江文華 汪禹 陳鐵龍

患者男，50歲。于2017年6月22日22：00家中性生活時突然出現(xiàn)意識喪失，呼之不應(yīng)。家屬立即呼叫120，120醫(yī)師到達(dá)現(xiàn)場時，患者口唇紫紺，心電圖示一直線，立即予以心肺復(fù)蘇并緊急送醫(yī)院。22：25到達(dá)我院急診，當(dāng)時患者已無自主心律，血壓測不出，神志昏迷，對光反射消失，雙側(cè)巴氏征未引出，立即予氣管插管、心肺復(fù)蘇，并采用腎上腺素、碳酸氫鈉靜脈注射等搶救措施。22：35患者自主心律恢復(fù)，床邊急查心電圖示廣泛前壁ST段壓低（圖1，心室率148次/min）。急診血生化檢測提示：AST 87 IU/L，磷酸肌酸激酶（CK）318IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）65.8 IU/L，肌鈣蛋白（TNI）陰性，血鉀3.7mmol/L；C 反應(yīng)蛋白 （CRP）11.2mg/L，WBC 12.78×109/L。23：34復(fù)查心電圖（圖2）示廣泛前壁ST段顯著壓低，T波顯著改變，心室率127次/min，心內(nèi)科醫(yī)師會診后考慮心肌梗死可能，體檢發(fā)現(xiàn)雙側(cè)瞳孔不等大，腦出血不能排除。急查頭顱CT示：彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔出血（圖3）。6月23日00：35以心跳呼吸驟停、心肺復(fù)蘇術(shù)后1h余收入我院ICU。

患者既往有高血壓病史及高血脂病史10余年。入ICU體檢：體溫35.5℃，脈搏 86次 /min，呼吸 12次 /min，去甲腎上腺素1mg/h維持下血壓96/70mmhg。患者神志昏迷，雙側(cè)瞳孔不等大，對光反射消失，氣管插管在位，雙側(cè)巴氏征未引出。初步診斷：（1）心跳呼吸驟停，心肺復(fù)蘇術(shù)后，心源性休克，呼吸衰竭，氣管插管，機(jī)械通氣；（2）蛛網(wǎng)膜下腔出血，動脈瘤破裂？中樞性尿崩；（3）高血壓??；（4）高脂血癥。入ICU后患者機(jī)械輔助通氣，生命體征不穩(wěn)定，意識深昏迷，無外科手術(shù)指征，暫予化痰、升壓、護(hù)肝、補(bǔ)液等對癥支持治療。復(fù)查心肌酶譜：AST 452IU/L，CK

217IU/L，CK-MB 99.7IU/L，TNI陰性，血鉀3.3mmol/L。急診凝血功能：APTT 20.9s，D-二聚體 20 740μg/L；6月 23日 08∶00復(fù)查血生化示：AST 407IU/L，CK 227IU/L，CK-MB 52.9IU/L，TNI 0.71ng/ml；6 月 23日床邊超聲心動圖示心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)及運(yùn)動未見明顯異常。6月24日血生化示：AST 46IU/L，CK 182IU/L，CK-MB 20.5IU/L，血鉀 3.6mmol/L，TNI 0.26ng/ml，凝血功能：APTT 14.2s，D- 二聚體 10 880μg/l。因患者仍深度昏迷，生命體征不穩(wěn)定，患者家屬要求放棄繼續(xù)救治，自動出院。出院診斷：腦心綜合征，蛛網(wǎng)膜下腔出血。

討論 患者出院診斷為腦心綜合征，蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦心綜合征為腦部疾患基礎(chǔ)上導(dǎo)致的心臟功能損傷的一組疾病，臨床上多急性發(fā)作。心臟疾病有關(guān)主訴較少，心電圖伴心肌酶譜異常多見。其中腦源性心電圖異常和真性心肌梗死難以鑒別。腦源性心電圖異?？捎蠸T-T的改變，Q-T間期延長，T波、u波融合成寬大正相或負(fù)相單一大波，P波亦可增大。本例患者心電圖表現(xiàn)為類Niagara瀑布樣T波改變，圖1可見Ⅱ與aVF均有巨大倒置的T波，Ⅲ及V2～V5均可見不同深度倒置T波，可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)，也可能與交感神經(jīng)過度興奮相關(guān)[1]。本例中根據(jù)患者發(fā)病誘因更偏向于后者可能。

