任亮 任翔 劉金寶 朱吾元 杜鋼軍

中圖分類(lèi)號(hào) R285 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 A 文章編號(hào) 1001-0408（2018）18-2479-05

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2018.18.08

摘 要 目的：研究大蒜素對(duì)模型小鼠的抗炎性痛作用及機(jī)制。方法：50只BALB/c小鼠隨機(jī)分為模型組（等體積0.9%氯化鈉溶液）、阿司匹林組（200 mg/kg）和大蒜素高、中、低劑量組（40、20、10 mg/kg），每組10只；均灌胃給藥，每天1次，連續(xù)3 d。末次給藥1 h后給予小鼠腹腔注射0.7%冰醋酸溶液（0.2 mL）建模，記錄建模15 min內(nèi)其扭體反應(yīng)次數(shù)。分組與給藥同上，末次給藥1 h后給予小鼠左后足底皮下注射1.5%甲醛溶液（25 μL）建模，記錄建模后0～10 min（第Ⅰ時(shí)相）和10～60 min（第Ⅱ時(shí)相）時(shí)小鼠累計(jì)舔足時(shí)間。分組與給藥同上，末次給藥1 h后給予小鼠右耳廓正反兩面均勻涂抹二甲苯（30 μL）建模，建模2 h后測(cè)定小鼠耳廓腫脹度，以?xún)啥|(zhì)量差值為耳廓腫脹度，并計(jì)算耳廓腫脹抑制率。50只BALB/c小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組（等體積0.9%氯化鈉溶液）、模型組（等體積0.9%氯化鈉溶液）和大蒜素高、中、低劑量組（40、20、10 mg/kg），每組10只；均灌胃給藥，每天1次，連續(xù)3 d。末次給藥20 min后給予小鼠足趾皮下注射1%角叉菜膠0.9%氯化鈉溶液（30 μL）建模，分別于建模前及建模1、3、5 h后測(cè)定小鼠足趾容積，以建模前后小鼠足趾容積差值為足趾腫脹度；測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及總抗氧化能力（T-AOC）水平；采用Western blot法檢測(cè)核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）蛋白表達(dá)。結(jié)果：與模型組比較，阿司匹林組和大蒜素高、中劑量組小鼠扭體反應(yīng)次數(shù)均顯著減少；第Ⅰ時(shí)相時(shí)大蒜素高、中劑量組和第Ⅱ時(shí)相時(shí)阿司匹林組及大蒜素高、中劑量組小鼠累計(jì)舔足時(shí)間均顯著縮短；阿司匹林組和大蒜素高劑量組小鼠耳廓腫脹度均顯著降低；建模1、3 h后大蒜素高、中劑量組和建模5 h后大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹度均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠足趾腫脹組織中SOD、GSH-Px活性均顯著減弱，MDA含量顯著增加，T-AOC水平顯著降低，NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表達(dá)均顯著增強(qiáng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；與模型組比較，大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹組織中SOD、GSH-Px活性均顯著增強(qiáng)，MDA含量顯著減少，且大蒜素高、中劑量組小鼠T-AOC水平均顯著升高，同時(shí)大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹組織中NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表達(dá)均顯著減弱，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。結(jié)論：大蒜素對(duì)模型小鼠炎性痛有一定的緩解作用，其機(jī)制與抗氧化應(yīng)激反應(yīng)和抑制NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。

