格桑頓珠 侯繼廣 常春超 土次 胡剛 拉曾卓瑪 索朗旺杰 鄭凱華

（西藏自治區(qū)第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，西藏 拉薩 850000）

高血壓與淀粉樣腦血管病是導(dǎo)致原發(fā)性自發(fā)性腦出血的主要原因。其中高血壓是腦出血最常見的危險(xiǎn)因素，與原發(fā)性腦出血密切相關(guān)[1]。長期高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)微小血管的結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)發(fā)生慢性病變，一旦血壓波動較大時易導(dǎo)致血管破裂發(fā)生腦出血。但在高原地區(qū)，高血壓腦出血的風(fēng)險(xiǎn)因素中可能還要考慮高原特有的高原性紅細(xì)胞增多癥對腦出血的影響。

高原性紅細(xì)胞增多癥（high altitude polycythemia?HAPC）是高原地區(qū)特有的疾病，由于高原低氧，紅細(xì)胞代償性增高，從而導(dǎo)致血液黏度增高,同時高原性紅細(xì)胞增多癥可以長期消耗血小板致外周血小板減少[2-3]。所以，高原性紅細(xì)胞增多癥可能是在高原地區(qū)誘發(fā)高血壓腦出血的另外重要因素，文章總結(jié)在西藏自治區(qū)第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科隨機(jī)收治的72例高血壓腦出血患者及隨機(jī)選擇了102例高血壓病3級未出血患者的病例特點(diǎn)，從而初步探討高原性紅細(xì)胞增多癥與高血壓腦出血的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入174例患者全部為高原世居病員，年齡最高82歲，最低42歲；男性92例，女性82例；觀察組72例，對照組102例。

1.2 檢測方法

所有出血患者均經(jīng)過CT或MRI確認(rèn)顱內(nèi)出血；患者常規(guī)抽取空腹靜脈血，選取血紅蛋白HGB、血小板PLT為分析對象。抽血前均排除服用阿司匹林等影響血小板功能的藥物。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

實(shí)驗(yàn)組為高血壓腦出血患者，對照為高血壓三級患者，但未發(fā)生腦出血及腦梗死。所有病員紅細(xì)胞數(shù)男≥6.5×1012/L，女≥6.0×1012/L；或 紅細(xì)胞比容男≥65%，女≥60%或 HGB男≥200g/L，女≥180g/L[2]。

1.4 數(shù)據(jù)處理

利用SPSS 22.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±SD）表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)分析兩組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，采用lo?gistic二元回歸分析確定OR值及95%置信區(qū)間，采用Pearson分析相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 觀察組HGB與對照組HGB

相比HGB分別為（180.18±38.96）g/L和（149.06±33.82）g/L，標(biāo)準(zhǔn)誤為4.59和3.35，觀察組明顯高于對照組，且P=0.00，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 觀察組PLT與對照組PLT

相比PLT分別為（180.25±64.00）×1012/L和（215.47±79.43）×1012/L，標(biāo)準(zhǔn)誤為 7.54和7.86，觀察組明顯低于對照組，且P=0.02，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 HGB與PLT相關(guān)系數(shù)

實(shí)驗(yàn)組r=-0.385 P=0.00，呈低度相關(guān)。觀察組r=-0.461 P=0.00，較對照組（r=-0.251 P=0.01），呈中度相關(guān)。

2.4 兩組間HGB

OR值為1.122，表明HGB升高是腦出血發(fā)生的危險(xiǎn)因素，兩組間PLT OR值為0.907表明PLT高是腦出血發(fā)生的保護(hù)因素。

表1 觀察組與對照組HGB與PLT差異本t檢驗(yàn)

表2 HGB與PLT相關(guān)性

圖1 HGB與PLT相關(guān)性散點(diǎn)圖伴隨HGB的增高PLT下降，兩者呈負(fù)相關(guān)

3 討論

高血壓腦出血是神經(jīng)外科常見急癥、重癥，目前已有較多文獻(xiàn)論述總結(jié)其特點(diǎn)，但是HAPC與高血壓腦出血的關(guān)系探討較少，西藏自治區(qū)第二人民醫(yī)院特殊的地理環(huán)境導(dǎo)致救治的腦出血病員有很多合并HAPC。在高原低氧環(huán)境下，人體紅細(xì)胞數(shù)升高、紅細(xì)胞壓積升高、血液粘度增高、紅細(xì)胞變形性增強(qiáng)和紅細(xì)胞聚集性下降[4]；高原低氧環(huán)境還引起血小板減少癥[2-3]。

高原地區(qū)空氣氧含量降低，刺激骨髓代償性產(chǎn)生更多的血紅蛋白來攜帶更多的氧氣，以滿足機(jī)體自身需氧量是目前已知的重要代償機(jī)制[5]，HGB不僅僅數(shù)量上發(fā)生變化，其變構(gòu)特性、類型變化、分子結(jié)構(gòu)等方面也同時變化[6]，HGB及紅細(xì)胞增多直接增加血液粘度，但同時也引起紅細(xì)胞聚集性的下降，如果合并高血壓因素存在，增加了腦出血的風(fēng)險(xiǎn)。此研究納入觀察組患者HGB明顯高于對照組，且OR值大于1，初步確定了HGB升高是腦出血發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

血小板是參與凝血途徑的重要成分，紅細(xì)胞和血小板的前體細(xì)胞存在著競爭關(guān)系，紅細(xì)胞生成素（EP0）造成紅細(xì)胞增加的同時會造成血小板減少，長期缺氧會造成巨核細(xì)胞成熟障礙及成熟血小板的生成。通過Pearson相關(guān)系數(shù)檢驗(yàn)分析，全部患者HGB和PLT呈現(xiàn)低度負(fù)相關(guān)，并且觀察組相關(guān)系數(shù)r=-0.46明顯高于對照組r=-0.25，從而說明了，HGB升高伴隨著PLT下降，HGB升高越多PLT下降越多；HGB增高情況下PLT不但數(shù)量減少，而且功能尚未成熟,腦出血及再次出血風(fēng)險(xiǎn)大大增加，此研究結(jié)果顯示PLT的降低伴隨腦出血的增加，PLT增高是腦出血發(fā)生的保護(hù)因素。

文章初步討論了存在HAPC的情況下高血壓腦出血的關(guān)系分析，HGB的升高是腦出血的相關(guān)危險(xiǎn)因素，應(yīng)當(dāng)在臨床工作中引起重視，從源頭出發(fā)治療HAPC從而降低腦出血的發(fā)生；HAPC通常伴發(fā)PLT降低，進(jìn)而導(dǎo)致凝血功能障礙加重出血的風(fēng)險(xiǎn)。高血壓、高體重指數(shù)、腦血管病遺傳史、高血糖、高膽固醇、高甘油三脂等因素均為腦出血的危險(xiǎn)因素[6]，此次研究僅僅納入HGB、PLT指標(biāo)做高原性紅細(xì)胞增多癥與高血壓腦出血關(guān)系的初步研究，后期將擴(kuò)大樣本量、納入更多血液、既往史、人口學(xué)等因素分析指標(biāo)從而有更進(jìn)一步的分析研究結(jié)果，對臨床有進(jìn)一步的指導(dǎo)意義。