola, H., Engler, H., Schauer, M., Adenauer, H., Riether, C., & Kolassa, S., … Kolassa,I. T. (2012). Victims of rape show increased cortisol responses to trauma reminders: A study in individuals with war- and torture-related PTSD.(2), 213–220.

Goodman, W. K., Janson, J., & Wolf, J. M. (2017). Meta-analytical assessment of the effects of protocol variations on cortisol responses to the Trier social stress test., 26–35.

Grimm, M., & Brown, J. H. (2010). β-adrenergic receptor signaling in the heart: Role of camkii.(2), 322–330.

Gunnar, M. R., Talge, N. M., & Herrera, A. (2009). Stressor paradigms in developmental studies: What does and does not work to produce mean increases in salivary cortisol.(7), 953–967.

Haslam, N., Holland, E., & Kuppens, P. (2012). Categories versus dimensions in personality and psychopathology: A quantitative review of taxometric research.(5), 903.

Jezova, D., Makatsori, A., Duncko, R., Moncek, F., & Jakubek, M. (2004). High trait anxiety in healthy subjects is associatedwith low neuroendocrine activity during psychosocial stress.(8), 1331–1336.

Kertz, S. J., Mchugh, R. K., Lee, J., & Bj?rgvinsson, T. (2014). Examining the latent structure of worry and generalized anxiety in a clinical sample.(1), 8–15.

Kirschbaum, C., Pirke, K. M., & Hellhammer, D. H. (1993). The 'Trier Social Stress Test' -- A tool for investigating psychobiological stress responses in a laboratory setting.(1–2), 76–81.

Klumbies, E., Braeuer, D., Hoyer, J., & Kirschbaum, C. (2013). The reaction to social stress in social phobia: Discordance between physiological and subjective parameters.(8), e105670.

Kudielka, B. M., & Wüst, S. (2010). Human models in acute and chronic stress: Assessing determinants of individual hypothalamus-pituitary-adrenal axis activity and reactivity. Stress-the International Journal on the Biology of Stress, 13(1), 1–14.

Li, S.T., Wang, M.Y., Chen, F.F., & Bi, Z.Z. (2006). Development of self-esteem in the elderly: Differences in age, gender and level of education.(9), 2260–2262.

[李松桃, 王明月, 陳菲菲, 畢重增. (2016). 老年自尊的發(fā)展: 年齡、性別和受教育水平的差異.(9), 2260–2262.]

Novais, A., Monteiro, S., Roque, S., Correia-Neves, M., & Sousa, N. (2016). How age, sex and genotype shape the stress response., 44–56.

Phillips, A. C., Hunt, K., Der, G., & Carroll, D. (2011). Blunted cardiac reactions to acute psychological stress predict symptoms of depression five years later: Evidence from a large community study.(1), 142–148.

Porges, S. W. (1995). Cardiac vagal tone: A physiological index of stress.(2), 225–233.

Puig-perez, S., Villada, C., Pulopulos, M. M., Almela, M., Hidalgo, V., & Salvador, A. (2015). Optimism and pessimism are related to different components of the stress response in healthy older people.(2), 213–221.

Rimmele, U., Zellweger, B. C., Marti, B., Seiler, R., Mohiyeddini, C., Ehlert, U., & Heinrichs, M. (2007). Trained men show lower cortisol, heart rate and psychological responses to psychosocial stress compared with untrained men.(6), 627–635.

Sandi, C., & Haller, J. (2015). Stress and the social brain: Behavioural effects and neurobiological mechanisms.(5), 290–304.

Shell, M. D., Gazelle, H., & Faldowski, R. A. (2014). Anxious solitude and the middle school transition: A diathesis × stress model of peer exclusion and victimization trajectories.(5), 1569–1583.

Sapolsky, R. M. (2015). Stress and the brain: Individual variability and the inverted-u.(10), 1344–1346.

Spielberger, C. D.,Gorsuch, R. L., & Lusthene, R. E. (1970).. Palo Alto, CA, USA: Consulting Psychologists Press.

Steudte-Schmiedgen, S., Kirschbaum, C., Gao, W., Alexander, N., Sch?nfeld, S., Hoyer, J., &Stalder, T. (2015). Reply to: Linking hair cortisol levels to phenotypic heterogeneity of posttraumatic stress symptoms in highly traumatized Chinese women.(4), e23–e24.

Ventriglio, A., Gentile, A., Baldessarini, R. J., & Bellomo, A. (2015). Early-life stress and psychiatric disorders: Epidemiology,neurobiology and innovative pharmacological targets.(11), 1379–1387.

Villada, C., Hidalgo, V., Almela, M., & Salvador, A. (2014). Individual differences in the psychobiological response to psychosocial stress (Trier social stress test): The relevance of trait anxiety and coping styles.:(2), 90–99.

Wang, X.D., Wang, X.L., & Ma, H. (1999).(Suppl., pp.205–209). Beijing, China:Chinese Journal of Mental Health.

