文圖/《中國醫(yī)藥科學(xué)》記者 費 菲

導(dǎo)管消融給房顫患者帶來獲益的同時，也增加了卒中等栓塞事件的風(fēng)險，為減少血管栓塞事件進(jìn)行抗凝治療又會導(dǎo)致患者出血風(fēng)險增加。因此，對房顫消融患者如何進(jìn)行圍手術(shù)期抗凝管理，一直是目前臨床上十分棘手的重點難點問題，隨著非維生素K拮抗劑口服抗凝藥（NOACs）在非瓣膜性房顫患者抗凝治療應(yīng)用的逐漸增多，其與傳統(tǒng)抗凝藥物的對比性研究進(jìn)展如何？該如何看待兩者的優(yōu)勢和劣勢？中華醫(yī)學(xué)會心電生理與起搏分會青年委員會副主任委員、阜外醫(yī)院心律失常?？撇^(qū)主任牛國棟教授結(jié)合國內(nèi)外相關(guān)臨床試驗及指南解析了房顫消融圍手術(shù)期抗凝策略的最新進(jìn)展。

牛國棟教授指出，歷年來的指南和專家共識一致推薦導(dǎo)管消融為房顫患者的一線治療，證據(jù)等級也相當(dāng)高。對于接受抗心律失常藥物治療后仍有癥狀發(fā)作，并希望接受進(jìn)一步控制心律的陣發(fā)性房顫患者，推薦進(jìn)行導(dǎo)管消融，以改善房顫癥狀（Ⅰ類證據(jù)）。持續(xù)性/長程持續(xù)性房顫，應(yīng)考慮行導(dǎo)管消融治療（Ⅱa類證據(jù)）。2016年ESC/EACTS房顫管理指南、2017HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE房顫消融術(shù)專家共識聲明中，陣發(fā)性房顫推薦導(dǎo)管消融（Ⅰ類證據(jù)）、持續(xù)性房顫進(jìn)行導(dǎo)管消融是合理的（Ⅱa類證據(jù)），長程持續(xù)性房顫可考慮導(dǎo)管消融（Ⅱa類證據(jù)）。

在這一理念的指導(dǎo)下，全球房顫導(dǎo)管消融手術(shù)量逐年攀升。國家衛(wèi)生健康委員會網(wǎng)上注冊系統(tǒng)的資料顯示，心房顫動導(dǎo)管消融手術(shù)比例逐年增加，2013年、2014年和2015年房顫導(dǎo)管消融占總導(dǎo)管消融手術(shù)的比例分別為17.7%、19.7%和19.7%。國家心血管病中心/阜外醫(yī)院的中國心律學(xué)年度報告顯示，2015年我國房顫導(dǎo)管消融患者的人數(shù)超過3萬例。2017年3萬例左右的房顫消融手術(shù)中，有2.4萬余例射頻熱凝術(shù)。如何安全有效開展房顫導(dǎo)管消融十分重要，然而從房顫消融之初由于術(shù)中抗凝問題導(dǎo)致血栓事件一直如影隨形，同時也抗凝后導(dǎo)致出血事件的增加。因此，平衡圍手術(shù)期的抗凝治療、減少并發(fā)癥是房顫射頻消融有效開展的基礎(chǔ)。

