林銀虎 徐國厚

心肌橋(myocardial bridge，MB)通常被認為是心臟的一種良性病變。近年來，隨著臨床研究的深入，發(fā)現心肌橋容易導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，使冠脈變窄，少部分患者會有心絞痛、類似冠心病的癥狀，嚴重者會導致心律失常，心肌梗死甚至猝死等嚴重后果[1]。隨著影像技術的進展，實現心肌橋的活體診斷和評價，提高了其診斷的敏感性和特異性。本文就各種影像技術在診斷心肌橋中的作用及臨床優(yōu)缺點進行了回顧總結。

1 心肌橋的基本概念

早在1922年，Grainiciance就首先報道了心肌橋的存在，在1960年Postman和lwig通過冠狀動脈造影證實心肌橋是一種解剖的異常[2]。心肌橋是一種較為常見的解剖變異，以男性多見，占87%～89%。心肌橋是指冠狀動脈的某一段或其主要分支走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維覆蓋，走行于其下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈(mural coronary artery，MCA)。一般根據壁冠狀動脈被心肌包埋的深度2 mm為界，將心肌橋分為淺表型和縱深型[3]，淺表型：覆蓋在壁冠狀動脈上的是薄層結締組織、神經和脂肪，厚度不超過2 mm，表淺型較常見，約占75%；縱深型：覆蓋在壁冠狀動脈上的是心肌纖維，厚度超過2 mm，約占25%。心肌橋可單發(fā)，也可多發(fā)，多發(fā)的心肌橋可累及同一血管的不同節(jié)段或不同的冠狀動脈分支。心肌橋最常見于左前降支，尤其是中段，也可發(fā)生在左回旋支，右冠狀動脈的很少見。Polacek等[4]尸檢發(fā)現，心肌橋涉及左前降支占70%，回旋支占40%，右冠狀動脈占36%。

2 心肌橋的病理生理學特點

目前，心肌橋的病理生理學機制尚不十分明確。心肌橋導致的心血管臨床事件，主要與其位置、長度、厚度有關，同時還受其他生理因素如心率、冠脈張力和血小板的狀態(tài)等因素的影響[5]。不少研究顯示心肌橋近端血管與動脈粥樣硬化具有明顯的相關性，其原因可能有[6]：①在心肌橋近端血管可引起血流動力學和結構的變化。由于心肌橋近端血管壓力增高，血流緩慢，容易產生“渦流”，造成血流對血管壁的側壓力發(fā)生重新分布，導致血管壁增厚，動脈粥樣硬化的發(fā)生。②心肌橋近端血管的剪應力較高，可減少一氧化氮合酶、內皮素-1、血管緊張素轉換酶等血管活性物質的釋放，這些活性物質促進了粥樣硬化斑塊的形成。因此，心肌橋會引起心臟的相應病理生理學改變，增加了冠心病的風險，導致心肌缺血加重，從而產生臨床癥狀。

3 各種影像技術在心肌橋診斷中的應用及臨床價值

臨床上已經有多種影像技術來檢測診斷心肌橋，但不同的檢查方式所報告的診斷精確度有所差異，缺少一個明確的診斷標準。目前，最常用的影像技術主要包括[7]：X線冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)、血管內多普勒超聲(Intracoronary Doppler ultrasound，ICD)及多層螺旋CT(muhislice spiral computed tomography，MSCT)、磁共振冠狀動脈成像(magnetic resonance coronary angiography，CMRA)及SPECT心肌核素顯像等影像學檢查方法。

