国产日韩欧美一区二区三区三州_亚洲少妇熟女av_久久久久亚洲av国产精品_波多野结衣网站一区二区_亚洲欧美色片在线91_国产亚洲精品精品国产优播av_日本一区二区三区波多野结衣 _久久国产av不卡

?

BDNF基因rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對小學(xué)兒童基本數(shù)學(xué)能力的交互作用*

2018-08-30 02:20:50張明亮司繼偉楊偉星邢淑芬李紅霞張佳佳
心理學(xué)報(bào) 2018年9期
關(guān)鍵詞:等位基因多態(tài)性基因型

張明亮 司繼偉 楊偉星 邢淑芬 李紅霞 張佳佳

?

BDNF基因rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對小學(xué)兒童基本數(shù)學(xué)能力的交互作用*

張明亮1,2司繼偉1楊偉星1邢淑芬3李紅霞1張佳佳1

(1山東師范大學(xué)心理學(xué)院, 濟(jì)南 250358) (2山東行政學(xué)院, 濟(jì)南 250014)(3首都師范大學(xué)心理系, 北京市“學(xué)習(xí)與認(rèn)知”重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京 100048)

數(shù)學(xué)能力發(fā)展的遺傳機(jī)制日益成為研究者關(guān)注的前沿課題之一, 但既有研究尚處于起步階段。本研究以602名小學(xué)兒童及其父母作為被試, 旨在考察BDNF基因rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學(xué)能力的潛在交互影響。結(jié)果顯示, (1) rs6265多態(tài)性可顯著預(yù)測兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(AA基因型攜帶者的基本數(shù)學(xué)能力顯著高于G等位基因攜帶者); (2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入交互作用于兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 父母教育卷入能顯著正向預(yù)測G等位基因兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但對AA基因型兒童的預(yù)測作用不顯著, 該交互作用可能更加符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型假說(rs6265位點(diǎn)G等位基因可能是風(fēng)險(xiǎn)基因)。上述發(fā)現(xiàn)推進(jìn)了數(shù)學(xué)能力遺傳機(jī)制的研究, 并為素質(zhì)?壓力假說提供了新的研究證據(jù)。

BDNF基因rs6265多態(tài)性; 數(shù)學(xué)能力; 父母教育卷入; 基因與環(huán)境交互作用; 小學(xué)兒童

1 引言

現(xiàn)代社會, 數(shù)學(xué)能力對個人事業(yè)成功的影響越來越重要(Siegler & Braithwaite, 2017)。在控制了家庭社會經(jīng)濟(jì)地位、智力、受教育年限等因素的前提下, 個體7歲時(shí)的數(shù)學(xué)能力仍能預(yù)測其42歲時(shí)的社會經(jīng)濟(jì)地位(Ritchie & Bates, 2013)。對于數(shù)學(xué)能力的組成成分, 目前相關(guān)研究并未形成一致的標(biāo)準(zhǔn)。國內(nèi)學(xué)者普遍認(rèn)為, 數(shù)學(xué)能力的成分包括運(yùn)算能力、邏輯思維能力和空間想象能力, 其中邏輯思維能力是數(shù)學(xué)能力的核心(林崇德, 2003; 李麗, 2005)。傳統(tǒng)的中小學(xué)數(shù)學(xué)教學(xué)大綱也把數(shù)學(xué)能力分為運(yùn)算能力、邏輯思維能力、空間想象能力、運(yùn)用數(shù)學(xué)知識分析和解決實(shí)際問題的能力。數(shù)學(xué)能力受先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)的共同影響(Grasby, Coventry, Byrne, Olson, & Medland, 2016), 揭示數(shù)學(xué)能力的遺傳力(個體的表現(xiàn)型差異可以歸因于遺傳差異的比率)以及與數(shù)學(xué)能力相關(guān)的具體基因或基因組, 探討先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)對數(shù)學(xué)能力發(fā)展的影響等問題日益成為研究者關(guān)注的前沿課題之一。

近年來, 行為遺傳學(xué)的興起為揭示數(shù)學(xué)能力的遺傳機(jī)制提供了有力支持, 開啟了新的研究思路。行為遺傳學(xué)的發(fā)展經(jīng)歷了定量遺傳學(xué)和分子遺傳學(xué)兩個階段。定量遺傳學(xué)的相關(guān)研究顯示, 數(shù)學(xué)能力的遺傳力在0.2~0.9之間(Kovas, Haworth, Dale et al., 2007), 數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)困難由遺傳(40%~70%)和環(huán)境因素(10%~70%)共同決定(Kovas, Haworth, Harlaar et al., 2007)。這些發(fā)現(xiàn)為“數(shù)學(xué)能力的起源與發(fā)展存在先天遺傳因素”這一觀點(diǎn)提供了充分證據(jù)。此外, 也有定量遺傳學(xué)研究對數(shù)學(xué)能力的成分開展研究。如Hart, Petrill和Thompson (2010)發(fā)現(xiàn), 概念量化(Quantitative Concepts)、應(yīng)用題(Applied Problems)、計(jì)算(Calculation)和流暢性(Fluency)四種數(shù)學(xué)成分的遺傳力存在差異, 分別是0.49、0.41、0.35和0.34, 概念量化和應(yīng)用題具有稍高的遺傳力; 結(jié)果還顯示, 共享環(huán)境因素影響不同數(shù)學(xué)成分的估計(jì)值介于0.32至0.46之間, 明顯高于另一項(xiàng)同年齡被試研究(Kovas, Haworth, Petrill, & Plomin, 2007)的估計(jì)值(0.07~0.23), 然而, 非共享環(huán)境因素的影響(0.19~0.25)則低于Kovas, Haworth, Petrill等人(2007)的估計(jì)值(0.42~0.48)。數(shù)學(xué)能力領(lǐng)域的分子遺傳學(xué)研究尚處于起步階段, 相關(guān)研究僅見于少數(shù)幾篇文獻(xiàn), 不僅零星分散不成系統(tǒng), 而且至今沒有學(xué)界公認(rèn)的候選基因(Docherty, Kovas, & Plomin, 2011)。目前, 研究者僅圍繞少數(shù)幾個基因開展了探索性研究, 比如, Myosin-18B (Ludwig et al., 2013)、COMT和BDNF (González-Giraldo et al., 2014)、Del22q11.2 (Carvalho et al., 2014)、KIAA0319和ROBO1 (Mascheretti et al., 2014)、DCDC2和DYX1C1 (Marino et al., 2011)、SPOCK1 (Chen et al., 2017)。也有少量的全基因組關(guān)聯(lián)分析研究(genome- wide association study, GWAS) (Chen et al., 2017; Docherty et al., 2010; Davis et al., 2014; Zhu, Chen, Moyzis, Dong, & Lin, 2015)和單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism, SNP)組合研究(Docherty et al., 2011)。其中, González-Giraldo等人(2014)進(jìn)行的研究是迄今為止僅見的考察BDNF基因rs6265多態(tài)性與簡單算術(shù)加工關(guān)系的研究。他們采用具有歐洲和印第安人融合遺傳背景的哥倫比亞波哥大市的大學(xué)生(平均年齡21.2歲)作為被試, 發(fā)現(xiàn)與GG基因型相比, A等位基因攜帶者的算術(shù)成績更好。BDNF基因(人類的BDNF基因位于第11號染色體短臂1區(qū)3帶上, 包含11個外顯子)調(diào)控腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor)的表達(dá), 其rs6265多態(tài)性影響腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的水平(Elfving et al., 2012)。而腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)元的生長、發(fā)育、分化、維持、損傷修復(fù)以及學(xué)習(xí)和記憶存在密切關(guān)系。BDNF基因A等位基因與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌減少和活性降低有關(guān)(González-Castro et al., 2015), 攜帶A等位基因個體的海馬神經(jīng)元突觸復(fù)雜性較低、突觸可塑性較差、工作記憶得分較低(Miyajima et al., 2008)、記憶功能下降(Cao et al., 2016)。由此可以看出, rs6265多態(tài)性與個體的認(rèn)知能力關(guān)系密切, 不同種族不同年齡不同研究設(shè)計(jì)條件下, rs6265多態(tài)性與數(shù)學(xué)能力是否仍然存在關(guān)聯(lián)是我們考察的目的之一。