導(dǎo)管消融策略的演變及并發(fā)癥梳理

血栓栓塞/出血風(fēng)險始終伴隨房顫導(dǎo)管消融的發(fā)展。消融策略演變大體脈絡(luò)梳理如下：1995年右房分區(qū)隔離作為主要術(shù)式，1998年，Haissaguerre等證明肺靜脈局灶發(fā)放快速沖動可以誘發(fā)房顫，消除房顫的觸發(fā)灶就可以消除房顫的發(fā)生。這一里程碑式的研究成為房顫導(dǎo)管消融研究歷程上的重要轉(zhuǎn)折點，從1998年開始，幾乎全球所有重要的電生理室均開始嘗試進(jìn)行陣發(fā)性房顫的點消融治療。然而，由于房顫的觸發(fā)灶很難被全部發(fā)現(xiàn)和徹底消融，這一消融方法的成功率仍難盡人意，而且導(dǎo)致了一種新的醫(yī)源性疾病，即射頻消融所致的肺靜脈狹窄。2000年Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)左心房與肺靜脈肌束之間的電連接具有主要的突破點，將這些突破點消融后，可實現(xiàn)肺靜脈的電隔離。Cappato等發(fā)表在《循環(huán)》（Circulation）雜志對全球100家房顫中心導(dǎo)管消融情況調(diào)查（1995～2002）主要是圍繞導(dǎo)管消融有效性和安全性進(jìn)行調(diào)查。這項調(diào)查共計納入8745例房顫患者，其中2389例（27.3%）消融＞1次，4550例（52.0%）無抗心律失常藥物治療（AADs），2094例（23.9%）服用抗心律失常藥物治療 （AADs） 。全球房顫導(dǎo)管消融并發(fā)癥發(fā)生情況（1995～2002）統(tǒng)計結(jié)果顯示，4例早期死亡（大面積腦栓塞2例，心包外肺靜脈穿孔和不明原因各1例），卒中20例（0.28%）。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）47例（0.66%），心包壓塞107例（1.22%）（非心包滲出）。共發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥524例（5.9%），其中出血/血栓相關(guān)的并發(fā)癥超過176例，占1/3。如果計入心包滲出的例數(shù)可能占1/2左右，這一數(shù)字非常驚人。導(dǎo)管射頻消融術(shù)是治療心房顫動安全而有效的方法，效果顯著優(yōu)于抗心律失常藥和電復(fù)律，問題往往是出在非消融治療因素，比如卒中、嚴(yán)重的心包壓塞導(dǎo)致的休克。

□牛國棟：平衡圍手術(shù)期的抗凝治療是房顫射頻消融有效開展的基礎(chǔ)

2016歐洲心臟病學(xué)會（ESC）指南中概述了房顫導(dǎo)管消融圍術(shù)期常見并發(fā)癥。術(shù)中的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率為5%～7%，其中2%～3%的并發(fā)癥可危及生命，最嚴(yán)重的并發(fā)癥是卒中/TIA（＜1%）、心包壓塞（1%～2%）、靜息性卒中（10%）和肺靜脈狹窄。心包壓塞發(fā)生率與10年前無變化，通過核磁篩選的靜息性卒中達(dá)到10%。

術(shù)后并發(fā)癥主要有卒中（尤其是術(shù)后一周）、延遲性心包壓塞、心房食管瘺。導(dǎo)管消融與血栓栓塞和出血事件風(fēng)險均相關(guān)。危及患者生命的并發(fā)癥（包括圍手術(shù)期卒中）＜2%。圍手術(shù)期死亡發(fā)生率＜0.2%，食管損傷（穿孔/瘺管）＜0.5%。圍手術(shù)期的并發(fā)癥也不少，其中卒中（包括TIA/空氣栓塞）＜1%，心包填塞1%～2%。同時還有不到5%的患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，肺靜脈狹窄＜1%，持續(xù)性膈神經(jīng)麻痹1%～2%，血管并發(fā)癥2%～4%，其他嚴(yán)重并發(fā)癥1%。據(jù)報道房顫消融所致的無癥狀性血栓栓塞事件發(fā)生率高達(dá)7%～38%。CHADS2/CHA2DS2-VASc評分認(rèn)為與圍術(shù)期栓塞風(fēng)險相關(guān)。

研究共納入565例接受導(dǎo)管消融的AF患者，旨在評價CHADS2/CHA2DS2-VASc評分用于AF患者導(dǎo)管消融后危險分層的效力。主要臨床終點為血栓栓塞事件（缺血性卒中、TIA、周圍性栓塞或肺栓塞，或?qū)Ч芟谛g(shù)后隨訪期間死亡）的發(fā)生率。經(jīng)過39.2±22.6個月的隨訪，共有27例患者（4.8%）出現(xiàn)了不良結(jié)局。（Chao TF，et al. J Am Coll Cardiol，2011）

心包填塞、卒中和TIA是導(dǎo)管消融術(shù)后的常見并發(fā)癥。優(yōu)化導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝治療非常重要，有助于實現(xiàn)卒中和出血風(fēng)險最小化。房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的血栓栓塞機(jī)制存在差異。消融前，導(dǎo)管的介入和操作可以使之前存在的血栓移動，因此需要抗凝治療以最小化左心房血栓形成的風(fēng)險。消融中鞘和導(dǎo)管進(jìn)入左心房，以及消融產(chǎn)生熱量可介導(dǎo)內(nèi)皮損傷。血液與消融硬件的外表面接觸，以及產(chǎn)生的血栓形成碎片可觸發(fā)高凝狀態(tài)，房顫轉(zhuǎn)換為竇性心律后發(fā)生的血流改變。消融后，心房組織在手術(shù)后持續(xù)數(shù)周功能衰竭，導(dǎo)致收縮性降低，且消融熱量導(dǎo)致的內(nèi)皮損傷需要時間愈合。

