楊麗

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)屬于呼吸系統(tǒng)多發(fā)病，持續(xù)氣流受限為其主要表現(xiàn)[1]。COPD病程長且治愈率低，其可對肺內、肺外組織造成損傷，臨床并發(fā)癥較多，Ⅱ型呼吸衰竭作為該病并發(fā)癥之一，極易致患者出現(xiàn)肺性腦病、心律失常、呼吸困難等，治療不當危及其生命安全[2]。目前雙水平無創(chuàng)正壓通氣(bilevel positive airway pressure，BiPAP)逐漸在該病中推廣，利于患者自主呼吸，達到良好的人機同步協(xié)調性[3]。鑒于此，本研究將觀察BiPAP對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代謝指標及肺功能的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2016年9月至2017年8月治療的78例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，本研究通過院內倫理委員會審批通過，入選者均自愿參加并簽署知情同意書。依照隨機數表法將其分為兩組，各39例。觀察組：女17例，男22例；年齡38～79歲，平均年齡(59.34±5.63)歲；病程2～15年，平均病程(7.41±1.28)年。對照組：女16例，男23例；年齡40～78歲，平均年齡(59.09±5.37)歲；病程2～17年，平均病程(7.86±1.41)年。兩組基本資料相比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 COPD診斷符合2013版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中相關標準；臨床癥狀表現(xiàn)多以氣喘、咳痰、咳嗽為主；均經血氣分析檢測確診Ⅱ型呼吸衰竭；未見存在妨礙評估的失語、視聽等軀體功能缺陷。

1.2.2 排除標準 不耐受研究相關治療者；嚴重心律失常、心功能不全者；伴有其他器官功能衰竭者；自身免疫性、精神疾病、傳染性疾病者；無法遵醫(yī)囑積極治療者。

1.3 方法 對照組采取利尿、抗炎、解痙平喘、低分子肝素等治療。觀察組則加以BiPAP(瑞思邁Sullivan VPAPⅡ呼吸機)治療。參數設置，吸氣時間：0.2～3 s，潮氣量：200～1 500 mL，支持壓力：0～3.5 kPa，峰值壓力：1～9 kPa，呼吸頻率：16次/min，吸入氧濃度21%～100%，初始壓力：0.294～0.49 kPa，并根據患者病情對參數進行調整，4 h/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。

1.4 評價指標 觀察兩組臨床療效、治療前后氧代謝指標及肺功能變化。依據兩組治療周期結束后癥狀、血氣指標改善情況判定臨床療效，其中治療48 h后喘息、氣喘、呼吸困難癥狀顯著改善，血氣指標恢復良好為顯效；治療48 h后上述癥狀與血氣指標減輕或部分好轉為有效；未達到上述標準、甚至病情惡化為無效，對兩組有效、顯效比例進行計算以得出總有效率。治療前、治療7 d后采取肺功能儀測定兩組50%最大呼氣流速(50%maximal expiratory flow，PEF50)、第1秒末用力呼氣量(forced expiratory volume at the end of 1s，F(xiàn)EV1.0)、最大呼氣壓(maximum expiratory pressure，PEMAX)、最大口腔吸氣壓(maximum oral expiratory pressure，PIMAX)等水平，并應用血氣分析儀對兩組最大氧耗量(maximum oxygen consumption，VO2)、氧攝取率(oxygen uptake rate，ERO2)、混合靜脈血氧飽和度(oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2)等水平。

1.5 統(tǒng)計學方法 用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件，計數資料以率表示，組間比較用χ2檢驗；計量資料用(±s)表示，組間比較用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組治療總有效率相比，對照組低于觀察組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后氧代謝指標比較 兩組治療前VO2、ERO2、SvO2對比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后觀察組SvO2高于對照組，VO2、ERO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后氧代謝指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后氧代謝指標比較(±s)

注：與同組治療前VO2、ERO2、SvO2相比，t對照組＝6.135、6.548、5.481；t觀察組＝16.132、11.908、10.182，均P＝0.000。