盡管數(shù)學(xué)能力是一種高度遺傳的性狀, 但是其遺傳基礎(chǔ)并非單獨(dú)發(fā)揮作用, 而是在與環(huán)境因素的互動中不斷發(fā)生變化。因此, 遺傳的影響可以通過環(huán)境來調(diào)節(jié)。在數(shù)學(xué)能力上, 約有40%的個體差異是由環(huán)境因素造成的(Tosto, Haworth, & Kovas, 2015),遺傳基礎(chǔ)只是給數(shù)學(xué)能力后天的發(fā)展提供了前提(周欣, 康丹, 2015)。生態(tài)系統(tǒng)理論認(rèn)為兒童青少年的發(fā)展(如, 數(shù)學(xué)能力發(fā)展)受環(huán)境系統(tǒng)的影響, 該理論強(qiáng)調(diào)兒童青少年嵌套于一系列相互影響的環(huán)境系統(tǒng)(微觀系統(tǒng)、中間系統(tǒng)、外層系統(tǒng)、宏觀系統(tǒng))之中。其中, 微觀、中間和外層系統(tǒng)都與父母教育卷入直接關(guān)聯(lián), 父母教育卷入是指父母卷入子女的教育與學(xué)習(xí)活動(Seginer, 2006); 微觀系統(tǒng)的核心就是基于家庭的父母教育卷入。因此, 父母教育卷入, 作為影響兒童青少年發(fā)展(如, 數(shù)學(xué)能力發(fā)展)的重要環(huán)境因素之一, 引起學(xué)界的廣泛關(guān)注。大量研究為父母教育卷入與兒童青少年學(xué)業(yè)成績呈顯著正相關(guān)提供了堅(jiān)實(shí)的證據(jù)支持(Castro et al., 2015; Fan, 2001; Seginer, 2006)。Keith等(1993)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)父母教育卷入與數(shù)學(xué)學(xué)科成績存在較高正相關(guān), Fan (2001)則發(fā)現(xiàn)父母教育卷入與數(shù)學(xué)學(xué)科成績之間的相關(guān)為0.18。

綜上所述, 數(shù)學(xué)能力受先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)的共同影響。因此, 對基因與環(huán)境交互作用(G×E)機(jī)制的探討具有極為重要的意義(Halldorsdottir & Binder, 2017)。理論層面上, 交互作用機(jī)制的揭示可能有助于闡明“假定某些環(huán)境因素主效應(yīng)缺失條件下的狀況”; 實(shí)踐層面上, 通過對交互作用更深入的理解可以促進(jìn)針對個體不同基因型的有效環(huán)境干預(yù)策略的發(fā)展(Docherty et al., 2011)。近年來, 復(fù)雜行為特征發(fā)展研究領(lǐng)域?qū)×E交互作用實(shí)質(zhì)的研究興趣日益凸顯(Caspi & Moffitt, 2006)。一些研究者開始運(yùn)用定量遺傳學(xué)的雙生子研究范式考察G×E交互對數(shù)學(xué)能力的影響(Grasby et al., 2016), 并取得了一些有意義的發(fā)現(xiàn)。Docherty等人(2011)開展了數(shù)學(xué)認(rèn)知領(lǐng)域迄今為止僅見的采用G×E交互設(shè)計(jì)的分子遺傳學(xué)研究。他們發(fā)現(xiàn), 數(shù)學(xué)相關(guān)的基因(10個SNP組合:rs11225308、rs363449、rs17278 234、rs11154532、rs12199332、rs12613365、rs6588923、rs2300052、rs6947045和rs1215603)與環(huán)境因素(家庭混亂、父母消極、教師消極)之間存在顯著交互作用(該交互作用符合素質(zhì)?壓力模型假說), 家庭混亂/父母消極/教師消極均顯著反向預(yù)測低SNP組合分兒童的數(shù)學(xué)能力, 對高SNP組合分兒童的數(shù)學(xué)能力預(yù)測作用則不顯著。

關(guān)于G×E交互作用的理論模型, 目前主要存在“素質(zhì)?壓力模型(diathesis-stress model)”和“差別易感性模型(differential susceptibility model)”兩種理論假說。傳統(tǒng)的素質(zhì)?壓力模型認(rèn)為, 當(dāng)處于不利成長環(huán)境時(shí), 那些攜帶“風(fēng)險(xiǎn)等位基因”/“不良遺傳素質(zhì)”的個體更容易產(chǎn)生心理或行為問題; 但是, 當(dāng)處于良好成長環(huán)境時(shí), 攜帶不同基因型的個體其發(fā)展模式則較為相似。新近興起的差別易感性模型則認(rèn)為, 同一(易感性/可塑性)基因型既能夠令個體在遭受不利成長環(huán)境時(shí)變得“更壞”, 也可以在良好環(huán)境下變得“更好” (Belsky & Pluess, 2009)。Widaman等人(2012)提出的再參數(shù)化回歸模型則進(jìn)一步將G×E交互理論假說細(xì)分為“強(qiáng)”/“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型(Belsky, Pluess, & Widaman, 2013)。具體來說, “強(qiáng)”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型假設(shè)攜帶“非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑等位基因”的個體不受環(huán)境的影響; 但是“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型則假設(shè)攜帶“非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑等位基因”的個體也受環(huán)境的影響, 只不過所受程度比“風(fēng)險(xiǎn)/可塑等位基因”要低。

鑒于此, 本研究采用G×E交互設(shè)計(jì), 綜合運(yùn)用傳統(tǒng)的分層回歸和新興的再參數(shù)化回歸方法, 以3~6年級小學(xué)兒童為被試, 以BDNF基因rs6265多態(tài)性為遺傳指標(biāo), 父母教育卷入為環(huán)境指標(biāo), 系統(tǒng)考察遺傳基因與環(huán)境對小學(xué)兒童基本數(shù)學(xué)能力的作用, 擬解決的主要問題包括:(1) rs6265多態(tài)性是否與小學(xué)兒童基本數(shù)學(xué)能力存在關(guān)聯(lián); (2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入是否對小學(xué)兒童基本數(shù)學(xué)能力存在顯著的基因與環(huán)境交互作用; (3)如果基因與環(huán)境交互作用顯著, 是符合素質(zhì)?壓力模型假說還是差別易感性模型假說, 是符合“強(qiáng)”素質(zhì)?壓力模型/差別易感性模型假說還是“弱”素質(zhì)?壓力模型/差別易感性模型假說。