導(dǎo)管消融為何與血栓栓塞事件相關(guān)？這是由于術(shù)中導(dǎo)絲導(dǎo)管損傷內(nèi)皮細(xì)胞后，暴露出內(nèi)皮下的膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，激活了內(nèi)源性凝血途徑；受損與內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子會激活外源性凝血途徑，兩條途徑會導(dǎo)致術(shù)中栓塞事件高發(fā)。因此，建議術(shù)前抗凝以預(yù)防術(shù)中栓塞事件的發(fā)生。2018中國心房顫動專家共識推薦術(shù)前抗凝的建議主要有兩個判定標(biāo)準(zhǔn)，一是對于房顫持續(xù)時間≥48小時或未知持續(xù)時間者，在術(shù)前應(yīng)進(jìn)行≥3周的系統(tǒng)性抗凝治療；二是經(jīng)CHA2DS2-VASc評分≥2分的陣發(fā)性房顫患者和所有持續(xù)性房顫，均需口服華法林（維持INR2.0～3.0）或新型口服抗凝藥物（NOACs）至少3周。嚴(yán)格來說CHA2DS2-VASc超過1分的都要進(jìn)行抗凝治療。血栓檢出率與CHA2DS2評分相關(guān)（0分者≤0.3%，≥2分者＞5%）。

做好導(dǎo)管消融的術(shù)前準(zhǔn)備，主要是對血栓風(fēng)險進(jìn)行評估。左房/左心耳血栓的篩查以經(jīng)食道超聲（TEE）作為金標(biāo)準(zhǔn)。據(jù)文獻(xiàn)報道，系統(tǒng)抗凝的房顫患者術(shù)前左房血栓檢出率為1.6%～2.1%，由于很多患者沒有進(jìn)行抗凝準(zhǔn)備，實際情況可能高于這一比率，因此常規(guī)推薦進(jìn)行3周或更長時間的抗凝治療再進(jìn)行TEE篩查是更為合理的選擇（Ⅱa推薦）。2012年HRS/EHRA推薦對房顫持續(xù)≥48小時或未知時間者均應(yīng)采用TEE，而對竇律或房顫持續(xù)＜48小時者則無強(qiáng)制要求。

導(dǎo)管消融圍術(shù)期抗凝的“六年”變遷

從導(dǎo)管消融圍手術(shù)期抗凝治療的發(fā)展趨勢來看，2012年前房顫導(dǎo)管消融圍術(shù)期抗凝停用華法林，推薦低分子量肝素（LMWH）橋接治療。2007年，HRS/EHRA/ECAS專家共識的AF消融后應(yīng)使用LMWH或靜脈肝素作為橋接，以恢復(fù)全身抗凝治療。2012年HRS/EHRA/ECAS專家共識在AF消融時沒有使用華法林進(jìn)行抗凝治療的患者，應(yīng)使用LMWH或靜脈肝素作為恢復(fù)全身性抗凝治療的橋接。現(xiàn)在不再推薦LMWH橋接，取代以NOACs。歐洲心律學(xué)會（EHRA）聲明在接受VKA治療的患者中應(yīng)當(dāng)在不間斷VKA治療的情況下進(jìn)行消融。HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE房顫消融術(shù)專家共識聲明，對于已接受抗凝治療的患者，推薦在導(dǎo)管消融手術(shù)時無需中斷華法林或NOAC治療。

ESC房顫管理指南指出，在操作過程中應(yīng)考慮VKA或NOAC持續(xù)口服抗凝治療，保持有效的抗凝。Meta分析顯示，與間斷華法林治療相比，不間斷的華法林治療顯著降低卒中/TIA和出血風(fēng)險，尤其是血栓栓塞事件下降70%～80%，大出血風(fēng)險下降20%～30%。Meta分析（12項觀察性研究和1項RCT研究）納入不間斷華法林治療（n=7877）和間斷華法林并使用肝素/伊諾肝素橋接治療（n=9557）。與間斷華法林治療相比，不間斷華法林治療顯著降低卒中/TIA和出血風(fēng)險。