關(guān)鍵詞 大蒜素；炎性痛；氧化應(yīng)激；核轉(zhuǎn)錄因子κB；腫瘤壞死因子α；白細(xì)胞介素1β

ABSTRACT OBJECTIVE： To study the mechanism of anti-inflammatory pain effect of allicin in model mice. METHODS： Totally 50 BALB/c mice were randomly divided into model group （constant volume of 0.9% sodium chloride solution），aspirin group （200 mg/kg），allicin high-dose，medium-dose and low-dose groups （40，20，10 mg/kg），with 10 mice in each group. They were given relevant medicine intragastrically，once a day，for consecutive 3 d. One hour after last medication，they were given intraperitoneal injection of 0.7% glacial acetic acid solution （0.2 mL）； the times of writhing response were recorded with in 15 min after modeling. Grouping and administration were same as above； 1 h after last medication，mice were given subcutaneous injection of 1.5% formaldehyde solution （25 μL） via left back toe； accumulative licking time of mice were recorded 0-10 min （time phaseⅠ） and 10-60 min （time phaseⅡ） after modeling. Grouping and administration were same as above； 1 h after last medication，mice were given xylene （30 μL） on both sides of right ear； the degree of auricular swelling of mice was determined 2 h after modeling. The mass difference of two ears was regarded as the degree of auricular swelling and then the inhibitory rate of swelling was calculated in mice. Totally 50 BALB/c mice were randomly divided into blank control group （constant volume of 0.9% sodium chloride solution），model group （constant volume of 0.9% sodium chloride solution） and allicin high-dose，medium-dose and low-dose groups （40，20，10 mg/kg），with 10 mice in each group. They were given relevant medicine intragastrically，once a day，for consecutive 3 d. Twenty minutes after last medication，mice were given subcutaneous injection of 1% carrageenan 0.9% sodium chloride solution （30 μL） via toe. Toe volume of mice was determined before modeling and 1，3，5 h after modeling. The difference of toe volume in mice was regarded as the degree of toe swelling. The activities of SOD and GSH-Px，contents of MDA，and level of T-AOC were determined. The expression levels of NF-κB，TNF-α and IL-1β protein were detected by Western blotting. RESULTS： Compared with model group，the times of writhing response were decreased significantly in aspirin group，allicin high-dose and medium-dose groups. The licking time of mice was shortened significantly in allicin high-dose and medium-dose group at time phaseⅠ， aspirin group，allicin high-dose and medium-dose at time phase Ⅱ. The degree of auricular swelling was decreased significantly in aspirin group and allicin high-dose group. The degree of paw swelling was decreased significantly in allicin high-dose and medium-dose groups 1，3 h after modeling， in allicin high-dose group 5 h after modeling，with statistical significance （P<0.05 or P<0.01）. Compared with blank control group，the SOD and GSH-Px activities，level of T-AOC in paw swelling tissue of mice were decreased significantly in model group，while MDA content，the protein expression of NF-κB，TNF-α and IL-1β were increased significantly，with statistical significance （P<0.01）. Compared with model group，SOD and GSH-Px activities in paw swelling tissue of mice were increased， while MDA content were decreased of allicin high-dose group and the activity of T-AOC in allicin high-dose and medium-dose groups were increased significantly； the protein expression of NF-κB，TNF-α and IL-1β in paw swelling tissue of mice were decreased significantly in allicin high-dose，and medium-dose groups，with statistical significance （P<0.05 or P<0.01）. CONCLUSIONS： Allicin has certain anti-inflammatory pain effects，and its mechanism may be related to anti-oxidative stress and inhibition of NF-κB signaling pathway.

KEYWORDS Allicin； Inflammatory pain； Oxidative stress； NF-κB； TNF-α； IL-1β

炎性痛是臨床常見(jiàn)的病理性疼痛，多數(shù)是由于機(jī)體受到創(chuàng)傷、感染等損傷導(dǎo)致外周組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí)誘發(fā)的疼痛，其中痛覺(jué)過(guò)敏、痛覺(jué)超敏和自發(fā)性疼痛是其主要臨床特征[1-2]。有研究報(bào)道，核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）信號(hào)通路是調(diào)控炎性痛的重要信號(hào)通路[3]，當(dāng)機(jī)體受損或出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，炎癥因子[如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）等]大量釋放，從而激活NF-κB信號(hào)通路，而活化的NF-κB會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核，參與和促進(jìn)炎癥因子的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯等一系列過(guò)程，使炎癥因子生成進(jìn)一步增多，從而加重和放大疼痛感受[4]。目前，炎性痛治療藥物主要有解熱鎮(zhèn)痛藥等，但上述藥物對(duì)炎性痛的緩解和治療效果并不理想，且存在易成癮、誘發(fā)消化道潰瘍等諸多不良反應(yīng)[5]。

大蒜素是從百合科蔥屬植物大蒜、洋蔥中提取的含硫有機(jī)化合物，具有抗菌、抗腫瘤、抗消化性潰瘍、抗氧化應(yīng)激等作用，并且可改善記憶、調(diào)節(jié)免疫、保護(hù)缺血心肌等[6]。本研究通過(guò)冰醋酸致小鼠扭體模型、甲醛致小鼠足底疼痛模型、二甲苯致小鼠耳廓腫脹模型及角叉菜膠致小鼠足趾腫脹模型，觀(guān)察大蒜素抗炎性痛的作用，并探討其作用機(jī)制，以為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料