2 研究方法

2.1 被試

選取山東省濰坊市某九年一貫制學(xué)校4個年級(三、四、五、六年級)23個班級的602名小學(xué)生及其父母作為被試。施測前, 由數(shù)學(xué)老師或班主任對學(xué)生進(jìn)行評定, 將存在感官缺陷、可能存在情緒困擾、學(xué)習(xí)動機(jī)低、單親家庭、近期數(shù)學(xué)成績有較大波動的兒童及其父母排除; 數(shù)據(jù)分析前, 將智力落后、數(shù)據(jù)不完整(父母教育卷入、小學(xué)生基本數(shù)學(xué)能力)、DNA分型失敗的兒童及其父母排除。最終獲得有效兒童被試527人(平均年齡10.7±1.00歲), 有效父母親被試1054人, 其中父親/母親受教育水平為小學(xué)者占10.80% / 25.80%、初中者占70.60% / 56.70%、高中或中專者占13.00% / 10.80%、大?;虼髮W(xué)本科者占5.00% / 4.60%、研究生(碩士、博士)者占0.60% / 2.00%。本研究經(jīng)過山東師范大學(xué)倫理委員會審核并獲得批準(zhǔn)。

2.2 研究工具

2.2.1 瑞文標(biāo)準(zhǔn)推理測驗(yàn)

采用張厚粲和王曉平(1989)修訂的《瑞文標(biāo)準(zhǔn)推理測驗(yàn)》考察兒童的一般推理能力。測驗(yàn)共由60張圖片組成, 分為5個系列。答對1題計(jì)1分, 總分60分, 然后依據(jù)年齡和常模轉(zhuǎn)換為標(biāo)準(zhǔn)分, 標(biāo)準(zhǔn)分低于5的視為智力缺陷。

2.2.2 小學(xué)生基本數(shù)學(xué)能力

采用李麗(2005)編制的《中國小學(xué)生基本數(shù)學(xué)能力測試量表(C-RSPMA)》測評小學(xué)生基本數(shù)學(xué)能力。該量表在《德國海德堡大學(xué)小學(xué)生數(shù)學(xué)基本能力測試量表》基礎(chǔ)上修訂完成。量表包含“數(shù)學(xué)運(yùn)算領(lǐng)域(MT1)”和“邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域(MT2)”兩個成分, 共由1個熱身測試和11個分測試組成。“抄寫數(shù)字”屬于熱身測試, 不計(jì)算成績, 目的是讓小學(xué)生盡快適應(yīng)測試氣氛并掌握測試方法; MT1由6個分測試組成, 分別是“加法”、“減法”、“乘法”、“除法”、“填空”和“大小比較”, 目的是評定小學(xué)生的數(shù)學(xué)概念、運(yùn)算速度和計(jì)算的準(zhǔn)確性; MT2由5個分測試組成, 分別是“續(xù)寫數(shù)字”、“長度估計(jì)”、“方塊記數(shù)”、“圖形記數(shù)”和“數(shù)字連接”, 目的是評定小學(xué)生的數(shù)學(xué)邏輯思維、數(shù)字規(guī)律識別、空間立體思維和視覺跟蹤能力。MT1三、四、五、六年級的內(nèi)部一致性信度分別為0.88、0.88、0.89、0.88; MT2的則為0.72、0.72、0.72、0.71。后續(xù)探索性和驗(yàn)證性分析均采用小學(xué)生基本數(shù)學(xué)能力兩成分的標(biāo)準(zhǔn)化得分, 取值范圍分別是?2.92~ 2.52 (MT1)、?3.10~2.83 (MT2)。

2.2.3 父母教育卷入

采用吳藝方、韓秀華、韋唯和羅良(2013)編制的《小學(xué)生父母教育卷入行為問卷(父母回答版)》測評父親/母親教育卷入水平。由父親、母親單獨(dú)填寫。父親/母親教育卷入問卷均由29個題目組成(共包含“家庭監(jiān)控”、“學(xué)業(yè)輔導(dǎo)”、“親子溝通”、“共同活動”和“家校溝通”5個維度)。采用4點(diǎn)計(jì)分——1分(很不贊成)、2分(不同意)、3分(同意)、4分(很同意)。父親/母親教育卷入總分均介于29~116分之間, 得分越高表明父親/母親教育卷入程度越高。我們將父親與母親教育卷入得分相加后除以2作為父母教育卷入得分, 后續(xù)探索性和驗(yàn)證性分析則采用父母教育卷入的標(biāo)準(zhǔn)化得分(取值范圍是?3.15~ 1.691)。問卷內(nèi)部一致性信度為0.91, 結(jié)構(gòu)效度良好(c2= 683.82,= 367,0.001, RMSEA = 0.04, CFI = 0.92, SRMR = 0.05, TLI = 0.91)。

2.3 施測程序

以602名小學(xué)生及其父母作為測查對象, 向?qū)W生及其父母發(fā)放參與本研究的知情同意書, 在取得他們同意的前提下, 分4個階段完成測評。首先, 以班級為單位收集兒童的智力數(shù)據(jù)。其次, 在學(xué)校配合下以班級為單位組織兒童父母到學(xué)校參與問卷調(diào)查獲得父母教育卷入數(shù)據(jù)。再次, 以班級為單位收集兒童基本數(shù)學(xué)能力數(shù)據(jù)。以上三個階段施測時(shí), 每個班級均由至少2名經(jīng)過嚴(yán)格培訓(xùn)且具有豐富經(jīng)驗(yàn)的心理學(xué)專業(yè)研究生擔(dān)任主試, 各階段的施測過程分別是智力數(shù)據(jù)約40 min、父母教育卷入數(shù)據(jù)約25 min、兒童基本數(shù)學(xué)能力數(shù)據(jù)約60 min, 施測結(jié)束后當(dāng)場回收問卷。最后, 以班級為單位, 經(jīng)由嚴(yán)格培訓(xùn)的專業(yè)人員和研究生采集兒童的唾液樣品, 三、四年級主試與兒童的比例不小于1:6, 五、六年級的比例不小于1:8, 班內(nèi)所有參與測查兒童同步采集唾液樣品, 采集過程約30 min。提前請班主任告知所有需要采集唾液的兒童在采集前的30 min不要進(jìn)食、飲水、嚼口香糖、吸煙、飲酒。由專業(yè)公司進(jìn)行DNA的提取、純化和分型。

2.4 共同方法偏差的控制

本研究在研究設(shè)計(jì)與測量過程中采取控制措施, 在數(shù)據(jù)分析前, 對共同方法偏差進(jìn)行統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn), 以控制共同方法偏差效應(yīng)。測量過程中的控制措施包括:(1)各問卷(量表)的施測在時(shí)間上分離, 避免同時(shí)集中施測多份問卷(量表); (2)各問卷的指導(dǎo)語、題目計(jì)分的編排方式不同; (3)父母教育卷入問卷施測時(shí), 父親母親在不同教室進(jìn)行, 從而實(shí)現(xiàn)空間上的分離; (4)選取的問卷(量表)均為信效度較高的成熟問卷(量表); (5)采用嚴(yán)格合理的施測程序減小被試對測量目的的猜度和猜測反應(yīng)定勢。數(shù)據(jù)分析前, 采用Harman單因子檢驗(yàn)對共同方法偏差進(jìn)行估計(jì)。探索性因素分析顯示, 特征值大于1的公因子共有15個, 第一個因子解釋的變異量為24.25%, 小于40%的臨界標(biāo)準(zhǔn), 表明共同方法偏差不明顯。