2015年NOAC首個且唯一針對房顫射頻消融患者的前瞻、隨機(jī)、開放式研究VENTURE-AF結(jié)果公布。研究目的是評估利伐沙班或維生素K拮抗劑（VKA）用于房顫導(dǎo)管消融患者的療效和安全性。主要終點是導(dǎo)管消融后30天內(nèi)的大出血事件。2013年2月～ 2014年9月對來自5個國家37家中心的248例患者進(jìn)行隨機(jī)分組[意向治療（ITT）人群）。244例患者至少接受一次研究藥物治療（安全性人群），221例患者進(jìn)行導(dǎo)管消融手術(shù)（符合方案人群）。平均年齡59歲，71%為男性，74%為陣發(fā)性房顫，平均CHA2DS2-VASc評分為1.6；通過TEE或ICE確診存在心源性血栓，隨機(jī)前3周記錄抗凝充分，手術(shù)前4～5周隨機(jī)接受研究藥物治療的患者，隨機(jī)分配到不間斷利伐沙班（20mg/d）和不間斷華法林兩組，消融前開始服用直至術(shù)后4周。結(jié)果顯示，利伐沙班組無缺血性卒中及大出血事件（n=0），射頻消融圍手術(shù)期持續(xù)利伐沙班治療與VKA治療的療效和安全性相當(dāng)。

2017年RE-CIRCUITTM研究方案是一項國際多中心、隨機(jī)對照、開放標(biāo)簽研究，旨在比較非瓣膜性房顫患者導(dǎo)管消融圍手術(shù)期持續(xù)服用達(dá)比加群和華法林的安全性。招募來自104個地方共704名陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者計劃接受導(dǎo)管消融治療，最終對635例患者接受導(dǎo)管消融治療進(jìn)行不間斷抗凝治療。術(shù)前抗凝治療4～8周，導(dǎo)管消融當(dāng)日早上服用達(dá)比加群，手術(shù)當(dāng)晚在移除鞘管和止血后不超過3小時內(nèi)繼續(xù)達(dá)比加群給藥。篩查期0～2周，之前服用維生素K拮抗劑（VKA）的患者INR＜2.0時啟動達(dá)比加群（150mg BID）治療。篩選的所有患者在進(jìn)行消融手術(shù)之前都做過經(jīng)食管超聲心動圖，以確定左心房是否有血栓栓塞。在12周～16周的治療中評估療法的安全性和有效性，治療結(jié)束后隨訪8周。主要終點為從穿刺開始到消融治療后8周內(nèi)發(fā)生的采用國際血栓和出血協(xié)會（ISTH）定義的大出血事件。次要終點是從穿刺開始到消融治療后8周內(nèi)卒中/全身性栓塞/短暫性腦缺血發(fā)作事件、少量出血事件或有效性和安全性終點的復(fù)合指標(biāo)。達(dá)比加群組和華法林組的小出血事件發(fā)生率相當(dāng)[59例（18.6%）vs.54例（17.0%）]。

該研究發(fā)現(xiàn)，達(dá)比加群（150mg BID）較華法林顯著降低大出血風(fēng)險。與不間斷華法林治療（n=318）相比，不間斷達(dá)比加群（150mg BID）治療（n=318）在房顫消融術(shù)后大出血發(fā)生率絕對風(fēng)險下降5.3%（95%CI，-8.4，-2.2，P=0.0009），相 對 風(fēng) 險 下 降77.2%。此外，從消融手術(shù)開始就已經(jīng)顯見達(dá)比加群大出血發(fā)生率較華法林更低的差異。隨時間推移達(dá)比加群較華法林降低大出血的優(yōu)勢更為顯著（HR=0.22，95%CI，0.08 ～ 0.59）。

RE-CIRCUIT研究表明，在非瓣膜病變性房顫患者進(jìn)行消融時，不間斷的達(dá)比加群可以有效降低患者發(fā)生卒中的風(fēng)險。相比于不間斷的華法林，使用不間斷達(dá)比加群的患者出血風(fēng)險也更低。然而，大部分的出血事件發(fā)生在消融前8小時內(nèi)使用達(dá)比加群的患者中。盡管目前沒有足夠的證據(jù)證明究竟哪種治療方式最佳，但目前學(xué)術(shù)界公認(rèn)的是使用最低限度間斷的DOACs（直接口服抗凝藥）。該研究為NOACs用于房顫射頻消融術(shù)圍手術(shù)期提供了更為夯實的證據(jù)。根據(jù)2012年專家共識的建議實施消融術(shù)，與控制良好的華法林組比較（TTR為66%）。不間斷的NOACs在消融中預(yù)防卒中的獲益已經(jīng)在觀察性研究中得到驗證。