[汪向東, 王希林, 馬弘.(1999).(增訂版, pp.205–209). 北京: 中國(guó)心理衛(wèi)生雜志社.]

Wichmann, S., Kirschbaum, C., Lorenz, T., & Petrowski, K. (2017). Effects of the cortisol stress response on the psychotherapyoutcome of panic disorder patients., 9–17.

Williams, R. B., Marchuk, D. A., Siegler, I. C., Barefoot, J. C., Helms, M. J., & Brummett, B. H., … Schanberg, S. M. (2008). Childhood socioeconomic status and serotonin transporter gene polymorphism enhance cardiovascular reactivity to mental stress.(1), 32-39.

Wirtz, P. H., Elsenbruch, S., Emini, L., Rüdisüli, K., Groessbauer, S., & Ehlert, U. (2007). Perfectionism and the cortisol response to psychosocial stress in men.(3), 249–255.

Wu, J., & Yan, J. (2017). Editorial: Stress and cognition., 970.

Wu, J. H., Sun, X. F., Wang, L., Zhang, L., Fernández, G., & Yao, Z. (2017). Error consciousness predicts physiological response to an acute psychosocial stressor in men., 84–90.

Yang, J., Hou, Y., Yang, Y., & Zhang, Q. L. (2011). Impact of Trier social stress test(TSST) on salivary cortisol secretion.(4), 403–409.

[楊娟, 侯燕, 楊瑜, 張慶林. (2011).特里爾社會(huì)應(yīng)激測(cè)試(TSST)對(duì)唾液皮質(zhì)醇分泌的影響.(4), 403– 409.]

Young, E. A., Nesse, R. M., Weder, A., & Julius, S. (1998). Anxiety and cardiovascular reactivity in the Tecumseh population.(12 Pt 1), 1727– 1733.

Yu, B. H., Dimsdale, J. E., & Mills, P. J. (1999). Psychological states and lymphocyte β-adrenergic receptor responsiveness.:(1), 147–52.

Trait anxiety predicts the response to acute psychological stress

PENG Huini1; WU Jianhui1; SUN Xiaofang2; GUAN Qing1; LUO Yuejia1

(1College of Psychology and Sociology, Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) (2Department of Industrial Engineering, Tsinghua University, Beijing 100084, China)

Recently, An increasing number of studies are focusing on individual differences in response to acute psychological stress. Emerging evidence suggests that personality, especially trait anxiety, might be a significant predictive factor of individual difference in response to acute stress. Most of the previous studies have taken trait anxiety as a categorical (discontinuous)construct. However, a full-range analysis of trait anxiety could result in greater statistical power and less parameter estimation bias. The present study aims to examine whether and how the continuum of trait anxiety scores predict the acute psychological stress response induced by a standardized laboratory stress induction procedure (the Trier Social Stress Test, TSST) while controlling for the potentially confounding factors of gender, age and education years.

A total of 54 healthy students (35 males, 19 females), aged 18~25 years (mean: 22.57 ± 1.67) and educated for 13~18 years (mean: 15.89 ± 1.34), were recruited from universities in Beijing. Several inclusion criteria were employed to control for potential factors influencing the stress response (see 2.1 for details). The acute psychological stress was induced by the TSST and the stress response was measured with heart rate (the index of the response in sympathetic adrenal medulla) and salivary cortisol (the index of the response in hypothalamus pituitary-adrenal). Two hierarchical multiple regression analyses were utilized to study how trait anxiety predicts the heart rate and salivary cortisol response toward stress.

The result showed that the TSST elicited significantly acute psychological stress responses. Specifically, both heart rate and salivary cortisol during the TSST were higher than that measured at any other time points. Regression analysis corroborated that after controlling for gender, age and education years, trait anxiety significantly and negatively predicted heart rate response (β =-0.35,< 0.01), but not salivary cortisol response to acute psychological stress.

The present findings suggest that trait anxiety is a powerful predictor of sympathetic adrenal medulla response, i.e., individuals with higher level of trait anxiety perform lower sympathetic nerve activity in rapid response to acute psychological stress. Individuals with high trait anxiety may experience long-term anxiety in their daily life and chronic consumption of psychophysiological resources, thereby resulting in the limited response to acute stressors.

trait anxiety; acute psychological stress; heart rate; salivary cortisol; predict

2017-09-04

* 國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目：應(yīng)激下情緒與記憶的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制(項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：31530031)重點(diǎn)項(xiàng)目; 國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目：社區(qū)正常老化及輕度認(rèn)知障礙的多維評(píng)估與實(shí)證研究(項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：31571129)面上項(xiàng)目; 國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目：皮質(zhì)醇覺(jué)醒反應(yīng)預(yù)測(cè)腦功能(項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：31771246)面上項(xiàng)目。

羅躍嘉, E-mail: luoyj@szu.edu.cn

B845

10.3724/SP.J.1041.2018.00997