于迎根 史詠秋 彭穎秀

由于原發(fā)性高血壓患者心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加，因此常常在體液、激素的共同刺激下，引起心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致左室向心性肥厚[1]。但部分高血壓患者左室肥厚結(jié)構(gòu)性改變表現(xiàn)在室間隔夾部，呈非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚，稱(chēng)之為孤立性室間隔肥厚(isolated ventricular septal hypertrophy,IVSH)[2]。過(guò)去曾有原發(fā)性高血壓伴左室肥厚可增加室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)發(fā)生和猝死風(fēng)險(xiǎn)的報(bào)道[3]，而關(guān)于非對(duì)稱(chēng)室間隔肥厚的研究報(bào)道并不多。本文對(duì)32例室間隔肥厚及54例無(wú)室間隔肥厚的高血壓患者，均行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查并作回顧性分析，旨在探討高血壓患者合并IVSH與VA發(fā)生的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月至2017年12月期間來(lái)我院門(mén)診就醫(yī)，且符合《中國(guó)高血壓防治指南》2005修訂版定義標(biāo)準(zhǔn)的高血壓患者，經(jīng)門(mén)診詢問(wèn)病史、體格檢查、X線胸片、常規(guī)12導(dǎo)心電圖和心臟彩色超聲等相關(guān)檢查，剔除繼發(fā)性高血壓及其他器質(zhì)性心臟病者。孤立性室間隔肥厚組(IVSH組):32例，其中男21例、女11例，年齡41～69(52.4±10.8)歲。經(jīng)心臟彩色超聲檢查，IVSH組患者均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn):① 室間隔厚度(IVS)≥12 mm；② IVS/左心室后壁厚度(LVPW)≥1.3[4]。室間隔正常組(對(duì)照組):54例，其中男38例、女16例，年齡39～70(50.6±11.2)歲；經(jīng)心臟彩色超聲檢查，室間隔厚度均在正常范圍。所有檢查及取樣均告知患者并取得其同意。

1.2 研究方法

心臟彩色超聲檢查，采用飛利浦Philips SONOS 7500超聲診斷儀，二維成像顯示心臟結(jié)構(gòu)。患者體位取左側(cè)臥位，于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面獲取M型超聲心電圖相關(guān)數(shù)據(jù)，主要檢測(cè)室間隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)以及左心房?jī)?nèi)徑(LA)等;所有測(cè)量數(shù)據(jù)均取平均值。動(dòng)態(tài)心電圖檢查:采用博英智能BI6812 12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng)診斷儀，固態(tài)式12通道標(biāo)準(zhǔn)記錄盒。24 h心電圖記錄所獲數(shù)據(jù)由專(zhuān)業(yè)人員去除偽差和干擾，對(duì)有效圖形進(jìn)行分析和處理。室性早搏(室早)嚴(yán)重程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)采用Myerburg分級(jí)法(室早的頻率和形態(tài)分級(jí)法):頻率等級(jí)(0～Ⅰ)結(jié)合形態(tài)等級(jí)(A～E)級(jí)。① 0級(jí)、A級(jí):無(wú)室性早搏、單形，單灶。② Ⅰ 級(jí)、B級(jí):罕見(jiàn)(室早<1次/h)、多形、多灶。③ Ⅱ 級(jí)、C級(jí):不常見(jiàn)(室早1～9次/h)、反復(fù)性，呈三聯(lián)律。④ Ⅲ 級(jí)、D級(jí):中間型(室早10～29次/h)、非持續(xù)性室速(持續(xù)≥6個(gè)連續(xù)的室早，持續(xù)時(shí)間≤30 s)。⑤ Ⅳ級(jí)、E級(jí)。頻發(fā)型(室早≥30次/h)、持續(xù)性室速(室速≥30 s)。根據(jù)室早頻率及形態(tài)分類(lèi)的臨床意義，頻率分級(jí)Ⅲ級(jí)室早，發(fā)生致命性心律失常的危險(xiǎn)度顯著升高，成對(duì)室早比單行或偶發(fā)多形室早危險(xiǎn)度高，且形態(tài)分級(jí)中D級(jí)以上者發(fā)生心臟事件的危險(xiǎn)度高[5]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 孤立性室間隔肥厚組和對(duì)照組心臟彩色超聲檢查結(jié)果比較