3.1 冠狀動脈造影 冠狀動脈造影是最早用于診斷心肌橋的影像技術，可準確了解冠狀動脈是否存在病變或變異，動態(tài)而完整地顯示血管腔內的血流變化情況。其確診心肌橋的依據為[8]：在心臟收縮期，某段冠狀動脈在兩個以上投照角度均明確顯示為狹窄，而在心臟舒張期該段冠狀動脈血流恢復正常，顯影清晰，即所謂“擠乳效應”(milking effect)。由于心肌橋最常見于冠狀動脈左前降支，故左前斜50°+頭位30°、后前位+頭位30°兩個投照位較易發(fā)現和判斷其狹窄程度。若在冠狀動脈造影圖像上，冠狀動脈出現僵硬、纏結、扭曲、壓陷等表現，則為壁冠狀動脈可疑診斷。Noble J等[9]回顧分析了5 250例冠脈造影受檢者后，將心肌橋管徑于收縮期舒張期縮窄程度分為3級：Ⅰ級為縮窄＜50%，可無明顯臨床癥狀；Ⅱ級為縮窄50%～75%，心肌局部可能產生乳酸增加，有輕度心肌缺血等癥狀；Ⅲ級為縮窄＞75%，心肌局部乳酸增加明顯，有明顯的心肌缺血性改變，產生一定的臨床癥狀，如不典型胸痛或勞力型心絞痛。

并非所有的心肌橋都可通過冠狀動脈造影檢出，僅能發(fā)現明顯的心肌橋，其檢出率為0.5%～2.5%，診斷靈敏度偏低[10]。冠狀動脈造影檢出心肌橋主要取決于以下因素[11]：心肌橋的厚度和寬度；壁冠狀動脈周圍存在的結締組織和脂肪；心肌橋與相應的壁冠狀動脈的位置關系；心肌橋近端冠狀動脈的固定性狹窄，則降低其遠端的壓力，使其遠端可能存在的收縮期狹窄顯影不清；血管藥物的使用，擴張劑可減輕收縮期狹窄，而收縮劑則加重收縮期狹窄。

冠狀動脈造影診斷心肌橋的優(yōu)勢：臨床應用廣泛，診斷依據可靠；可以多體位觀察心肌橋；造影中，可以使用硝酸甘油可以提高心肌橋的檢出率。局限性：冠狀動脈造影屬于有創(chuàng)檢查，對比劑及射線量均較多，有一定潛在危害；不能直接顯示心肌橋，也不能直觀顯示壁冠狀動脈與心肌的位置關系，無法提供更多關于心肌橋的長度、厚度等精確信息；對心肌橋的檢出率偏低，不適合作為心肌橋篩查方式。

3.2 血管內多普勒超聲 近來，隨著冠狀動脈介入性治療技術的開展，血管內超聲多普勒已成為一種新的臨床診斷血管病變的手段。血管內超聲可通過實時橫斷面成像來觀察冠狀動脈管腔內及管壁情況，同時還能提供有關心肌橋獨特的形態(tài)特征[12]，即“半月現象”(half-moon phenomenon)——心外膜與壁冠狀動脈之間在整個心動周期存在半月形無回聲區(qū)。Ge等[13]通過血管內超聲發(fā)現，在整個心動周期壁冠狀動脈上方有一高度特異性半月形無回聲區(qū)域，其大小范圍在舒張期是(0.47±0.19)mm，收縮期為(0.52±0.23)mm。血管內超聲可以發(fā)現冠脈造影為陰性的心肌橋患者，從而提高臨床檢出率。

有研究顯示[14]：血管內超聲測定可發(fā)現約87%的心肌橋患者壁冠狀動脈處血流呈“指尖樣現象”，即舒張早期突然血流加速-舒張中期血流快速下降—舒張中晚期流速平臺。當收縮期一開始，血流速度再次迅速下降，并于心肌橋近段出現逆向血流，心率增快時可進一步改變血流圖形，使舒張早期血流峰值更高，舒張中晚期平臺縮短，逆向血流增加。Sehwarz等[15]使用血管內超聲研究發(fā)現心肌橋近端的冠狀動脈血流儲備正?；蛏缘陀谡?平均比率2.7，正常＞3.0)，而遠端血流儲備則明顯減低(平均比率2.0)。另外，還發(fā)現心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率較高，可達86%。血管內超聲還能夠明確檢測心動周期不同階段時心肌橋內以及心肌橋近端、遠端的血流速度，進一步闡述各個階段患者冠狀動脈內的血流情況，解釋患者所出現缺血癥狀的原因。