組別 例數 時間 VO2/(mL·min-1·m-2) ERO2/% SvO2/%對照組 39 治療前 145.27±8.32 32.06±4.15 60.64±5.28觀察組 39 146.13±8.50 31.89±4.07 60.71±5.19 t值 0.452 0.183 0.059 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05對照組 39 治療后 134.62±6.95* 26.32±3.57* 68.23±6.85*觀察組 39 120.43±5.17* 22.65±2.63* 74.97±7.04*t值 10.230 5.169 4.285 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者治療前后肺功能指標比較 兩組治療前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX對比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后觀察組PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者治療前后肺功能指標比較(±s)

表3 兩組患者治療前后肺功能指標比較(±s)

注：與同組治療前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX相比，t對照組＝35.015、12.418、10.362、9.120；t觀察組＝35.558、35.182、22.117、16.145，均P＝0.000。

PIMAX/%55.32±6.69 55.28±6.74 0.026＞0.05 71.07±8.46*87.21±10.35*7.540＜0.05組別 例數 時間 PEF50/(L·s-1) FEV1.0/L對照組 39 治療前 0.15±0.12 1.49±0.21觀察組 39 0.17±0.11 1.46±0.18 t值 0.767 0.677 P值 ＞0.05 ＞0.05對照組 39 治療后 1.41±0.19* 2.04±0.18*觀察組 39 1.83±0.27* 2.78±0.15*t值 7.945 19.723 P值 ＜0.05 ＜0.05 PEMAX/%33.39±2.74 33.45±2.68 0.098＞0.05 41.15±3.79*52.03±4.51*11.534＜0.05

3 討論

近年來大氣污染日趨嚴重，我國老齡化進程不斷加快，導致臨床上COPD患病率呈現(xiàn)出顯著上漲趨勢，已成為威脅人類健康的多發(fā)疾病[5]。COPD病程較長且極易反復發(fā)作，可導致患者肺功能進行性下降，影響機體氧供應狀態(tài)[6]。Ⅱ型呼吸衰竭作為COPD多發(fā)并發(fā)癥，極易加重損傷患者肺通氣與換氣功能，導致機體氧代謝功能紊亂，增加患者生命安全隱患，為此強化COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的防治力度以減輕病癥損傷、延緩疾病自然進展極為重要[7-8]。目前抗感染、激素、支氣管擴張劑等為該病治療中常用手段，臨床應用可獲得一定的療效，但卻無法獲得較為理想的治療效果。

BiPAP為一種于傳統(tǒng)氧療基礎上不斷改進的簡單輔助呼吸療法，利于克服機體氣道阻力，降低呼吸肌工作量，進而可調節(jié)呼吸肌疲勞，利于保障呼吸生理機能，并可通過減少無效通氣，提升機體肺泡通氣量，從而利于肺泡內氧逐漸彌散進入血液，緩解患者缺氧狀態(tài)，同時通過對氣道壓力的調節(jié)，利于減輕患者自身呼氣末正壓，可有效、迅速對機體通氣不足、肺泡內氣體分布不均等現(xiàn)象進行改善，糾正二氧化碳潴留與缺氧，進而降低殘氣量，提升機體內氣體彌散功能。此外，BiPAP對循環(huán)系統(tǒng)影響輕微，無需氣管插管、氣管切開等操作，進而降低了氣道損傷，達到對呼吸道防御功能的保護作用，減少院內感染等相關并發(fā)癥，利于提升患者治療安全性[9]。鄧麗娜等[10]研究將BiPAP用于COPD急性加重期并呼吸衰竭患者治療中，其研究結果得出，BiPAP治療利于糾正患者血氣指標與不適癥狀，可作為一種有效的治療方案于臨床推廣。本次研究結果也得出，兩組治療總有效率相比，對照組低于觀察組，治療后觀察組PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX、SvO2高于對照組，VO2、ERO2低于對照組，由此可見，BiPAP治療利于促進肺功能指標與氧代謝指標恢復正常，促進機體氧代謝功能、肺功能的恢復，快速緩解呼吸衰竭等不適癥狀，從而利于有效控制疾病，提升患者生存率、加速患者康復。

綜上所述，將BiPAP用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中效果確切，利于提升患者機體氧代謝功能與肺功能，緩解其不適癥狀，提升疾病治療效果。