2.5 數(shù)據(jù)處理與分析

描述性分析:運(yùn)用SPSS 19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析, 計(jì)算父母教育卷入與兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分的平均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差, 采用皮爾遜積差相關(guān)考察變量間的關(guān)聯(lián)程度。進(jìn)行相關(guān)分析時(shí), 對rs6265多態(tài)性(GG/AG型=0, AA型=1) (Chen, Li, & McGue, 2013)與性別(男=1, 女=0)作虛擬編碼處理。同時(shí)為保證分析結(jié)果的可靠性, 首先, 對父母教育卷入與兒童基本數(shù)學(xué)能力各測量指標(biāo)的性別差異、基因型差異進(jìn)行獨(dú)立樣本檢驗(yàn), 對年級差異進(jìn)行單因素方差分析; 其次, 對基因型分布與年級、性別的關(guān)聯(lián)程度, 以及性別與年級的關(guān)聯(lián)程度進(jìn)行卡方檢驗(yàn), 上述結(jié)果與皮爾遜積差相關(guān)結(jié)果無實(shí)質(zhì)性差異。

探索性分析2:采用分層回歸分析rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分的交互作用。

驗(yàn)證性分析:運(yùn)用SAS、R和SPSS統(tǒng)計(jì)軟件, 采用再參數(shù)化回歸考察基因多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用(Widaman et al., 2012; 曹叢等, 2016)。模型示例如下:

其中,為因變量, 也就是MT2;代表不同基因型亞組,= 1代表非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑基因型亞組(本研究中為AA基因型),= 2代表風(fēng)險(xiǎn)/可塑基因型亞組(本研究中為G等位基因);1表示父母教育卷入;3表示控制變量年級;4表示控制變量智商;1為“非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑基因型”亞組中父母教育卷入對因變量的回歸系數(shù);2則是“風(fēng)險(xiǎn)/可塑基因型”亞組中父母教育卷入對因變量的回歸系數(shù);3和4分別為控制變量年級、智商對因變量的回歸系數(shù);是兩基因型亞組斜率的交叉點(diǎn)。

如果的點(diǎn)估計(jì)限定于環(huán)境變量(父母教育卷入)的最大值處時(shí)模型擬合最佳, 則表明rs6265多態(tài)性與環(huán)境變量的交互作用是“按序型”, 也就是符合素質(zhì)?壓力假說; 如果的點(diǎn)估計(jì)和置信區(qū)間均落在環(huán)境變量取值范圍內(nèi)時(shí)模型擬合最佳, 表明基因與環(huán)境變量的交互作用是“交叉式”, 也就是符合差別易感性假說(Widaman et al., 2012; 曹叢等, 2016)。在上述兩個模型中, 如果將1限定為0(即非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑基因型亞組根本不受父母教育卷入等環(huán)境變量的影響), 表明強(qiáng)素質(zhì)?壓力/強(qiáng)差別易感性模型成立; 如果取消“1= 0”這一限定(即非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑基因型亞組同樣受到父母教育卷入等環(huán)境變量的影響, 只不過受影響程度小于風(fēng)險(xiǎn)/可塑基因型亞組), 則表明弱素質(zhì)?壓力/弱差別易感性模型成立。

3 結(jié)果分析

3.1 Hardy-Weinberg平衡的吻合度檢驗(yàn)

采用SHEsis對rs6265位點(diǎn)進(jìn)行Hardy-Weinberg平衡吻合度檢驗(yàn)。結(jié)果顯示, 該位點(diǎn)基因型(AA、GG、AG)的觀察值與期望值吻合良好, 符合Hardy- Weinberg平衡定律(c2= 0.10,= 1,> 0.05)。在后續(xù)分析中, 本研究將GG和AG基因型進(jìn)行了合并(Chen et al., 2013)。

3.2 描述性分析

如表1所示, 年級與因變量MT2呈顯著負(fù)相關(guān), 在后續(xù)的分層回歸分析中將年級作為協(xié)變量加以控制; 基因型的分布與年級無關(guān); 性別與父母教育卷入呈顯著負(fù)相關(guān), 父母對女孩的教育卷入顯著高于男孩; rs6265基因型的分布與兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分均呈顯著正相關(guān)(AA基因型攜帶者顯著高于G等位基因攜帶者); 父母教育卷入與兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分均呈顯著正相關(guān)。rs6265多態(tài)性與父母教育卷入相關(guān)不顯著, 表明可以排除基因?環(huán)境相關(guān)的可能性?;蛐头植寂c數(shù)學(xué)能力(MT2)之間的關(guān)系見圖1。

3.3 探索性方法考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分的交互作用

以兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分(MT1和MT2)為因變量, 年級、智商作為第一層預(yù)測變量(控制變量), rs6265多態(tài)性、父母教育卷入作為第二層預(yù)測變量, 第二層預(yù)測變量之間的交互項(xiàng)作為第三層預(yù)測變量進(jìn)行分層回歸分析。結(jié)果顯示(見表2), rs6265多態(tài)性可顯著預(yù)測MT2 (AA基因型攜帶者的基本數(shù)學(xué)能力顯著高于G等位基因攜帶者); 父母教育卷入能夠顯著正向預(yù)測MT1和MT2; rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2具有顯著交互作用, 進(jìn)一步分析表明, 父母教育卷入顯著正向預(yù)測G等位基因MT2 (β = 0.16,= 3.27,< 0.01), 對AA基因型的預(yù)測作用則不顯著(β = ?0.13,= ?1.39,> 0.05)。

表1 年級、性別、基因多態(tài)性、父母教育卷入與兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分的描述統(tǒng)計(jì)量及相關(guān)分析結(jié)果

注:*< 0.05, **< 0.01;分別表示被試總?cè)藬?shù)、男生人數(shù)、AA基因型攜帶者的人數(shù)及比例、G等位基因(GG與AG基因型的合并)攜帶者的人數(shù)及比例; MT1為數(shù)學(xué)運(yùn)算領(lǐng)域能力、MT2為邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力。

圖1 不同基因型邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(MT2)的人口金字塔圖

表2 兒童基本數(shù)學(xué)能力兩成分對rs6265多態(tài)性與父母教育卷入的分層回歸分析

注:*<0.05, **<0.01。a代表交互作用值經(jīng)過順序性Bonferroni檢驗(yàn)矯正后仍然顯著(Benjamini & Hochberg, 1995)。

3.4 驗(yàn)證性方法考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(MT2)的交互作用

根據(jù)前述探索性結(jié)果, 可假設(shè)G等位基因是風(fēng)險(xiǎn)(素質(zhì)?壓力模型假說)/可塑(差別易感性模型假說)等位基因, AA基因型則是非風(fēng)險(xiǎn)(素質(zhì)?壓力模型假說)/非可塑(差別易感性模型假說)基因型3。通過建構(gòu)再參數(shù)化回歸模型, 考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用, 進(jìn)而檢驗(yàn)強(qiáng)/弱素質(zhì)?壓力模型與差別易感性模型假說。

對rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用進(jìn)行檢驗(yàn)(見表3)。強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型(模型c)假設(shè), 當(dāng)個體遭受不利環(huán)境(較低水平的父母教育卷入)時(shí), 攜帶風(fēng)險(xiǎn)等位基因(G等位基因)的兒童更容易產(chǎn)生問題(較低水平的MT2), 但攜帶非風(fēng)險(xiǎn)基因型(AA基因型)的兒童則不受此不利環(huán)境的影響; 然而, 在良好環(huán)境下(較高水平的父母教育卷入), 攜帶不同基因型的兒童其MT2則較為相似。模型c總體模型顯著(2= 0.17,< 0.001), 在限定1= 0 (限定AA基因型不受父母教育卷入的影響)并且將交叉點(diǎn)限定于父母教育卷入的最大值 (父母教育卷入= 1.69)的情況下, 父母教育卷入可以顯著正向預(yù)測G等位基因兒童MT2 (2= 0.15,= 0.04,= 3.86,< 0.001), 表明rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2存在顯著交互作用。上述證據(jù)表明強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型擬合良好。