血管內超聲檢查心肌橋的優(yōu)勢：彩色多普勒血流成像技術結合二維超聲顯像能定性分析心肌橋；能直接觀測和精確測量壁冠狀動脈以及遠段、近段的血液流速、管壁壓力。局限性：超聲多普勒血流屬于一項有創(chuàng)檢查，存在一定的風險性；顯示的圖像皆為二維圖像，不夠直觀立體；檢查費用相對較高，不利于普及。

3.3 多層螺旋CT冠狀動脈成像 隨著CT技術的發(fā)展，MSCT發(fā)展迅速，實現了冠狀動脈的無創(chuàng)成像。MSCT是一種3D顯示技術，不僅可以顯示血管走行和管腔直徑，還可顯示血管管壁及其周圍解剖結構，如心肌、脂肪及心腔等，對心肌橋的診斷有明顯獨特優(yōu)勢[16]。

研究發(fā)現[17]，采用MSCT多平面重建技術和血管短軸位觀察，可明確判斷心肌橋的整體結構，同時可測定壁冠狀動脈長度和其在收縮期的狹窄程度，以及檢測心肌橋的位置及厚度。在CT冠脈成像上，心肌橋一般表現為[18]：①心肌橋在心肌內走行一段距離后又淺露于心肌表面，即出現“上下臺階”(step down-step up)征；壁冠狀動脈較鄰近兩端正常走行的血管略細，邊緣稍模糊。②心肌橋是覆蓋于壁冠狀動脈上與心肌呈等密度的軟組織結構。Dattilo等[19]在Ferreira等的病理學分型的基礎上，根據MSCT顯示的壁冠狀動脈走行深度及其與室間隔和右側前壁之間的關系，將心肌橋分為3型：淺表型、縱深型和右室型。淺表型和縱深型分別指壁冠狀動脈走行于心肌內，位置淺表(≤2 mm)或縱深(＞2 mm)；右室型指壁冠狀動脈走行于右室前壁或右室心肌。MSCT冠狀動脈成像診斷心肌橋發(fā)生率為15.8%～33.2%，與冠狀動脈造影和尸檢研究報道的發(fā)生率之間存在差異，研究發(fā)現這種差異主要來源于不同樣本所代表的總體存在差異。

近年來，隨著影像技術的發(fā)展，雙源CT(DSCT)可在小于1次心跳的時間內完成一張整圖像的采集，讓冠狀動脈成像不再受限于心率，使冠狀動脈的雙期動態(tài)顯像成為可能，更有利于判斷收縮期心肌橋處壁冠狀動脈的狹窄程度與臨床癥狀之間的關系[20]。此外，通過CT后處理平臺以及MPR、MIP、VR等多種后處理技術的應用，可以直觀地再現壁冠狀動脈與心肌的位置關系以及心肌橋的厚度、長度及收縮期狹窄程度，為臨床提供豐富的影像學信息，為其治療方案的制定提供了可靠依據。鄭玲等[21]初步研究發(fā)現，DSCT已具有了動態(tài)顯示心肌橋“擠奶”現象的能力，利用雙能量減影功能獲得的心血管影像可提供更可靠的定位精度。

MSCT檢查心肌橋的優(yōu)勢：檢查過程相對更簡便，無創(chuàng)傷，更容易被接受，目前主要作為冠心病篩查性檢查；研究的樣本可能更接近一般人群，所得出的心肌橋發(fā)生率可能更接近其真實發(fā)生率；能精確量化分析壁冠狀動脈和心肌橋的各種有效信息，對于淺表型心肌橋的檢出和診斷較為敏感。局限性：相對其他檢查，患者接受的放射曝光劑量較多；受到時間分辨率限制，不能完全消除心臟運動帶來的負面影響，在收縮期壁冠狀動脈顯示欠佳。