1.1 儀器

AL104型電子分析天平（上海精密儀器儀表有限公司）；BW-PVM802型足趾容積測(cè)量?jī)x（上海軟隆科技發(fā)展有限公司）；759S型紫外-可見(jiàn)分光光度計(jì)（上海棱光技術(shù)有限公司）；TGL-16型臺(tái)式高速冷凍離心機(jī)（湖南湘儀離心機(jī)儀器有限公司）；SIM-FI40AY65型制冰機(jī)（日本Sanyo公司）；Mimi-PROTEAN? Tetra Cell聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）儀、Mini TBL轉(zhuǎn)移電泳儀、ChemDOCTM XRS凝膠成像儀（美國(guó)Bio-Rad公司）；XW-80型旋渦混合器（上海楚定分析儀器有限公司）。

1.2 藥品與試劑

大蒜素注射液（上海禾豐制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H31022371，批號(hào)：1409151，規(guī)格：2 mL ∶ 30 mg）；阿司匹林片（哈藥集團(tuán)制藥總廠(chǎng)，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H23021186，批號(hào)：1510283，規(guī)格：0.5 g/片）；角叉菜膠（美國(guó)Sigma公司，批號(hào)：122K14456）；超氧化物歧化酶（SOD）檢測(cè)試劑盒（批號(hào)：20151212）、丙二醛（MDA）檢測(cè)試劑盒（批號(hào)：20151220）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）檢測(cè)試劑盒（批號(hào)：20160115）、總抗氧化能力（T-AOC）檢測(cè)試劑盒（批號(hào)：20151225A）、均購(gòu)自南京建成生物工程研究所；兔抗鼠NF-κB、TNF-α、IL-1β、β-actin抗體和辣根過(guò)氧化物酶（HRP）標(biāo)記羊抗兔二抗、BCA蛋白定量試劑盒、SDS-PAGE凝膠配制試劑盒（批號(hào)：152680）、彩色預(yù)染蛋白Marker（批號(hào)：151225）、RIPA組織裂解液、蛋白上樣緩沖液（2×）、聚偏二氟乙烯（PVDF）膜（0.45 μm，批號(hào)：13B02C22）、超敏ECL化學(xué)發(fā)光液（批號(hào)：151220）均購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司；其余試劑均為分析純，水為蒸餾水。

1.3 動(dòng)物

SPF級(jí)BALB/c小鼠，4～6周齡，雌雄兼半，體質(zhì)量18～22 g，購(gòu)自鄭州大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心[動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（豫）2015-0001]。標(biāo)準(zhǔn)條件飼養(yǎng)1周，自由進(jìn)食、飲水，環(huán)境溫度（22±2）℃、相對(duì)濕度65%～70%，人工黑暗和光照交替。

2 方法

2.1 冰醋酸致小鼠扭體反應(yīng)實(shí)驗(yàn)

50只BALB/c小鼠隨機(jī)分為模型組（等體積0.9%氯化鈉溶液）、阿司匹林組（200 mg/kg）[7]和大蒜素高、中、低劑量組（40、20、10 mg/kg）[8]，每組10只（雌雄兼半）；灌胃給藥，每天1次，連續(xù)3 d。末次給藥1 h后，給予小鼠腹腔注射0.7%冰醋酸溶液（0.2 mL）建模，記錄建模15 min內(nèi)小鼠出現(xiàn)的扭體次數(shù)（腹部?jī)?nèi)陷、軀干和后肢拉伸或臀部抬起等行為改變即為扭體反應(yīng)）。同時(shí)計(jì)算小鼠扭體反應(yīng)抑制率，扭體反應(yīng)抑制率（%）=（模型組扭體次數(shù)均值-用藥組扭體次數(shù)均值）/模型組扭體次數(shù)均值×100%[9]。

2.2 甲醛致小鼠足底痛實(shí)驗(yàn)

動(dòng)物分組及給藥同“2.1”項(xiàng)下操作。末次給藥1 h后，給予小鼠左后足底皮下注射1.5%甲醛溶液（25 μL）建模，記錄建模后0～10 min（第Ⅰ時(shí)相，早發(fā)相）和>10～60 min（第Ⅱ時(shí)相，遲發(fā)相） 兩個(gè)時(shí)間段小鼠累計(jì)舔足時(shí)間[9]。

