潘 濤 曹 冰

1.徐州市中醫(yī)院彩超室，江蘇徐州 221000；2.徐州市腫瘤醫(yī)院超聲科，江蘇徐州 221000

經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（PCI）通過重建缺血心肌的血運通道、改善心肌供血供氧、恢復(fù)心肌灌注，患者心肌功能亦可顯著提高[1]。心肌超聲造影（MCE）能夠通過注射造影微泡增強含血心肌超聲顯像，從而為心肌微循環(huán)灌注功能的評價提供可靠參考[2]。MCE可以通過定量分析心肌血流灌注，觀察冠脈血運重建后心肌灌注的改善情況[3]。為驗證上述假設(shè)，此次研究選取33例冠心病患者，對MCE評價PCI圍術(shù)期心肌灌注、心肌功能的價值進行了探討。

1 對象與方法

1.1 研究對象

兩院共收集33例冠心病患者，患者均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)以及PCI治療適應(yīng)證；排除心肌梗死急性期、嚴(yán)重心律失常、急性心衰者。33例患者中，男28例，女5例，年齡35～71歲，平均（52.95±8.70）歲；病變數(shù)量：單支病變3例，2支病變18例，3支病變12例。

1.2 檢查方法

1.2.1 設(shè)備與造影劑 檢查設(shè)備為7500型彩色多普勒超聲診斷儀（荷蘭Phillips公司），配套S3探頭，探頭頻率1～3 MHz；超聲造影劑選用SonoVue（意大利Bracco公司），使用5 mL生理鹽水稀釋混合后振蕩20 s，將所得乳白色六氟化硫懸乳液抽吸至注射器，于2 min內(nèi)緩慢注射至肘正中靜脈，劑量2.0 mL，隨后以同樣速度注射5 mL生理鹽水沖管[4]。

1.2.2 MCE檢查 分別于PCI術(shù)前1～5 d、術(shù)后15～20 d行MCE檢查?；颊呷∽髠?cè)臥位，連接肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，行經(jīng)胸二維超聲心電圖檢查，對心腔大小、室壁運動、左心功能進行檢測，并于基礎(chǔ)狀態(tài)下采集心尖四腔、三腔、二腔二維灰階動態(tài)圖像[5]。選擇實時造影模式，注射造影劑，待心肌內(nèi)可見充分造影劑填充后，選取低機械指數(shù)實時造影狀態(tài)觀察心尖四腔、二腔和心尖長軸觀聲像圖，記錄心肌內(nèi)造影微泡充盈過程，間斷使用高機械指數(shù)1.5，超聲發(fā)射瞬間擊破心肌內(nèi)微泡，而后自動轉(zhuǎn)換為低能量成像（機械指數(shù)0.05），對心肌內(nèi)微泡再灌注情況進行實施動態(tài)觀察[6]。

選取組織多普勒應(yīng)變及應(yīng)變率成像模式，采集標(biāo)準(zhǔn)心尖切面圖像，幀率＞90幀/s，存儲連續(xù)3個心動周期動態(tài)圖像[7]。

1.3 分析方法

1.3.1 MCE圖像分析 將MCE檢查采集圖像導(dǎo)入計算機，使用Qlab軟件對超聲圖像微泡再充盈曲線進行定量分析，感興趣區(qū)面積設(shè)定為5×5 mm，將感興趣區(qū)置于各節(jié)段室壁中央，建立時間-強度曲線，根據(jù)灌注函數(shù)擬合公式獲取18個心肌節(jié)段的平均平臺期強度（A）、再充盈平均速度（k）、組織強度（B），擬合公式[8]：y(t)=A[1-e-kt]+B，以A×k乘積估算心肌血流量。

1.3.2 心肌收縮期峰值檢查圖像分析 使用應(yīng)變及應(yīng)變率分析軟件，將應(yīng)變?nèi)娱L度設(shè)定為14 mm，復(fù)合回放設(shè)置為3個心動周期后保持不變，應(yīng)變開始時間設(shè)置為R定點，應(yīng)變結(jié)束時間設(shè)置為T波結(jié)束。分析除心尖外各節(jié)段應(yīng)變、應(yīng)變率，測量各取樣點收縮期峰值應(yīng)變并計算收縮期峰值應(yīng)變率，以連續(xù)3個心動周期參數(shù)平均值為測量值[9]。使用Pearson相關(guān)性分析，計算MCE圖像所得A×k與收縮期峰值應(yīng)變、峰值應(yīng)變率的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

對本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0進行分析。MCE參數(shù)、收縮期峰值應(yīng)變等計量資料均以（s）表示，并采用t檢驗；相關(guān)性分析采用Pearson法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