2017美國心臟協(xié)會（AHA ）年會發(fā)布的一項最新前瞻性多中心的開放性隨機(jī)對照研究ABRIDGE-J評估亞洲射頻消融患者中使用達(dá)比加群的獲益。在年齡20～85歲、開始導(dǎo)管消融術(shù)的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者中，比較最低限度間斷達(dá)比加群相比于不間斷華法林在房顫導(dǎo)管消融的非瓣膜病變性房顫患者中的臨床獲益發(fā)現(xiàn)。研究的首要終點為患者進(jìn)行消融期間或消融后3個月的時間內(nèi)由ISTH（國際血栓與止血學(xué)會）認(rèn)定的主要出血事件的發(fā)生；次要終點則為卒中、全身性栓塞或TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）的復(fù)合事件，所有的出血事件以及主要出血事件和血栓栓塞事件的復(fù)合事件。共有132名患者的給藥時間和消融時間間隔（D-A interval）小于24小時，其中有14%的患者接受了肝素過渡性治療；而在D-A interval大于24小時的83名患者中，有70%的患者進(jìn)行了肝素過渡性治療。

給予達(dá)比加群（150mg BID）或110mg BID（年齡≥ 70歲或 Ccr 30～ 50 mL/min），華法林（INR:年齡＜70歲2.0～3.0，≥70歲1.6～2.6）。研究結(jié)果顯示，在接受消融的亞洲非瓣膜病變性房顫患者中，相比于不間斷的華法林治療，無論患者是否使用肝素，最低限度間斷達(dá)比加群組患者的較華法林顯著降低亞洲患者的大出血風(fēng)險且療效相當(dāng)，達(dá)比加群（44.1%服用150mg BID組大出血事件發(fā)生率+55.9%服用達(dá)比加群110mg BID）大出血事件為3/220，華法林11/222，P=0.032。血栓栓塞事件的發(fā)生率也更低。

總結(jié)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)看房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期抗凝指南的變遷，可以看到一條清晰的脈絡(luò)。2010年NOAC無射頻消融患者證據(jù)，常規(guī)推薦傳統(tǒng)抗凝方案，改用皮下低分子量肝素注射，以降低出血風(fēng)險；2012年JACC報道達(dá)比加群（150mg）顯著增加房顫射頻消融患者栓塞和出血風(fēng)險。2013年Ⅲ期研究ROCKET顯示，在復(fù)律或消融治療前后，利伐沙班較華法林栓塞發(fā)生率、全因死亡率相當(dāng)，卒中或全身性栓塞、心血管死亡(CV)及全因死亡風(fēng)險更低。2015年VENTURE-AF研究射頻消融房顫患者中，利伐沙班組無缺血性卒中及大出血事件（0例）。2016年VENTURE-AF研究指南更新，NOAC被推薦用于房顫射頻消融患者圍手術(shù)期抗凝,推薦NOAC或華法林進(jìn)行不連續(xù)的非橋接的術(shù)中抗凝治療方案。

2017年RE-CIRCUIT研究指出房顫射頻消融圍手術(shù)期，達(dá)比加群大出血風(fēng)險顯著低于華法林，療效相當(dāng)。NOAC兩大前瞻性研究VENTURE-AF和RECIRCUIT為房顫射頻消融圍手術(shù)期抗凝提供了新的證據(jù)和參考。2017HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE房顫導(dǎo)管消融術(shù)專家共識中提出，對于已經(jīng)使用華法林或達(dá)比加群抗凝治療的行房顫射頻消融的患者，導(dǎo)管消融手術(shù)時無需間斷使用華法林或達(dá)比加群治療被列為ⅠA類證據(jù)。

2012年歐洲心臟病學(xué)雜志（Eur Heart J）Camm等報道，術(shù)后推薦房顫消融手術(shù)后使用華法林（TTR＞65%～70%）或一種NOAC進(jìn)行全身抗凝治療至少2個月（IC-EO）。術(shù)后抗凝原則如下：對于橋接抗凝的患者，在拔除股靜脈鞘管后4～6小時開始應(yīng)用華法林和LWMH重疊治療，指導(dǎo)INR升高至治療窗（2.0～3.0）后開始停用低分子肝素 （LWMH）。2018年AF導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝治療管理路徑顯示，NOAC術(shù)前12小時停用，術(shù)后APTT降至250s以下后重新開始口服。