圖1 患者6月22日22：35的床邊心電圖：自主心律恢復(fù)，廣泛前壁（V1～V5）ST段壓低，下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段壓低

圖2 患者6月22日23：34的床邊心電圖：廣泛前壁（V2～V5）ST段顯著壓低，T波顯著改變，下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段較之前回升

圖3 患者的頭顱CT（a：側(cè)腦室可見彌漫條狀密度增高影；b：環(huán)池本部可見彌漫條狀密度增高影；c：環(huán)池翼部可見彌漫條狀密度增高影）

患者雖然診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血所致的腦心綜合征，但其臨床首發(fā)表現(xiàn)為心臟驟停。作為危重急癥，心臟驟停急需快速準(zhǔn)確地判斷病因。首先需要與心臟本身的疾病相鑒別，例如先天性心臟病、心臟瓣膜病、冠心病等。本例患者入院初始心肌酶譜指標(biāo)升高，但肌鈣蛋白陰性，且超聲心動圖提示心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)及運(yùn)動未見明顯異常，故暫不考慮心源性可能。第二，還需與電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等疾病相鑒別，本例患者入院急診血生化提示電解質(zhì)未見明顯異常，故暫不考慮。第三，還需考慮電擊傷等意外事件、藥物中毒過敏等可能，本例患者也可排除。此外，還需考慮引起心臟驟停的腦部疾?。òㄗ园l(fā)性或外傷后的蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、硬膜下血腫或硬膜外血腫、細(xì)菌性腦膜炎或腦膿腫以及腦腫瘤等），本例通過頭顱CT檢查明確為蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床上，以心臟驟停為首發(fā)臨床表現(xiàn)的蛛網(wǎng)膜下腔出血并不常見，Mitsuma等[2]檢查244例心臟驟?；颊邔ζ漕^部掃描，發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血僅有14例（5.9%）。由于患者生命體征不穩(wěn)定，心臟驟停需要及時搶救，而腦源性可能在臨床上遇到較少，易被忽略。

近期研究發(fā)現(xiàn)，蛛網(wǎng)膜下腔出血后容易發(fā)生心臟并發(fā)癥。A,kgoz等[3]研究通過將缺血修飾蛋白作為標(biāo)志物，行大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血實驗，發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血后大鼠缺血修飾蛋白明顯增高。另外一項86例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床回顧性研究發(fā)現(xiàn)，患者腦心綜合征發(fā)病率較高，其中急性期心電圖異常發(fā)生率為83%，心肌酶譜指標(biāo)升高49.0%[4]。此外，一項通過對60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的回顧性研究也發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦心綜合征發(fā)生率較高[5]。本例患者明確診斷為急性蛛網(wǎng)膜下腔出血，可以看到心電圖明顯異常，心肌酶譜指標(biāo)升高明顯，可佐證該觀點。

在預(yù)后方面，因蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致的心臟驟停患者預(yù)后極差。本例患者發(fā)病入院以來持續(xù)呼吸機(jī)插管，但生命體征難以維持，最后家屬放棄進(jìn)一步治療，實際住院時間不到2d?；颊卟∏槲Ｖ氐闹饕驗樾呐K驟停后繼發(fā)大腦缺氧，顱內(nèi)壓升高，加之該病起病急，進(jìn)展迅速，搶救黃金時間短，因而該病病死率極高。有研究通過回顧了1990至1997年間梅奧診所治療急性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的病歷資料，發(fā)現(xiàn)兼有心臟驟停的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者病死率明顯高于無心臟驟停患者[6]。

綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血合并心臟驟停進(jìn)展迅速，病情兇險，預(yù)后極差。作為基層醫(yī)師需在穩(wěn)定生命體征的前提下，快速準(zhǔn)確與其他疾病相鑒別，尤其應(yīng)及時排除腦血管相關(guān)疾病，以免耽誤救治的黃金時間。