然而, 在判定rs6265多態(tài)性與父母教育卷入交互作用符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型(模型c)之前, 需通過檢驗(yàn)與、值判斷模型c是否是最佳模型, 也就是模型c比模型a、b、d的擬合性更好。在模型c基礎(chǔ)上, 取消1= 0的限定就是模型d(弱素質(zhì)?壓力模型), 取消將交叉點(diǎn)限定于父母教育卷入最大值就是模型a(強(qiáng)差別易感性模型), 同時(shí)取消1= 0和將交叉點(diǎn)限定于父母教育卷入最大值就是模型b(弱差別易感性模型), 因而模型c與模型a、b、d之間存在嵌套關(guān)系, 可通過檢驗(yàn)比較增加一個或兩個估計(jì)參數(shù)時(shí), 模型a、b、d解釋的變異量是否比模型c有顯著增加。我們發(fā)現(xiàn), 盡管模型a、b、d比模型c多了一個或兩個估計(jì)參數(shù), 但模型a、b、d并未導(dǎo)致變異量的顯著增加(模型a: Δ2= 0.00,> 0.05; 模型b: Δ2= 0.00,> 0.05; 模型d: Δ2= 0.00,> 0.05), 因而無法拒絕模型c。此外, 模型c的和值比其它模型都低(和值越低表明模型擬合性越好)。綜上, 與模型a、b、d相比, 模型c的擬合性最好, 即, rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用可能更加符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型, G等位基因是風(fēng)險(xiǎn)等位基因, AA基因型是非風(fēng)險(xiǎn)基因型。

4 討論

如前所述, 探討遺傳基因與環(huán)境因素的作用機(jī)制是當(dāng)前數(shù)學(xué)認(rèn)知領(lǐng)域的重要前沿課題。本研究采用G×E交互設(shè)計(jì), 以3~6年級小學(xué)兒童為被試, 首次探索性考察了rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學(xué)能力的影響, 并綜合運(yùn)用傳統(tǒng)的分層回歸和新興的再參數(shù)化回歸模型檢驗(yàn)系統(tǒng)考察基因(rs6265多態(tài)性)與環(huán)境(父母教育卷入)間的交互作用是符合素質(zhì)?壓力模型假說還是符合差別易感性模型假說。

表3 rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2交互作用的再參數(shù)化回歸模型檢驗(yàn)

注:模型MT2= (rs6265 = AA) (0+1(X父母教育卷入-)) + (rs6265 = GG/AG) (0+2(X父母教育卷入-)) +3X3+4X4+;為兩基因型亞組斜率的交叉點(diǎn);= 置信區(qū)間;a代表該參數(shù)限定在指定數(shù)值上, 其中等于1.69表示將交叉點(diǎn)固定在父母教育卷入的最大值處,1= 0表示非風(fēng)險(xiǎn)/非可塑基因型中其父母教育卷入對MT2無預(yù)測作用, 這也是強(qiáng)素質(zhì)?壓力假說和強(qiáng)差別易感性假說的假定條件之一;vs.代表其他嵌套模型與模型c之間的檢驗(yàn), 同理,vs.則代表其他嵌套模型與模型d之間的檢驗(yàn); *< 0.05, **< 0.01, ***< 0.001。

研究結(jié)果顯示, rs6265多態(tài)性可顯著預(yù)測兒童MT2, AA基因型攜帶者的MT2顯著高于G等位基因攜帶者, 這與González-Giraldo等人(2014)的研究結(jié)果(A等位基因攜帶者的算術(shù)成績高于GG基因型)基本一致。然而, 本研究以及González- Giraldo等人的結(jié)果似乎又與以往研究結(jié)果(A等位基因攜帶者的工作記憶得分較低、記憶功能下降)不太一致。因?yàn)橐话銇碚f工作記憶得分較低、記憶功能下降將導(dǎo)致較低水平的數(shù)學(xué)能力。由于數(shù)學(xué)認(rèn)知領(lǐng)域?qū)z傳基因與環(huán)境因素作用機(jī)制的探討尚處于起步階段, 既有研究尚未具體闡明上述作用機(jī)制, 不過這一不太一致的結(jié)果似乎得到了遺傳領(lǐng)域部分研究證據(jù)的間接支持:(1)研究設(shè)計(jì)的不同可能導(dǎo)致結(jié)果的不同(田相娟, 王美萍, 2016), 比如, 考察BDNF基因與抑郁直接關(guān)聯(lián)的絕大多數(shù)研究認(rèn)為A等位基因是風(fēng)險(xiǎn)基因(Lee et al., 2013; Pei et al., 2012), 而采用G×E交互設(shè)計(jì)的研究則認(rèn)為G等位基因可能是易感基因(Zhang et al., 2016); (2)研究對象種族背景的不同可能也會導(dǎo)致結(jié)果的不同, 以亞洲人為被試的研究發(fā)現(xiàn), G等位基因攜帶者更易受壓力性生活事件的影響進(jìn)而表現(xiàn)出更高水平的抑郁(Chen et al., 2013), 而以高加索人為被試的研究則發(fā)現(xiàn), A等位基因攜帶者在經(jīng)歷壓力性生活事件后患抑郁的風(fēng)險(xiǎn)更高一些(Gatt et al., 2009), 這可能是由于不同種族在BDNF基因rs6265多態(tài)性頻率分布上的不同(亞洲人A等位基因頻率約為40%~50%, 高加索人則僅為25%~31%)導(dǎo)致的(田相娟, 王美萍, 2016)。

本研究結(jié)果還顯示, rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童MT2具有顯著交互作用, 進(jìn)一步分析顯示, 父母教育卷入顯著正向預(yù)測G等位基因兒童MT2, 而對AA基因型兒童的預(yù)測作用則不顯著, 該G×E交互作用可能更加符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型假說, rs6265位點(diǎn)G等位基因可能是風(fēng)險(xiǎn)基因, 攜帶G等位基因的兒童當(dāng)遭受較低水平的父母教育卷入時(shí)更易獲得較低水平的MT2, 但當(dāng)處于較高水平的父母教育卷入時(shí), 攜帶不同基因型兒童的MT2則較為相似。本研究首次將數(shù)學(xué)能力具體成分MT2作為獨(dú)立研究對象, 目前尚未有更直接證據(jù)闡明本研究發(fā)現(xiàn)的rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2具有顯著交互作用的具體作用機(jī)制。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠海馬內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平與空間學(xué)習(xí)能力密切相關(guān), 特異性敲除小鼠海馬中BDNF基因可損傷其空間學(xué)習(xí)能力(Heldt, Stanek, Chhatwal, & Ressler, 2007); 相反, 海馬中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平增高的小鼠其空間學(xué)習(xí)能力則顯著提高(Nakajo et al., 2008)。鑒于此, 我們推測攜帶G等位基因(A等位基因與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌減少和活性降低有關(guān))可能誘發(fā)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌和活性的過度增加/強(qiáng), 使其攜帶者可能更容易捕獲不利環(huán)境(如低水平的父母教育卷入)中的消極信息, 從而增加獲得較低水平MT2的風(fēng)險(xiǎn)。然而, 這僅僅是本研究的初步推測, 尚需后續(xù)研究的進(jìn)一步驗(yàn)證。此外, 本研究G×E交互作用可能更加符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型假說的發(fā)現(xiàn):(1)在理論層面上, 一方面, 拓展和深化了對父母教育卷入的認(rèn)識, 個體遺傳因素應(yīng)成為父母教育卷入研究的重要領(lǐng)域, 高質(zhì)量父母教育卷入除了具有“結(jié)構(gòu)化”等六大特征之外, 個體遺傳因素的影響也同樣值得關(guān)注, 另一方面, 深化了對數(shù)學(xué)能力遺傳機(jī)制的認(rèn)識, rs6265多態(tài)性不僅與小鼠空間學(xué)習(xí)能力相關(guān), 更與MT2密切相關(guān), rs6265位點(diǎn)G等位基因可能是風(fēng)險(xiǎn)基因; (2)在實(shí)踐層面上, 本研究結(jié)果(較低水平的父母教育卷入條件下G等位基因攜帶者更易獲得較低水平的MT2, 而較高水平的父母教育卷入條件下不同基因型攜帶者的MT2則較為相似)較為清晰地指明了有效干預(yù)父母教育卷入的具體路徑。

