陳淑霞

高血壓導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加可進一步造成左心室心肌結(jié)構(gòu)（左心室肥厚和左心室質(zhì)量增加）、功能（左心室舒張功能減退）和壓力（左心室舒張末期壓力增加）的改變，而這些改變則會繼發(fā)性地引起左心房解剖重構(gòu)（表現(xiàn)為左心房增大和左心房心肌纖維化）和電重構(gòu)（表現(xiàn)為心房肌各向異性增加）［1］，左心房重構(gòu)則會造成左心房電傳導(dǎo)發(fā)生明顯改變［1］，電傳導(dǎo)必然會進一步造成左心房心肌運動不同步的出現(xiàn)，左心房心肌運動不同步則會造成左心房功能下降和房性心律失常的發(fā)生［2-4］。本研究對高血壓不伴左心室肥厚患者和正常人的左心房同步性進行了研究，以期評價高血壓對左心房同步性的早期影響，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2015年5月至2016年5月在本院超聲科行超聲心動圖檢查者中的單純高血壓患者，依據(jù)超聲心動圖表現(xiàn)將高血壓但無左心室肥厚（室壁厚度＜12mm）患者68例列入本研究，并將入選的高血壓患者依據(jù)左心房大小正常參考值范圍［5］分為左心房增大組（胸骨旁左心室長軸切面二尖瓣根部的左心房前后徑＞35mm）28例和左心房大小正常組40例。選取同時期的正常人38例作為正常對照組。入選者均無糖尿病、尿毒癥和其他可能影響左心室心肌結(jié)構(gòu)和功能的疾病史。

1.2 儀器與方法 儀器為Philips IE33多功能彩色多普勒超聲診斷儀，入選者同步連接心電圖并取左側(cè)臥位行超聲心動圖檢查，二維超聲心動圖于胸骨旁左心室長軸切面測量收縮末期左心房大?。ㄈ《獍旮康淖笮姆壳昂髲剑?，同下應(yīng)用M-型超聲心動圖測量左心室室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVWT）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），然后于心尖四腔切面獲取二尖瓣口多普勒頻譜頻譜曲線，測量E峰和A峰并計算E/A比值。于心尖四腔切面在線分析心房同步性，操作方法如下：獲取三尖瓣根部下和二尖瓣根部下的右心房游離壁、房間隔和左心房游離壁的二維斑點追蹤曲線，測量心電圖P波起始點至上述二維斑點追蹤曲線上舒張期第二個負(fù)向波（A波）的時間間期，分別代表了右心房游離壁電-機械運動時間（P-RA）、房間隔電-機械運動時間（P-IAS）和左心房游離壁電-機械運動時間（P-LA），并依據(jù)如下公式評估心房同步性：右心房房內(nèi)同步性=P-RA和P-IAS之差，左心房房內(nèi)同步性=P-LA和P-IAS之差，左右心房間同步性=P-RA和P-LA之差。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用Medcalc統(tǒng)計軟件。計量資料以（s）表示，三組間差異的比較應(yīng)用單因素方差分析和SNK-q檢驗，常規(guī)超聲心動圖參數(shù)、P-RA、P-IAS、P-LA和心房同步性參數(shù)與高血壓和左房大小的關(guān)系應(yīng)用Spearman等級相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組間性別、年齡和常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 見表1。

表1 三組間性別、年齡和常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（

表1 三組間性別、年齡和常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（

注：病例組1為高血壓無左心房增大組，病例組2為高血壓伴左心房增大組。與對照組比較，*P＜0.05

?

2.2 P-RA、P-IAS、P-LA、右心房房內(nèi)同步性、左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性比較 見表2。

表2 P-RA、P-IAS、P-LA、右心房房內(nèi)同步性、左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性比較［ms，s）］

表2 P-RA、P-IAS、P-LA、右心房房內(nèi)同步性、左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性比較［ms，s）］

注：病例組1為高血壓無左心房增大組，病例組2為高血壓伴左心房增大組。與對照組比較，*P＜0.05；與病例組1比較，#P＜0.05

?