MCE檢查結(jié)果，術(shù)前、術(shù)后收縮末期幀RCA、LCx、LAD收縮末期幀A、k及A×k均低于舒張末期幀；患者術(shù)后RCA節(jié)段舒張末期幀A、k、A×k均較術(shù)前上升，收縮末期幀k、A×k均較術(shù)前上升，其術(shù)后LCx、LAD節(jié)段舒張末期幀、收縮末期幀k、A×k均較術(shù)前上升，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患者PCI術(shù)前、術(shù)后MCE參數(shù)變化比較

表1 患者PCI術(shù)前、術(shù)后MCE參數(shù)變化比較

注：（1）與術(shù)前比較，*P＜0.05；與舒張末期幀比較，#P＜0.05；（2）RCA：右冠狀動脈；LCx：左回旋支；LAD：左前降支

?

組織多普勒應(yīng)變及應(yīng)變率成像結(jié)果顯示心肌收縮期峰值變化，患者PCI術(shù)后RCA、LCx、LAD基底段、中間段峰值應(yīng)變及峰值應(yīng)變率均較術(shù)前升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 患者PCI術(shù)前、術(shù)后心肌收縮期峰值變化比較

表2 患者PCI術(shù)前、術(shù)后心肌收縮期峰值變化比較

注：與術(shù)前比較，*P＜0.05

?

Pearson相關(guān)性分析得出，A×k乘積與心肌收縮期峰值應(yīng)變（r=0.621）、峰值應(yīng)變率（r=0.643）均呈正相關(guān)（P＜ 0.05）。

3 討論

報道指出，對于冠心病患者，即便PCI術(shù)后冠脈造影可見狹窄或梗死的冠脈恢復(fù)血流暢通，但仍無法證實微血管灌注是否成功[10]。組織灌注的成功與否也與心肌功能恢復(fù)有著密切關(guān)聯(lián)。研究顯示，MCE可以評價80%～95%的心肌灌注異常，其評價結(jié)果與正電子心肌灌注顯像一致，且具有無創(chuàng)、便捷、可重復(fù)性佳等優(yōu)勢[11]。MCE評價心肌灌注的主要機制為：于勻速緩慢注射微泡達到穩(wěn)定狀態(tài)后，微泡進入或離開循環(huán)單位的數(shù)量保持穩(wěn)定，并且與血流速度相關(guān)。通過高機械指數(shù)的超聲脈沖破壞微泡后，微泡進入心肌組織的再充盈過程，其濃度與心肌信號強度呈線性關(guān)系[12]。此外，微泡與紅細(xì)胞的血流動力學(xué)特性相仿，故心肌信號強度的變化也可反映微泡或紅細(xì)胞濃度變化，此時A、k乘積也可為心肌功能恢復(fù)的判斷提供一定參考[13]。其中，A反映的是微氣泡在不同區(qū)域心肌內(nèi)的濃度，k與微氣泡充盈速度有關(guān)[14-15]，而A、k可通過定量參數(shù)準(zhǔn)確評估心肌灌注狀態(tài)，為PCI術(shù)后心肌灌注恢復(fù)的評價提供可靠參考[16]。

在組織多普勒應(yīng)變及應(yīng)變率顯像觀察中，可以發(fā)現(xiàn)，術(shù)后患者RCA基底段、中間段收縮期峰值應(yīng)變、峰值應(yīng)變率均較術(shù)前升高明顯，由于心外膜下心肌層主要由縱向排列的肌纖維構(gòu)成，心內(nèi)膜下心肌損傷主要表現(xiàn)為長軸方向異常，而收縮期峰值應(yīng)變、峰值應(yīng)變率的升高意味著病變節(jié)段變形能力的恢復(fù)，以及收縮功能的增強[17]。通過相關(guān)性分析，可以發(fā)現(xiàn)，MCE參數(shù)與心肌收縮期峰值應(yīng)變、峰值應(yīng)變率呈明顯正相關(guān)性，說明MCE參數(shù)亦可為心肌功能恢復(fù)的評判提供一定參考，對于局部低灌注或無灌注的患者，給予早期干預(yù)，也有助于恢復(fù)局部心肌功能、改善患者預(yù)后。

需要注意的是，心外膜冠脈狹窄達到85%以上時方可確保MCE檢測心肌灌注的有效性[18]，由于血管舒張的存在，冠脈狹窄不足85%者心肌血流在靜息狀態(tài)下仍可能保持正常。因此，MCE對于輕度冠脈狹窄患者心肌灌注及心肌功能變化的判斷價值尚需進一步研究。