與以往研究(González-Giraldo et al., 2014)相比, 本研究主要有5點(diǎn)突破:(1)研究對象種族背景的擴(kuò)展, González-Giraldo等人采用的是拉美國家哥倫比亞首都波哥大市的居民, 當(dāng)?shù)鼐用窬哂袣W洲和印第安人融合的遺傳背景, 我們選用的則是中國漢族被試; (2)年齡階段上的擴(kuò)展, Perea, Paternina, Gomez和Lattig (2012)認(rèn)為, 個體在不同年齡階段的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量與功能存在差異, 進(jìn)而導(dǎo)致行為結(jié)果的不同, 因而, 被試年齡的不同可能導(dǎo)致研究結(jié)果的不同(Nederhof, Bouma, Oldehinkel, & Ormel, 2010), González-Giraldo等人選用的被試是平均年齡21.2歲的大學(xué)生, 本研究則將年齡擴(kuò)展到小學(xué)兒童階段(平均年齡10.70 ± 1.00歲); (3)數(shù)學(xué)能力具體成分上的擴(kuò)展, González-Giraldo等人發(fā)現(xiàn)rs6265多態(tài)性對簡單算術(shù)的顯著影響, 本研究則首次將rs6265多態(tài)性的影響擴(kuò)展到數(shù)學(xué)能力的具體成分(數(shù)學(xué)運(yùn)算領(lǐng)域、邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域); (4)研究設(shè)計(jì)上的進(jìn)步, González-Giraldo等人僅考察了rs6265多態(tài)性對簡單算術(shù)的直接效應(yīng), 但數(shù)學(xué)是一種生物性次生能力, 數(shù)學(xué)能力的遺傳基礎(chǔ)并非單獨(dú)發(fā)揮作用, 而是會在與環(huán)境的互動中不斷發(fā)生變化, 且總是隨著其他因素的變化而變化, 遺傳基礎(chǔ)只是給數(shù)學(xué)能力后天的發(fā)展提供了前提(周欣, 康丹, 2015), 基于此, 本研究采用G×E交互設(shè)計(jì), 則具有更高的理論意義和實(shí)踐價(jià)值; (5)統(tǒng)計(jì)方法上的進(jìn)步, 本研究采用了新興的再參數(shù)化回歸方法檢驗(yàn)G×E交互作用的具體模式, 方法學(xué)優(yōu)勢明顯, 一方面, 再參數(shù)回歸方法無需多次檢驗(yàn), 可直接評估與比較符合哪一種假說, 而傳統(tǒng)方法則需要多次檢驗(yàn), 多次檢驗(yàn)削弱了檢驗(yàn)G×E效應(yīng)的統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)力(Belsky et al., 2013), 另一方面, 再參數(shù)化回歸方法進(jìn)一步將G×E理論假說區(qū)分為“強(qiáng)”/“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型假說(Belsky et al., 2013)。

毋庸諱言, 作為一項(xiàng)探索性研究, 本研究還存在以下不足:(1)受研究經(jīng)費(fèi)限制, 樣本量相對有限(有效兒童被試527人); (2)采用了橫向研究設(shè)計(jì), 橫斷數(shù)據(jù)在解釋變量間關(guān)系方面存在一定局限性; (3)本研究將年級作為控制變量, 沒有考察年齡的差異, 而Perea等人(2012)曾發(fā)現(xiàn)大腦皮層中的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量具有發(fā)展動態(tài)性, 個體不同發(fā)展階段的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平與功能可能存在差異, 因此, 未來的研究可以在動態(tài)發(fā)展過程中考察腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量對兒童數(shù)學(xué)能力產(chǎn)生的差異性影響。

5 結(jié)論

本研究可得出以下結(jié)論:

(1) rs6265多態(tài)性可顯著預(yù)測兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, AA基因型攜帶者的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力顯著高于G等位基因攜帶者。

(2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入顯著交互作用于邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 父母教育卷入正向預(yù)測G等位基因兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但對AA基因型兒童的預(yù)測作用不顯著。

(3) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力的交互作用可能更加符合強(qiáng)素質(zhì)?壓力模型假說, rs6265位點(diǎn)G等位基因可能是風(fēng)險(xiǎn)基因, 攜帶G等位基因的兒童當(dāng)遭受較低水平的父母教育卷入時(shí)更易導(dǎo)致較低水平的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但在面對較高水平的父母教育卷入時(shí), 攜帶不同基因型/等位基因的兒童邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力較為相似。

Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences.(6), 885–908.

Belsky, J., Pluess, M., & Widaman, K. F. (2013). Confirmatory and competitive evaluation of alternative gene-environment interaction hypotheses.(10), 1135–1143.

Benjamini, Y., & Hochberg, Y. (1995). Controlling the false discovery rate: A practical and powerful approach to multiple testing.(1), 289–300.

Cao, B., Bauer, I. E., Sharma, A. N., Mwangi, B., Frazier, T., Lavagnino, L., ... Soares, J. C. (2016). Reduced hippocampus volume and memory performance in bipolar disorder patients carrying theval66met met allele., 198–205.

Cao, C., Wang, M. P., Ji, L. Q., Wei, X., Cao, Y. M., & Zhang, W. X. (2016). The MAOA rs6323 polymorphism interacts with maternal supportive parenting in predicting adolescent depression: Testing the diathesis-stress and differential susceptibility hypotheses.(1), 22–35.

[曹叢, 王美萍, 紀(jì)林芹, 魏星, 曹衍淼, 張文新. (2016). MAOA基因rs6323多態(tài)性與母親支持性教養(yǎng)對青少年抑郁的交互作用: 素質(zhì)-壓力假說與不同易感性假說的檢驗(yàn).(1), 22–35.]

Carvalho, M. R. S., Vianna, G., Oliveira, L. de F., Costa, A. J., Pinheiro-Chagas, P., Sturzenecker, R., ... Haase, V. G. (2014). Are 22q11.2 distal deletions associated with math difficulties?.(9), 2256–2262.

Caspi, A., & Moffitt, T. E. (2006). Gene–environment interactions in psychiatry: Joining forces with neuroscience.(7), 583–590.

Castro, M., Expósito-Casas, E., López-Martín, E., Lizasoain, L., Navarro-Asencio, E., & Gaviria, J. L. (2015). Parental involvement on student academic achievement: A meta-analysis., 33–46.

Chen, H., Gu, X. H., Zhou, Y. X., Ge, Z., Wang, B., Siok, W. T., ... Sun, Y. M. (2017). A genome-wide association study identifies genetic variants associated with mathematics ability., 40365.