3.4 磁共振冠狀動脈成像 心臟MRI技術是一種安全可靠的功能性影像學評價方法。MRCA主要采用“亮血技術”成像，流動的血液呈高信號[22]。壁冠狀動脈于MRCA上主要表現為：①冠狀動脈節(jié)段向心肌方向彎曲走行，該段冠狀動脈為壁冠狀動脈，多平面重建圖像可見壁冠狀動脈在部分心肌層內穿行。②壁冠狀動脈血流信號輕度減低。Vrachloitis等[23]首先用心電門控3D CE MRA技術對14例共44支心肌橋進行了評價，與冠狀動脈造影對比研究結果發(fā)現，44支橋血管中42支二者顯示一致，其敏感度和特異度分別為93%和97%。MRI延遲增強掃描不僅能顯示心肌橋與壁冠狀動脈的關系，還可以通過心肌橋的功能成像來初步評估心肌橋段冠脈對心肌供血的影響。

磁共振冠脈成像檢查心肌橋的優(yōu)勢：具有無創(chuàng)、無輻射、無需注射對比劑，有較好的軟組織對比及任意三維成像優(yōu)勢，使其具有良好的可重復性；不僅能準確診斷管腔的狹窄，血管壁的異常，同時提供心臟形態(tài)學及運動功能等信息。局限性：檢查價格昂貴，禁忌證多；在顯示冠脈血流信號的同時，也顯示心肌和脂肪的相關信號，所以不能準確顯示冠脈與心肌的關系；MRCA成像時間較長，對于患者的要求較高，需要較長時間的屏氣；MRI空間分辨率不高，不能準確的量化冠脈的狹窄情況。

3.5 SPECT核素心肌灌注顯像 SPECT核素心肌顯像在心臟病的診斷、危險度分層、預后判斷和血運重建術的療效評價等方面發(fā)揮十分獨特的作用，但其評估心肌橋的報道還不多[24]。Hsieh PJ等[25]使用多巴酚丁胺負荷201TICL SPECT心肌顯像評估了10例心肌橋，其中發(fā)現4例異常改變。但是，SPECT心肌灌注顯像對心肌橋檢出率較低，仍需大組病例和前瞻性研究。劉大亮等[26]回顧性分析42例(心肌橋患者31例，正常人11例)接受99Tcm-MIBI心肌灌注顯像及冠脈CTA檢查的住院患者，全部患者行靜息心肌灌注顯像，18例行負荷心肌灌注顯像，進行對比研究發(fā)現：靜息心肌灌注顯像發(fā)現心肌橋導致的心肌缺血性改變15例，陽性檢出率為51.61%(16/31)；運動負荷心肌灌注顯像發(fā)現心肌缺血7例，陽性檢出率為38.89%(7/18)，靜息心肌灌注顯像射血分數在心肌橋組與正常對照組的差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。心肌橋壓迫血管越嚴重，負荷心肌灌注顯像發(fā)現心肌缺血的比例越高。

SPECT檢查心肌橋的優(yōu)勢：有簡單、無創(chuàng)傷、安全、診斷準確性高等優(yōu)點；與其他檢查手段相比，心肌灌注顯像可以更敏感地發(fā)現心肌橋所導致的心肌缺血性改變；為心肌橋患者心臟功能的評價提供有臨床應用價值的信息。局限性：心肌灌注顯像使用放射性顯像劑，多數不被患者接受，臨床上難以大面積推廣；圖像對比度欠佳，不能準確顯示冠脈與心肌的關系，也不能準確的量化冠脈的狹窄情況。

總之，心肌橋作為心臟的一種解剖學變異，隨著影像技術的進展，心肌橋檢出率提高，加深了人們對心肌橋的認識。比較各種影像技術，各種影像學方法都有自己獨特的優(yōu)勢和相對局限性。因此，希望有一種更先進的技術出現，能夠提高心肌橋診斷的準確率，并能從根本上提升對心肌橋的認識。