2.3 二甲苯致小鼠耳廓腫脹實(shí)驗(yàn)

動(dòng)物分組及給藥同“2.1”項(xiàng)下操作。末次給藥1 h后，給予小鼠右耳廓正反兩面均勻涂抹二甲苯（30 μL）建模，建模2 h后將小鼠頸椎脫臼處死，剪下雙耳，用7 mm打孔器取下左右耳廓同一部位的耳片并稱(chēng)定質(zhì)量，兩耳片質(zhì)量差值即代表耳廓腫脹度[9]。同時(shí)計(jì)算小鼠耳廓腫脹抑制率，耳廓腫脹抑制率（%）=（模型組耳廓腫脹度-用藥組耳廓腫脹度）/模型組耳廓腫脹度×100%[9]。

2.4 角叉菜膠致小鼠足趾腫脹實(shí)驗(yàn)

50只BALB/c小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組（等體積0.9%氯化鈉溶液）、模型組（等體積0.9%氯化鈉溶液）和大蒜素高、中、低劑量組（40、20、10 mg/kg），每組10只（雌雄兼半）；灌胃給藥，每天1次，連續(xù)3 d，末次給藥20 min后，給予右后足足趾皮下注射1%角叉菜膠0.9%氯化鈉溶液（30 μL）建模，分別于建模前及建模1、3、5 h后測(cè)定小鼠足趾容積，以建模前后小鼠足趾容積差值為足趾腫脹度[9]。按試劑盒說(shuō)明書(shū)操作，測(cè)定SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及T-AOC水平。采用Western blot法檢測(cè)NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表達(dá)：頸椎脫臼處死小鼠后迅速取下足趾腫脹組織，并放入盛有適量液氮的研缽中，充分研磨均勻，加入1 mL RIPA裂解液混勻并轉(zhuǎn)移至1.5 mL離心管中繼續(xù)裂解，30 min后于4 ℃下12 000 r/min離心20 min，取上清液即為蛋白提取液；加入等體積蛋白上樣緩沖液（2×）于沸水浴中進(jìn)行蛋白變性，之后取25 μL進(jìn)行SDS-PAGE凝膠電泳、轉(zhuǎn)膜、封閉及抗體孵育等，加超敏ECL化學(xué)發(fā)光液于凝膠成像儀下顯影拍照，以目標(biāo)蛋白條帶與β-actin條帶灰度值之比進(jìn)行半定量分析。

2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用 x±s表示，兩組間數(shù)據(jù)比較用LSD檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 大蒜素對(duì)模型小鼠扭體反應(yīng)的影響

與模型組比較，阿司匹林組和大蒜素高、中劑量組小鼠扭體反應(yīng)次數(shù)均顯著減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；3組小鼠扭體反應(yīng)抑制率分別為74.88%、51.66%、27.01%，詳見(jiàn)表1。

3.2 大蒜素對(duì)模型小鼠疼痛反應(yīng)的影響

與模型組比較，第Ⅰ時(shí)相時(shí)大蒜素高、中劑量組和第Ⅱ時(shí)相時(shí)阿司匹林組及大蒜素高、中劑量組小鼠累計(jì)舔足時(shí)間均顯著縮短，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），詳見(jiàn)表2。

3.3 大蒜素對(duì)模型小鼠耳廓腫脹的影響

與模型組比較，阿司匹林組和大蒜素高劑量組小鼠耳廓腫脹度均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；2組小鼠耳廓腫脹抑制率分別為62.43%、44.65%，詳見(jiàn)表3。

3.4 大蒜素對(duì)角叉菜膠致小鼠足趾腫脹的影響

空白對(duì)照組小鼠足趾無(wú)腫脹，模型組小鼠足趾腫脹。與模型組比較，建模1、3 h后大蒜素高、中劑量組和建模5 h后大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹度均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），詳見(jiàn)表4。

3.5 大蒜素對(duì)模型小鼠足趾腫脹組織中氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠足趾腫脹組織中SOD、GSH-Px活性均顯著減弱，MDA含量顯著增加，T-AOC水平顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。與模型組比較，大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹組織中SOD、GSH-Px活性均顯著增強(qiáng)，MDA含量顯著減少，且大蒜素高、中劑量組小鼠T-AOC水平均顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），詳見(jiàn)表5。