IVSH組和對(duì)照組心臟彩色超聲檢查結(jié)果比較見(jiàn)表1。與對(duì)照組比較，IVSH組的IVS和LVPW明顯增厚，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但I(xiàn)VSH組和對(duì)照組的LVEF、LVDd以及LA數(shù)值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 原發(fā)性高血壓合并孤立性室間隔肥厚與室性心律失常的發(fā)生率

原發(fā)性高血壓合并IVSH患者與不同嚴(yán)重程度VA的發(fā)生率見(jiàn)表2。結(jié)果顯示:Ⅱ 級(jí)、C級(jí)以下的VA發(fā)生率兩組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但Ⅲ級(jí)、D級(jí)以及Ⅳ級(jí)、E級(jí)的VA發(fā)生率IVSH組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明原發(fā)性高血壓合并IVSH患者的Ⅲ級(jí)、D級(jí)以上嚴(yán)重VA發(fā)生率明顯升高。

表1 孤立性室間隔肥厚組與對(duì)照組心臟彩超結(jié)果比較

3 討論

高血壓患者因交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)、體內(nèi)去甲腎上腺素濃度升高，促使心臟發(fā)生心室肥厚的兩種結(jié)構(gòu)類(lèi)型病變，即非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚(IVSH)和對(duì)稱(chēng)性肥厚[6]。有研究發(fā)現(xiàn)非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚患者早期血漿去甲腎上腺素濃度顯著升高，約有75%的患者超過(guò)正常值范圍，提示IVSH患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性較高[7]。有文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為，高血壓左室肥厚(LVH)增加了發(fā)生室性心律失常和猝死的危險(xiǎn)性，且以原發(fā)性高血壓合并不對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚尤為顯著。本文通過(guò)對(duì)32例原發(fā)性高血壓合并IVSH患者行24 h動(dòng)態(tài)心電圖分析，結(jié)果顯示符合其報(bào)道。研究發(fā)現(xiàn)IVSH組Ⅲ級(jí)、D級(jí)以上的VA發(fā)生率明顯高于室間隔正常組，表明原發(fā)性高血壓合并IVSH更容易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常，而嚴(yán)重室性心律失常又是心臟性猝死的危險(xiǎn)因素，因此，臨床上應(yīng)對(duì)高血壓患者合并IVSH和對(duì)稱(chēng)性肥厚一樣得到重視，及早干預(yù)，以防止嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生。

表2 孤立性室間隔肥厚組與對(duì)照組不同嚴(yán)重程度室性心律失常的發(fā)生率比較 %

關(guān)于原發(fā)性高血壓合并室間隔肥厚患者發(fā)生室性心律失常的機(jī)制，目前尚未闡明清楚。一般認(rèn)為，肥厚心肌易提供折返激動(dòng)的必要條件，折返激動(dòng)使室顫閾值顯著降低，跨膜動(dòng)作電位異常，出現(xiàn)晚電位活動(dòng)，心肌纖維化導(dǎo)致冠脈儲(chǔ)備下降、冠脈擴(kuò)張受限、心肌灌注不足，引起心肌缺血以及心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性惡化，這些因素都會(huì)導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生[1]。目前認(rèn)為，心臟室間隔對(duì)兒茶酚胺、去甲腎上腺素和心鈉素等刺激的敏感性均高于心臟其他部位，尤其是左、右心室游離壁，而這種非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚的改變往往是最早期的，因此，提高對(duì)IVSH危害性和嚴(yán)重性的認(rèn)識(shí)顯得尤為重要。此外，控制好高血壓患者的血壓水平，特別是早期診斷高血壓心臟病，對(duì)于預(yù)防嚴(yán)重室性心律失常以及心臟性猝死具有重要的臨床意義。