仇建華

（葫蘆島市中心醫(yī)院龍灣院區(qū)呼吸內(nèi)科，遼寧 葫蘆島 125001）

腺苷脫氨酶是一種與機(jī)體細(xì)胞免疫活性有重要關(guān)系的核酸代謝酶。測定血液、體液中的ADA及其同工酶水平對某些疾病的診斷、鑒別診斷、治療及免疫功能的研究日趨受到臨床重視[1]。社區(qū)獲得性肺炎（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)（含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì)）炎癥包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎，可以由細(xì)菌、病毒、支原體等感染引起。CAP的臨床診斷依據(jù)為：①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；②發(fā)熱；③肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性口啰音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴細(xì)胞核左移；⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。然而其病原學(xué)診斷仍然存在困難。本文通過分析血清腺苷脫氨酶在不同病原體感染的社區(qū)獲得性肺炎患者中的臨床意義為社區(qū)獲得性肺炎的病原學(xué)診斷提供了又一個(gè)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象：本文選取了2014年1月至2016年6月入住本院的CAP患者，肺炎的診斷依據(jù)為中華醫(yī)學(xué)會《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》。全部病例以臨床表現(xiàn)、肺部CT表現(xiàn)、細(xì)菌培養(yǎng)、病毒核酸檢測、血清學(xué)檢測結(jié)果確定肺炎類型，所有入選病例均無結(jié)核、肝病、腫瘤等其他影響可引起血清ADA升高的疾病。其中細(xì)菌性感染的CAP患者40例，男27例，女13例，年齡在20～73歲；病毒感染CAP患者40例，均無細(xì)菌或非典型均混合感染，男23例，女17例，年齡在18～56歲；支原體感染的CAP患者40例，均無細(xì)菌或病毒混合感染，男19例，女21例，年齡在25～60歲；同期健康人群為正常對照組40例，男22例，女18例。入選人群的年齡、性別差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：所有研究對象采集清晨空腹靜脈血3 mL，分離血清后，-30 ℃保存待測。血清ADA檢測儀器為全自動(dòng)生化分析儀。測定方法：ADA采用過氧化物酶法檢測活性。血清腺苷脫氨酶正常值為0～15 U/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

病毒感染組患者血清ADA活性明顯高于細(xì)菌感染組與正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；肺炎支原體感染組患者ADA值高于細(xì)菌感染組和正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；細(xì)菌感染組ADA值與正常對照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；病毒感染組患者血清ADA與肺炎支原體感染組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 不同研究組ADA水平比較（±s）

表1 不同研究組ADA水平比較（±s）

組別 血清ADA (U/L)細(xì)菌感染組 10.3±2.9病毒感染組 14.2±4.5支原體感染組 13.9±3.4正常對照組 9.6±3.8

3 討 論

CAP是全世界范圍內(nèi)威脅人類健康的一種常見疾病，是指在社區(qū)環(huán)境中機(jī)體受微生物感染而發(fā)生的肺炎，包括在社區(qū)感染，尚在潛伏期，因其他原因住院后而發(fā)生的肺炎，并排除在醫(yī)院內(nèi)感染而于出院后發(fā)病的肺炎[2]。其主要病原體為細(xì)菌（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等）、肺炎支原體、呼吸道病毒。社區(qū)獲得性肺炎的診斷需要依據(jù)臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查綜合分析判斷，其病原學(xué)診斷困難，實(shí)驗(yàn)室檢測敏感性和特異性低，臨床主要依據(jù)痰涂片、痰培養(yǎng)及血清免疫學(xué)檢測來判定。近年來血清腺苷脫氨酶測定越來越受到臨床醫(yī)師的重視。ADA廣泛分布于人體各組織中，以胸腺、脾和其他淋巴組織中含量最高，肝、肺、腎和骨胳肌等處含量較低。血液中ADA主要存在于紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，其活性約為血清的40～70倍，T淋巴細(xì)胞比B淋巴細(xì)胞該酶活性更高，血清中的ADA活性與淋巴細(xì)胞數(shù)量無關(guān)，而與淋巴細(xì)胞激活和分化有關(guān)。ADA與機(jī)體細(xì)胞免疫活性關(guān)系密切，有人認(rèn)為ADA活性可作為細(xì)胞免疫新的指標(biāo)[3]，成為一些疾病的診斷工具。支原體感染及病毒感染的社區(qū)獲得性肺炎患者血清ADA活性升高可能是患者的免疫系統(tǒng)受到刺激，淋巴細(xì)胞的數(shù)量增加、激活和分化異常，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ADA釋放入血所致。而細(xì)菌感染的社區(qū)獲得性肺炎患者無此變化，ADA水平不升高。本研究顯示病毒感染性肺炎的血清ADA水平明顯高于細(xì)菌感染性肺炎及正常對照組，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。支原體感染性肺炎的血清ADA水平亦明顯高于細(xì)菌感染性肺炎及正常對照組，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。而病毒感染性肺炎與肺炎支原體感染性肺炎的血清ADA水平差異不明顯，二者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。該結(jié)果再次印證了非典型菌感染的社區(qū)獲得性肺炎患者血清ADA水平明顯高于細(xì)菌感染的社區(qū)獲得性肺炎患者[4]。

引起人類社區(qū)獲得性肺炎的細(xì)菌多是胞外菌，胞外菌主要調(diào)動(dòng)的是體液免疫防御功能，故細(xì)菌感染時(shí)血清ADA水平無明顯升高；而病毒和支原體感染即調(diào)動(dòng)了體液免疫防御功能，又調(diào)動(dòng)了細(xì)胞免疫防御功能，二者相輔相成。本研究進(jìn)一步證實(shí)了病毒感染及支原體感染發(fā)病機(jī)制與細(xì)胞免疫功能紊亂、外周血T淋巴細(xì)胞激活與分化失衡密切相關(guān)，細(xì)胞免疫在病毒及支原體感染的發(fā)生、發(fā)展過程巾起到重要作用[5]。同時(shí)本研究起到了提醒作用，各位臨床醫(yī)師在發(fā)現(xiàn)患者血清ADA升高時(shí)，不能只考慮肺結(jié)核或惡性腫瘤，需考慮到病毒或肺炎支原體感染的可能性，對臨床的診斷及治療有一定的指導(dǎo)意義，值得在臨床上推廣。但通過測定血清腺苷脫氨酶水平在鑒別病毒感染及肺炎支原體感染中作用不明顯，有待通過其他方法鑒別。