Chen, J., Li, X. Y., & McGue, M. (2013). The interacting effect of the BDNF Val66Met polymorphism and stressful life events on adolescent depression is not an artifact of gene–environment correlation: Evidence from a longitudinal twin study.(10), 1066–1073.

Davis, O. S., Band, G., Pirinen, M., Haworth, C. M., Meaburn, E. L., Kovas, Y., ...Spencer, C. C. (2014). The correlation between reading and mathematics ability at age twelve has a substantial genetic component., 4204.

Docherty, S. J., Davis, O. S. P., Kovas, Y., Meaburn, E. L., Dale, P. S., Petrill, S. A., ... Plomin, R. (2010). A genome-wide association study identifies multiple loci associated with mathematics ability and disability.(2), 234–247.

Docherty, S. J., Kovas, Y., & Plomin, R. (2011). Gene-environment interaction in the etiology of mathematical ability using SNP sets.(1), 141–154.

Elfving, B., Buttensch?n, H. N., Foldager, L., Poulsen, P. H. P., Andersen, J. H., Grynderup, M. B., ... Mors, O. (2012). Depression, the Val66Met polymorphism, age, and gender influence the serum BDNF level.(9), 1118–1125.

Fan, X. T. (2001). Parental involvement and students' academic achievement: A growth modeling analysis.(1), 27–61.

Gatt, J. M., Nemeroff, C. B., Dobson-Stone, C., Paul, R. H., Bryant, R. A., Schofield, P. R., ... Williams, L. M. (2009). Interactions between BDNF Val66Met polymorphism and early life stress predict brain and arousal pathways to syndromal depression and anxiety.(7), 681–695.

González-Castro, T. B., Nicolini, H., Lanzagorta, N., López-Narváez, L., Genis, A., Pool García, S., & Tovilla-Zárate, C. A. (2015). The role of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met genetic polymorphism in bipolar disorder: A case-control study, comorbidities, and meta-analysis of 16,786 subjects.(1), 27–38.

González-Giraldo, Y., Rojas, J., Novoa, P., Mueller, S. T., Piper, B. J., Adan, A., & Forero, D. A. (2014). Functional polymorphisms in BDNF and COMT genes are associated with objective differences in arithmetical functioning in a sample of young adults.(3), 152–157.

Grasby, K. L., Coventry, W. L., Byrne, B., Olson, R. K., & Medland, S. E. (2016). Genetic and environmental influences on literacy and numeracy performance in Australian school children in Grades 3, 5, 7, and 9.(5), 627–648.

Halldorsdottir, T., & Binder, E. B. (2017). Gene × environment interactions: From molecular mechanisms to behavior.(1), 215–241.

Hart, S. A., Petrill, S. A., & Thompson, L. A. (2010). A factorial analysis of timed and untimed measures of mathematics and reading abilities in school aged twins.(2), 63–69.

Heldt, S. A., Stanek, L., Chhatwal, J. P., & Ressler, K. J. (2007). Hippocampus-specific deletion of BDNF in adult mice impairs spatial memory and extinction of aversive memories.(7), 656–670.

Keith, T. Z., Keith, P. B., Troutman, G. C., Bickley, P. G., Trivette, P. S., & Singh, K. (1993). Does parental involvementaffect eighth-grade student achievement? Structural analysis of national data.(3), 474–496.

Kovas, Y., Haworth, C. M. A., Dale, P. S., Plomin, R., Weinberg, R. A., Thomson, J. M., & Fischer, K. W. (2007). The genetic and environmental origins of learning abilities and disabilities in the early school years.(3), i, iii–v, vii, 1–156.

Kovas, Y., Haworth, C. M. A., Harlaar, N., Petrill, S. A., Dale, P. S., & Plomin, R. (2007). Overlap and specificity of genetic and environmental influences on mathematics and reading disability in 10-year-old twins.(9), 914–922.

Kovas, Y., Haworth, C. M. A., Petrill, S. A., & Plomin, R. (2007). Mathematical ability of 10-year-old boys and girls: Genetic and environmental etiology of typical and low performance.(6), 554–567.

Lee, Y., Lim, S. W., Kim, S. Y., Chung, J. W., Kim, J., Myung, W., ... Kim, D. K. (2013). Association between the BDNF val66Met polymorphism and chronicity of depression.(1), 56–61.

Li, L. (2005).(Unpublished doctorial dissertation). Huazhong University of Science and Technology, Wuhan.

[李麗. (2005).(博士學(xué)位論文). 華中科技大學(xué), 武漢.]

Lin, C. D. (2003).. Beijing: Beijing Normal University Press.

[林崇德. (2003).. 北京: 北京師范大學(xué)出版社.]

Ludwig, K. U., S?mann, P., Alexander, M., Becker, J., Bruder, J., Moll, K., ... Czamara, D. (2013). A common variant in Myosin-18B contributes to mathematical abilities in children with dyslexia and intraparietal sulcus variability in adults., e229.

Marino, C., Mascheretti, S., Riva, V., Cattaneo, F., Rigoletto, C., Rusconi, M., ... Molteni, M. (2011). Pleiotropic effects of DCDC2 and DYX1C1 genes on language and mathematics traits in nuclear families of developmental dyslexia.(1), 67–76.

Mascheretti, S., Riva, V., Giorda, R., Beri, S., Lanzoni, L. F. E., Cellino, M. R., & Marino, C. (2014). KIAA0319 and ROBO1: Evidence on association with reading and pleiotropic effects on language and mathematics abilities in developmental dyslexia.(4), 189–197.

Miyajima, F., Ollier, W., Mayes, A., Jackson, A., Thacker, N., Rabbitt, P., ... Payton, A. (2008). Brain-derived neurotrophicfactor polymorphism Val66Met influences cognitive abilities in the elderly.(4), 411–417.

Nakajo, Y., Miyamoto, S., Nakano, Y., Xue, J.-H., Hori, T., & Yanamoto, H. (2008). Genetic increase in brain-derived neurotrophic factor levels enhances learning and memory., 103–109.

Nederhof, E., Bouma, E. M. C., Oldehinkel, A. J., & Ormel, J. (2010). Interaction between childhood adversity, brain-derivedneurotrophic factor val/met and serotonin transporter promoter polymorphism on depression: The TRAILS study.(2), 209–212.

Pei, Y., Smith, A. K., Wang, Y. J., Pan, Y. L., Yang, J., Chen, Q., ... Ma, X. (2012). The brain-derived neurotrophic-factor () Val66Met polymorphism is associated with geriatric depression: A meta-analysis.(5), 560–566.

Perea, C. S., Paternina, A. C., Gomez, Y., & Lattig, M. C. (2012). Negative affectivity moderated by BDNF and stress response.(3), 767–774.

Ritchie, S. J., & Bates, T. C. (2013). Enduring links from childhood mathematics and reading achievement to adult socioeconomic status.(7), 1301– 1308.

Seginer, R. (2006). Parents' educational involvement: A developmental ecology perspective.(1), 1–48.

Siegler, R. S., & Braithwaite, D. W. (2017). Numerical development.(1), 187–213.

Tian, X. J., & Wang, M. P. (2016). BDNF gene and depression.(10), 1583–1591.

[田相娟, 王美萍. (2016). BDNF基因與抑郁.(10), 1583–1591.]

Tosto, M. G., Haworth, C. M. A., & Kovas, Y. (2015). Behavioural genomics of mathematics. In R. C. Kadosh & A. Dowker (Eds.),(pp. 993–1017). Oxford: Oxford University Press.

Widaman, K. F., Helm, J. L., Castro-Schilo, L., Pluess, M., Stallings, M. C., & Belsky, J. (2012). Distinguishing ordinal and disordinal interactions.(4), 615–622.