3.6 大蒜素對(duì)模型小鼠足趾腫脹組織中NF-κB、TNF-α和IL-1β蛋白表達(dá)的影響

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠足趾腫脹組織NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表達(dá)均顯著增強(qiáng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。與模型組比較，大蒜素高劑量組小鼠足趾腫脹組織中NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表達(dá)均顯著減弱，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），詳見(jiàn)圖1、表6。

4 討論

炎性痛通常是由于創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致組織器官出現(xiàn)炎癥性損傷，釋放炎癥因子而引起的疼痛[10]。在研究炎性痛發(fā)病機(jī)制和相關(guān)治療藥物篩選工作中，往往需要用多種動(dòng)物模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。本研究發(fā)現(xiàn)，40、20 mg/kg大蒜素可顯著減少冰醋酸致小鼠扭體反應(yīng)次數(shù)和縮短甲醛致小鼠足底疼痛誘導(dǎo)的累計(jì)舔足時(shí)間，降低角叉菜膠致小鼠足趾腫脹的程度；40 mg/kg大蒜素還能顯著降低二甲苯致小鼠耳廓腫脹的程度。上述結(jié)果提示，大蒜素對(duì)炎性痛具有較好的緩解作用。

發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，損傷組織可產(chǎn)生大量自由基，從而誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛等臨床癥狀，因此，抑制機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)可緩解炎性痛[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，40 mg/kg大蒜素可顯著增強(qiáng)模型小鼠足趾腫脹組織中SOD、GSH-Px活性，減少M(fèi)DA含量，升高T-AOC水平，提示大蒜素可能通過(guò)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)緩解炎性痛。

炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子在炎性痛的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用[13-14]。如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生的TNF-α，其不僅具有很強(qiáng)的促炎活性及免疫調(diào)節(jié)作用，還可刺激損傷組織細(xì)胞釋放IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等炎癥因子，引起一系列炎癥反應(yīng)并放大和加重這一過(guò)程[15]。炎癥早期重要的促炎因子IL-1β 是由巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，能與TNF-α 共同激活諸多免疫細(xì)胞和炎癥細(xì)胞，促進(jìn)炎癥的發(fā)生發(fā)展和調(diào)控、誘導(dǎo)其他炎癥因子的分泌與釋放[16]。NF-κB信號(hào)通路與上述炎癥因子的關(guān)系如下：當(dāng)細(xì)胞受到炎癥介質(zhì)刺激時(shí)，NF-κB信號(hào)通路被激活，轉(zhuǎn)錄因子NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核，啟動(dòng)靶基因（TNF-α、IL-6、IL-1β等）轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β等炎癥因子持續(xù)或過(guò)度表達(dá)，使炎性痛持續(xù)發(fā)生或不斷放大[17-18]。本研究發(fā)現(xiàn)，40 mg/kg大蒜素可顯著下調(diào)模型小鼠足趾腫脹組織中NF-κB、TNF-α和IL-1β蛋白表達(dá)，提示大蒜素抗炎性痛機(jī)制與抑制NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。

由于目前尚無(wú)作用靶點(diǎn)及效應(yīng)與大蒜素完全一致的藥物作為陽(yáng)性對(duì)照藥物，本研究選擇了抗炎性痛首選藥物阿司匹林作為陽(yáng)性對(duì)照藥物，實(shí)驗(yàn)結(jié)果驗(yàn)證了大蒜素對(duì)炎性痛有較好的緩解作用，而這也表明本研究所用的動(dòng)物模型是合理的。但在進(jìn)行相關(guān)機(jī)制研究時(shí)，考慮到阿司匹林抗炎性痛的作用靶點(diǎn)為環(huán)氧化酶，其機(jī)制與大蒜素不一致，所以筆者在參閱了相關(guān)文獻(xiàn)[9]后，未將阿司匹林作為陽(yáng)性對(duì)照藥物納入比較，且在進(jìn)行NF-κB信號(hào)通路檢測(cè)時(shí)只采用了Western blot法進(jìn)行初步的數(shù)量研究，希望以上不足能在今后的研究中逐步完善。

綜上所述，大蒜素對(duì)模型小鼠炎性痛有一定的緩解作用，其機(jī)制與抗氧化應(yīng)激反應(yīng)和抑制NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。

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（收稿日期：2017-11-18 修回日期：2018-03-15）

（編輯：張 靜）