對于未中斷華法林或使用NOAC的患者，術(shù)后無需使用LWMH，繼續(xù)應(yīng)用華法林，使INR維持在2.0～3.0即可。房顫消融術(shù)后晚發(fā)的血栓栓塞事件同樣值得關(guān)注。目前的指南規(guī)定，在房顫術(shù)后，即使CHADS2/CHA2DS2-VASc評分=0，應(yīng)口服華法林抗凝治療至少2個月，一是心房內(nèi)膜損傷需要修復(fù)，二是心房短期血栓仍然存在，2個月后無論其是否有房顫復(fù)發(fā)，根據(jù)患者CHADS2/CHA2DS2-VASc評分決定是否繼續(xù)抗凝。而對于卒中高?；颊撸ㄍ扑]應(yīng)用CHADS2/CHA2DS2-VASc評分≥2），則應(yīng)該長期口服OAC預(yù)防卒中發(fā)生。

2018年推出的國內(nèi)AF導(dǎo)管消融圍手術(shù)期抗凝治療的管理路徑,嚴(yán)格遵循了循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。CHADS2/CHA2DS2-VASc評分＜1分，可以不進(jìn)行抗凝治療；CHADS2/CHA2DS2-VASc評分≥2或持續(xù)性房顫，建議口服NOAC抗凝3～4周。華法林術(shù)前不需停用，保持INR2.0～2.5，NOAC術(shù)前12小時停用。術(shù)后活化部分凝血活酶時間（APTT）降至250s以下重新開始口服。術(shù)中完成房間隔穿刺給予普通肝素100U/kg，術(shù)中每小時追加肝素1000 U或根據(jù)ACT結(jié)果決定。術(shù)后給華法林或NOAC至少2個月。2個月后根據(jù)房顫是否復(fù)發(fā)，患者血栓風(fēng)險、出血風(fēng)險等整體評估患者是否停用口服抗凝治療。CHADS2/CHA2DS2-VASc評分≥2的患者，尤其有卒中史的患者不建議停用抗凝治療。

專家小傳

牛國棟，現(xiàn)任中華醫(yī)學(xué)會心電生理與起搏分會青年委員會副主任委員，衛(wèi)生部國家醫(yī)學(xué)考試中心特聘專家，中華心律失常學(xué)雜志編委，海峽兩岸醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會心血管專業(yè)委員會委員。2003年開始從事心律失常的經(jīng)導(dǎo)管射頻消融介入治療，熟練掌握心電-三維標(biāo)測技術(shù)，包括各種類型室上性心動過速（包括合并器質(zhì)性心臟病及外院治療不成功者）、各種類型室性心律失常（包括無休止室速及合并器質(zhì)性心臟病者）、心房撲動（包括復(fù)雜房撲及外科術(shù)后繼發(fā)房撲）、房性心動過速，以及心房顫動等。2007 ～ 2008年赴美于國際射頻消融技術(shù)的發(fā)源地之一——著名的Jackman導(dǎo)管室深造，系統(tǒng)學(xué)習(xí)心電三維標(biāo)測系統(tǒng)及磁導(dǎo)航系統(tǒng)在復(fù)雜疑難心律失常中的應(yīng)用等新技術(shù)，同時針對不適當(dāng)竇性心動過速、心房碎裂電位與心臟神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)及心房顫動等領(lǐng)域開展深入研究并發(fā)表英文論著多篇（包括著名的《循環(huán)》雜志），并作為第一作者受邀，負(fù)責(zé)著名的心律失常英文專著Cardiac Mapping第3版中“神經(jīng)機(jī)制介導(dǎo)的房性心律失常的標(biāo)測”一章的撰寫；關(guān)于心臟神經(jīng)系統(tǒng)的部分研究成果受邀于國際級專業(yè)會議（AHA 2007、 Heart Rhythm Society）作會議發(fā)言。

作為主要研究人員先后從事國家級臨床研究多項，包括國家自然科學(xué)基金、十五國家科技攻關(guān)、十一五國家科技支撐計劃等。作為分項目負(fù)責(zé)人參加衛(wèi)生部科技專項基金－心血管疾病監(jiān)測、預(yù)防預(yù)警和診治技術(shù)應(yīng)用研究（2009.8.1－2012.7.30）中子課題心房顫動的射頻消融規(guī)范化研究。此外，參編心血管內(nèi)科中文專著多部（《臨床心律失常學(xué)》第2版、《實用心律失常學(xué)》等。2008年，參加中國心電學(xué)會（中國醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會）及中國心律學(xué)會（中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會）主辦的中國心電學(xué)論壇2008“心電學(xué)大比武”競賽，榮獲一等獎。