2.3 心房同步性參數(shù)與高血壓、左心房大小及E/A的相關(guān)分析 見表3。

表3 心房同步性參數(shù)與高血壓、左心房大小及E/A的相關(guān)分析

3 討論

高血壓對左心室的影響主要是由于后負(fù)荷增加所致，而左心室后負(fù)荷增加則會向左心房傳導(dǎo)，導(dǎo)致左心房后負(fù)荷亦出現(xiàn)增加表現(xiàn)，左心房在維持左心室正常充盈的情況下則會出現(xiàn)一系列代償性改變，如左心房容積增加和左心房主動收縮增強，當(dāng)此狀態(tài)持續(xù)存在時，左心房則會進一步出現(xiàn)失代償改變，如心房肌和間質(zhì)纖維化，而心房肌和間質(zhì)纖維化則會造成心房肌傳導(dǎo)異常及區(qū)域性傳導(dǎo)減慢［6-7］，即左心房電傳導(dǎo)異常，電傳導(dǎo)異常則會進一步導(dǎo)致電-機械運動出現(xiàn)異常。

本研究顯示，與正常人相比較，高血壓無左心室肥厚且無左心房增大患者右心房游離壁和房間隔的電-機械運動時間無顯著性改變，而且右心房房內(nèi)同步性亦無顯著性改變，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，說明單純高血壓對右心房和房間隔的電-機械運動時間以及右心房房內(nèi)同步性無明顯影響。然而，與正常人相比較，高血壓無左心室肥厚且無左心房增大患者的左心房游離壁電-機械運動時間出現(xiàn)了延長趨勢，盡管差異無統(tǒng)計學(xué)意義但是左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性卻出現(xiàn)了統(tǒng)計學(xué)顯著性的減弱，說明單純高血壓已經(jīng)對左心房游離壁的電-機械運動時間產(chǎn)生了影響，并進一步導(dǎo)致了左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性減弱。

與高血壓無左心室肥厚且無左心房增大患者相比較，高血壓無左心室肥厚但有左心房增大患者右心房游離壁和房間隔的電-機械運動時間無顯著性改變，而且右心房房內(nèi)同步性亦無顯著性改變，說明高血壓無左心室肥厚患者即使在出現(xiàn)了左心房增大的情況下，其右心房房內(nèi)同步性亦無明顯改變，亦即早期高血壓對右心房房內(nèi)同步性基本沒有影響。然而，與高血壓無左心房增大患者相比較，高血壓伴左心房增大患者的左心房游離壁電-機械運動時間呈統(tǒng)計學(xué)顯著性延長，左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性則出現(xiàn)了進一步的統(tǒng)計學(xué)顯著性減弱，說明在早期高血壓患者中，左心房增大可能會導(dǎo)致左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性進一步減弱。

Spearman等級相關(guān)分析顯示，右心房游離壁電-機械運動時間、房間隔電-機械運動時間和右心房房內(nèi)同步性與高血壓、左心房增大和E/A均無顯著性相關(guān)則進一步說明高血壓和左心房增大對右心房房內(nèi)同步性無明顯影響，其是否與高血壓病史年限及左心房偏小有關(guān)仍有待進一步研究證實。而左心房游離壁電-機械運動時間、左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性與高血壓、左心房增大和E/A均呈顯著性相關(guān)，進一步說明了高血壓和左心房增大與左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性的相關(guān)性，而且說明左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性減弱是由于高血壓和左心房增大造成的左心房游離壁電-機械運動時間延長所導(dǎo)致。而P-LA、左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性均與左心房增大的相關(guān)性最好則說明造成左心房房內(nèi)同步性和左右心房間同步性減弱的因素中，左心房增大的病理生理作用較高血壓更大。

心房同步性下降已被證實與房性快速心律失常有較好的相關(guān)性［4］，而左心室肥厚亦被證實是房性快速心律失常的危險因素［1］，因此本資料結(jié)果在已有研究的基礎(chǔ)上進一步證實無左心室肥厚的高血壓患者亦存在心房同步性的下降，說明無左心室肥厚的高血壓患者亦是發(fā)生房性快速心律失常的危險人群，在預(yù)防房性快速心律失常發(fā)生時不僅應(yīng)重視伴有左心室肥厚高血壓患者，亦應(yīng)重視無左心室肥厚的高血壓患者。