Wu,Y. F., Han, X. H., Wei, W., & Luo, L. (2013). Theoretical model construction and testing of parental involvement in primary school children education.(1), 61–69.

[吳藝方, 韓秀華, 韋唯, 羅良. (2013). 小學(xué)生父母教育卷入行為理論模型的建構(gòu)與驗(yàn)證.(1), 61–69.]

Zhang, H. C., & Wang, X. P. (1989). Standardization research on RAVEN’s standard progressive matrices in China.(2), 113–121.

[張厚粲, 王曉平. (1989). 瑞文標(biāo)準(zhǔn)推理測驗(yàn)在我國的修訂.(2), 113–121.]

Zhang, L. L., Li, Z., Chen, J., Li, X. Y., Zhang, J. X., & Belsky, J. (2016). The BDNF val66met polymorphism interacts with maternal parenting influencing adolescent depressive symptoms: Evidence of differential susceptibility model.(3), 471–483.

Zhou, X., & Kang, D. (2015).Shanghai: Huadong Normal University Press.

[周欣, 康丹. (2015).上海: 華東師范大學(xué)出版社.]

Zhu, B., Chen, C. S., Moyzis, R. K., Dong, Q., & Lin, C. D. (2015). Educational attainment-related loci identified by GWAS are associated with select personality traits and mathematics and language abilities., 96–100.

1實(shí)際上, 我們也對父母教育卷入的標(biāo)準(zhǔn)化得分做了偏態(tài)轉(zhuǎn)換(平方根轉(zhuǎn)換), 但數(shù)據(jù)分析(描述性分析、探索性分析、驗(yàn)證性分析)與轉(zhuǎn)換前相比均沒有實(shí)質(zhì)性差異。

2實(shí)際上, 我們也進(jìn)行了顯著性區(qū)域(region of significance, RoS)方法的檢驗(yàn), 并得出了與再參數(shù)化回歸模型檢驗(yàn)一致的結(jié)論。

3實(shí)際上, 我們也建構(gòu)了AA基因型為風(fēng)險(xiǎn)/可塑基因型, 但模型擬合度比上述假設(shè)的模型擬合性差。

Interaction effects between BDNF gene rs6265 polymorphism and parent-involved education on basic mathematical ability in primary school children

ZHANG Mingliang1,2; SI Jiwei1; YANG Weixing1; XING Shufen3; LI Hongxia1; ZHANG Jiajia1

(1School of Psychology, Shandong Normal University, Jinan 250358, China) (2Shandong Administrative Institute, Jinan 250014, China) (3Beijing Key Laboratory of Learning and Cognition and Department of Psychology, Capital Normal University, Beijing 100048, China)

Mathematics is an essential subject related to many fields such as science, engineering, economics, and medicine, which are of great and increasing importance for the development of modern society. In recent years, many studies using quantitative genetics, which adopted the twin-study design, were conducted to identify the heritability of performance related to mathematical ability and disability. Although the underlying mechanism is poorly understood, the qualitative behavioral genetics study demonstrated that mathematical abilities are moderately heritable. However, extant evidence was mainly obtained from quantitative genetic research, solely reported by a few molecular genetic studies, which specifically investigated mathematical ability or disability. To the best of our knowledge, till date, only a single molecular genetic study has investigated the effect of the gene (G) × environment (E) interactions on mathematical ability in children. The present study was designed to extend the previous research by examining the effect of the interaction between brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene rs6265 polymorphism and parent-involved education (PIE) on the basic mathematical ability in primary school children. Further, we assessed these two competing models, the classic diathesis-stress model. the newly developed differential susceptibility model.

Primary school (PS) children (= 602, male = 297, female = 305) from 23 classes ranging from grade-3 to grade-6 were included in the study. Their basic mathematical ability was assessed using the Chinese rating scale of pupil’s mathematical abilities and PIE was examined by employing a behavior questionnaire of pupil’s PIE (version answered by parents). The genomic DNA of PS children was extracted from their saliva samples. Genotyping of these DNA samples to identify rs6265 polymorphism inwas performed using real-time PCR with MassARRAY RT software version 3.0.0.4 and analyzed using MassARRAY typer software version 4.0. A series of linear regression statistical analyses were conducted using statistical package for social sciences software version 19.0. Further, re-parameterized regression models were constructed to examine the effect of the interaction betweenrs6265 polymorphism and PIE on basic mathematical ability in PS children using the two potential competing G × E hypotheses.

In this study, we obtained three major results, which are as follows: (1)rs6265 polymorphism was significantly associated with logical thinking (LT) and spatial vision (SV) abilities in PS children. Especially, PS children carrying the AA genotype exhibited a better performance of LT and SV abilities compared to PS children carrying the G allele. (2) The interaction between rs6265 polymorphism and PIE substantially predicted LT and SV abilities in PS children. The PIE behavior positively predicted LT and SV abilities among PS children carrying the G allele but not the AA genotype. (3) The indexes in re-parameterized regression models supported the strong diathesis-stress model.

In conclusion, by elaborating the moderating effect of PIE, the present study enriches the literature on the association betweenrs6265 polymorphism and basic mathematical ability in PS children. This study expands our knowledge regarding the G × E underpinnings of basic mathematical ability and the novel as well as newly developed methods, which are proving to be highly efficient and legitimate.

BDNF gene rs6265 polymorphism; mathematical abilities; parent-involved education; gene × environment interaction; primary school children

B844; B845

2017-07-07

* 山東省自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目(ZR2013CQ025)、國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(31371048)、國家社會科學(xué)基金項(xiàng)目(12CYY022)、山東省自然科學(xué)基金培養(yǎng)基金項(xiàng)目(ZR2016EEP13)和山東省“十二五”特色重點(diǎn)學(xué)科“發(fā)展與教育心理學(xué)”專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)資助。

司繼偉, E-mail: sijiwei1974@126.com

10.3724/SP.J.1041.2018.01007

猜你喜歡
等位基因多態(tài)性基因型
單核苷酸多態(tài)性與中醫(yī)證候相關(guān)性研究進(jìn)展
親子鑒定中男性個體Amelogenin基因座異常1例
智慧健康(2021年17期)2021-07-30 14:38:32
WHOHLA命名委員會命名的新等位基因HLA-A*24∶327序列分析及確認(rèn)
馬鈴薯cpDNA/mtDNA多態(tài)性的多重PCR檢測
DXS101基因座稀有等位基因的確認(rèn)1例
GlobalFiler~? PCR擴(kuò)增試劑盒驗(yàn)證及其STR遺傳多態(tài)性
西安地區(qū)育齡婦女MTHFRC677T基因型分布研究
BAMBI基因敲除小鼠的繁育、基因型鑒定
CYP3A4*1G基因多態(tài)性及功能的初步探討
等位基因座D21S11稀有等位基因32.3的確認(rèn)
读书| 施甸县| 马山县| 霍林郭勒市| 蒙山县| 东莞市| 廉江市| 南汇区| 和顺县| 城口县| 白城市| 民勤县| 潢川县| 卓尼县| 绍兴市| 珠海市| 房山区| 贵溪市| 紫金县| 双流县| 镇康县| 全州县| 平江县| 桂平市| 铜山县| 廊坊市| 西乌珠穆沁旗| 永康市| 英超| 墨脱县| 双峰县| 枣强县| 小金县| 成武县| 同仁县| 宁津县| 屏边| 高尔夫| 喀喇沁旗| 鱼台县| 宁陵县|